急性呼吸窘迫综合征的治疗：另辟蹊径
摘要：2013年是天津市第一中心医院急救医学研究所建立39周年，明年就是它的40周年诞辰。回想起39年的经历，作为研究所的成员，我们为它自豪。1974年8月，在前国家卫生部部长钱信忠的支持下，王今达教授在天津市第一中心医院建立了我国第一个急救医学研究机构——天津市第一中心医院急性三衰（心、肺、肾）抢救研究室，并创建了我国第一个重症监护病房（ICU），当时有14张监护床和比较齐全的进口抢救设备，关注长期机械通气患者的程序化管理
摘要：危重患者常因呼吸衰竭（呼衰）或多器官功能障碍合并呼衰收入重症医学科，需要呼吸支持的患者约占收治患者总数的30％～50％，因此，呼吸支持是治疗各种原因导致呼衰的基本有效手段。利用准静态压力-容积曲线呼气支评估急性呼吸窘迫综合征患者死腔的初步研究
摘要：目的利用准静态法描记急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者压力-容积曲线（P—V曲线），分析其呼气支的回归点与呼气末死腔变化的关系。方法采用前瞻性研究方法，选取本院14例接受机械通气的ARDS患者，用准静态法描记P—V曲线，描记时将潮气量表连接于流量传感器，记录呼气支呼气起始时的潮气量（VT1）和呼气结束时的潮气量（VT2），计算其差值（AV，=VT1-VT2）；同时记录呼气过程中流量传感器显示的潮气量（VT3）和预设潮气量（VT4）；并对△VT与VT3以及VT4与VT1进行相关性分析。结果△VT为（417．40±119．68）ml，VT3为（399．29±121．36）ml；△VT与VT3具有很好的相关性（r=0．99，P=0．000），说明呼气支△VT与肺内陷闭气体量相关。VT4为（908．21±106．52）ml，VT1为（892．26±106．32）ml；VT4与VT1具有很好的相关性（r=0．99，P=0．000）。结论ARDS患者可能因呼气末部分气体陷闭，导致死腔增加，显示P—V曲线呼气支无法回到基点，且呼气支△VT与陷闭气体量成反比。锁骨下静脉穿刺致胸腔积液2例报告
摘要：中心静脉穿刺置管是监测中心静脉压、右心负荷、快速补液扩容、长期静脉输液、肠外营养及介入治疗的重要手段之一，中心静脉置管时常选择锁骨下静脉锁骨下入径，属于有创操作，其并发症不可避免。本院发生2例锁骨下静脉置管导管移位至胸腔导致胸腔积液，现报告如下。脂多糖诱导气道上皮细胞过氧化物氧化还原酶1的表达
摘要：目的探讨脂多糖（LPS）作用于气道上皮细胞后对过氧化物氧化还原酶1（prdx1）表达的影响。方法培养正常人气道上皮细胞株BEAS-2B，以0、1、10mg／LLPS作用于气道上皮细胞12h和24h后，用逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）检测prdx1 mRNA表达；以0、0．1、0．5、1、5、10mg／L LPS作用于气道上皮细胞12h后，用蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）检测prdx1蛋白表达。结果RT—PCR结果显示：LPS作用于细胞12h内，随着LPS作用剂量的增加，prdx1 mRNA表达增高，10mg／LLPS作用12hprdx1 mRNA表达较对照组显著增加（2．014±0．197比0．644±0．178，P〈0．05）；但随着LPS作用时间的延长，24h时prdx1 mRNA表达有所回落。Western blotting结果显示，随着LPS作用剂量的增加，prdx1蛋白表达逐渐增高，5mg／L LPS作用12h时prdx1蛋白显著高于对照组（1．069±0．175比0．328±0．010，P〈0．05），10mg／LLPS作用12h时维持在高水平（0．984±0．220）。结论10mg／L的LPS作用于BEAS-2B细胞12h后可诱导prdx1的基因和蛋白表达增加。半卧位通气能增加急性呼吸窘迫综合征患者的肺容积及氧合
摘要：急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者的肺容积往往会明显降低，而半卧位可能有助于增加患者的肺容积，并且该方法简单易行。为此，法国研究人员进行了一项前瞻性多中心研究来评估半卧位通气对ARDS患者血氧及呼气末肺容积（EELV）的影响。高频振荡通气对成人急性呼吸窘迫综合征患者无益
摘要：以往的研究表明，高频振荡通气（HFOV）可降低成人急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者的病死率，但对照组所用的大都是一些过时的通气策略，而且都是些小样本量的研究。最近加拿大学者进行了一项多中心随机对照研究，研究人员将来自加拿大、高糖培养脂多糖刺激下肺脏微血管内皮细胞通透性改变及DDAH／NOS／NO失平衡在其发生机制中的作用
摘要：目的探讨高糖对脂多糖（LPS）刺激下血管内皮细胞损伤的影响及其机制。方法将人肺脏微血管内皮细胞（PMVEC）分为正常糖组（NG组）、正常糖＋LPS刺激组（NGL组）、高糖组（HG组）、高糖＋LPS刺激组（HGL组），分别给予含10％小牛血清的正常糖（5．5mmol／L）或高糖（33mmol／L）培养5d，加入10mg／LLPS刺激细胞24h。采用免疫荧光染色观察细胞纤维肌动蛋白（F-actin）的分布及变化；扫描电镜观察细胞膜窗孔数量及孔径变化；细胞迁移实验（Transwell）测定单层内皮细胞的辣根过氧化物酶（HRP）通透性；硝酸盐还原法（Griess法）检测细胞培养上清液中一氧化氮（NO）含量；蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）测定细胞二甲基精氨酸-二甲胺水解酶2（DDAH2）、诱生型一氧化氮合酶（iNOS）、内皮型一氧化氮合酶（eNOS）的蛋白表达。结果与NGL组比较，HGL组PMVEC的F-actin分布排列紊乱，细胞膜窗孔异常增大、增多，细胞单层对HRP通透率增加[（53．62±6．70）％比（23．63±3．92）％，P〈0．01]，细胞DDAH2表达（积分A值）减少（0．33±0．08比0．77±0．14，P〈0．01），iNOS表达（积分A值）增加（1．40±0．29比1．04±0．09，P〈0．01），eNOS表达（积分A值）减少（0．67±0．09比0．91±0．17，P〈0．05），上清液NO含量（μmol／L）增多（20．36±2．25比7．99±0．33，P〈0．01）。结论高糖加重LPS刺激下体外培养PMVEC的F—actin分布紊乱、单层细胞通透性增加；NO调节紊乱可能参与了PMVEC损害的发生。连续性高容量血液滤过治疗重度急性呼吸窘迫综合征的临床疗效
摘要：目的探讨连续性高容量血液滤过（CHVRF）治疗重度急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的临床疗效。方法采用前瞻性随机对照研究方法，选择2007年6月至2011年6月入住本院重症监护病房（ICU）的65例重度ARDS患者进行研究，按照随机数字表法分为治疗组（37例）和对照组（28例），对照组给予常规治疗，治疗组在常规治疗基础上应用CHVHF治疗。观察两组患者治疗前及治疗后6、24、48、72h肺功能指标氧合指数（PaO2/FiO2）、血管外肺水指数（EVLWI）、动脉血二氧化碳分压（PaCO2），以及血流动力学参数如心率（HR）、平均动脉压（MAP）的变化，并观察机械通气的持续时间、住ICU天数、撤机成功率、28d存活率等指标。结果两组治疗后肺功能指标较治疗前均有明显改善，随治疗时间延长PaO2/FiO2（mmHg，1mmHg=0．133kPa）逐渐升高，EVLWI（ml／kg）、PaCO2（mmHg）逐渐下降，且治疗组较对照组改善明显（6hPaO2／FiO2：92．6±7．2比83．8±11．4，24hEVLWI：10．8±3．7比12．6±4．5，24hPaCO2：47．2±8．5比51．4±4．8，均P〈0．05）。两组治疗后血流动力学指标HR、MAP较治疗前明显改善，但两组间比较差异无统计学意义。与对照组比较，治疗组机械通气时间（d）、住ICU天数（d）明显缩短（机械通气时间：12±4比19±6，住ICU天数：21±4比33±8，均P〈0．05），撤机成功率、28d存活率明显升高（撤机成功率：81．1％比64．3％，28d存活率：86．5％比71．4％，均P〈0．05）。结论重度ARDS患者采用CHVHF治疗能明显改善肺功能，缩短机械通气时间，提高机械通气撤机成功率，降低病死率，对血流动力学无明显不利影响。2013年全国危重病急救医学学术交流会征文通知
摘要：2013年全国危重病急救医学学术交流会拟定于2013年9月在天津市召开，会议由中国中西医结合学会急救医学专业委员会主办，天津市第一中心医院承办。现将征文事宜通知如下。神经肌肉阻滞剂对急性呼吸窘迫综合征患者预后影响的荟萃分析
摘要：目的系统评价神经肌肉阻滞剂（NMBA）对急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者预后的影响。方法通过检索美国国家医学图书馆PubMed数据库、Cochrane临床试验数据库、生物医学与药理学文摘数据库（EMBASE）、荷兰《医学文摘》、中国生物医学文献数据库（CBM）和中国期刊网全文数据库（CNKI）等文献数据库，系统收集全世界范围内NMBA治疗ARDS患者的随机对照临床试验（RCT）文献。按Cochrane系统评价方法筛选试验、评价质量、提取资料，采用RevMan5．0软件进行meta分析。结果最终纳入符合入选标准的文献3篇，共计研究对象431例患者。合并结果显示：与对照组比较，给予NMBA可显著降低ARDS患者28d病死率[Peto比值比（OR）=0．57，95％可信区间（95％CI）为0．37～0．88，P=0．01]，有较少的气压伤发生率（OR=0．42，95％CI为0．20～0．91，P=0．003）；获得性肌无力的发生率与对照组比较相似，无统计学意义（OR=1．20，95％CI为0．67—2．14，P=0．54）。与对照组比较，在应用NMBA后48h，总PEEP（OR=0．09，95％CI为-0．50-0．68，P=0．77）、平台压（Pplat，OR=0．62，95％CI为-0．32～1．57，P=0．20）呼吸机相关参数无明显统计学差异；各试验组间统计学无异质性（P〉0．1，I^2〈50％）；在应用NMBA后120h，总PEEP较对照组降低（OR=-1．22，95％CI为-2．39--0．04，P=0．04），Polat与对照组比较有统计学差异（OR=-2．61，95％CI为-4．50～-0．73，P=0．007）。结论早期应用NMBA治疗ARDS患者能降低患者28d病死率，改善预后。本刊常用的不需要标注中文的缩略语
不同潮气量机械通气对大鼠肺小窝蛋白-1及其相关信号链酶表达的影响
摘要：目的研究小窝蛋白-1（eav-1）及其相关信号链酶在不同潮气量（VT）机械通气大鼠肺组织中的表达变化。方法按随机数字表法将SD大鼠分为5组，每组8只。对照组（A组）仅切开气管保留自主呼吸；保护性机械通气1h、2h组（B1组、B2组）VT为6ml／kg；大VT通气1h、2h组（C1组、C2组）VT为30ml／kg。A组在气管切开即刻，通气组分别于通气1h或2h末处死大鼠，光镜下观察肺组织病理学改变；逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）检测cav-1、eNOS的mRNA表达；免疫组化法检测肺组织中cav-1、内皮型一氧化氮合酶（eNOS）、白细胞介素-1受体相关激酶4（IRAK4）及核转录因子-κB（NF—κB）p65的蛋白表达；比色法测定髓过氧化物酶（MPO）活性；计算肺湿／干质量比值（W／D）；酶联免疫吸附试验（ELISA）测定支气管肺泡灌洗液（BALF）中肿瘤坏死因子-α（TNF—α）含量。结果A组、B1组、B2组之间肺组织cav-1、eNOS的mRNA表达，cav-1、eNOS、IRAK4、NF—κBp65的蛋白表达，肺W／D比值，MPO和TNF—α水平差异均无统计学意义。与相应B1、B2组比较，C1、C2组cav-1 mRNA（A值比值）和cav-1、IRAK4、NF—κBp65蛋白表达（A值）明显增加（cav-1 mRNA：0．833±0．085比0．384±0．011。1．162±0．166比0．388±0．014；cav-1蛋白：0．188±0．011比0．140±0．052，0．210±0．013比0．125±0．014；IRAK4蛋白：0．181±0．009比0．150±0．008，0．205±0．085比0．155±0．012；NF—κBp65蛋白：0．294±0．011比0．236±0．015，0．304±0．012比0．239±0．005），eNOS的mRNA（A值比值）和蛋白表达（A值）明显减少（eNOSmRNA：0．174±0．016比0．278±0．021，0．107±0．014比0．262±0．045；eNOS蛋白：0．180±0．017比0．211±0．010，0．161±0．016比0．216±0．013），肺W／D比值、MPO活性（U／g）和TNF-α含量（mg／L）明显升高（W／D：5．64±0．42比4．63±0．12，6．73±0．83比4�p62／LC3b复合物对高氧性肺损伤后肺上皮细胞的保护作用
摘要：肺上皮细胞的死亡是高氧性肺损伤的一个突出特点，一直被认为是急性肺损伤（ALI）和急性呼吸窘迫综合征（ARDS）非常重要的潜在机制。最近美国学者报道了一种有关氧化应激后保护和维持上皮细胞稳态的新机制。前B细胞克隆增强因子对急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征大鼠肺组织细胞黏附分子的影响
摘要：目的观察前B细胞克隆增强因子（PBEF）对急性肺损伤，急性呼吸窘迫综合征（ALI／ARDS）大鼠肺组织细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）的影响。方法将40只SD大鼠按随机数字表法分为对照组、模型组、药物干预组、溶媒对照组，每组10只。采用油酸尾静脉注射复制ALI／ARDS模型。药物干预组制模前腹腔内注射PBEF抑制剂FK866，溶媒对照组制模前注射等体积FK866溶媒二甲亚砜。制模成功6h后取材，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定支气管肺泡灌洗液（BALF）中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）含量；观察肺组织病理学变化；用逆转录-聚合酶链反应和免疫组化染色测定肺组织中PBEF、ICAM-1、VCAM-1的mRNA及蛋白表达。结果与对照组比较，模型组大鼠肺组织出现明显的ALI／ARDS病理学改变，BALF中TNF-α（ng/L）、IL-1β（ng／L）含量增多（TNF-α：656．51±47．13比84．82±7．84，IL-1β：379．60±31．55比74．56±8．51，均P〈0．01），PBEF、ICAM-1、VCAM-1的mRNA和蛋白表达增加（PBEF mRNA：0．581±0．079比0．186±0．051，ICAM-1mRNA：0．558±0．060比0．176±0．070，VCAM-1mRNA：0．646±0．059比0．226±0．047；PBEF蛋白：0．089±0．024比0．037±0．011，ICAM-1蛋白：0．061±0．012比0．025±0．008，VCAM-1蛋白：0．072±0．013比0．033±0．010，均P〈0．01）。与模型组比较，药物干预组大鼠肺组织病理改变有所减轻，BALF中TNF-α、IL-1β含量显著降低（TNF-α：478．80±72．93比656．51±47．13，IL-1β：244．62±52．17比379．60±31．55，均P〈0．05），PBEF、ICAM-1、VCAM-1的mRNA和蛋白表达明显减少（PBEFmRNA：0．456±0．110比0．581±0．079，ICAM-1mRNA：0．413±0．073比0．558±0．060，VCAM-1mRNA：0．483±0．062比0．646±0．059；PBEF蛋白：0．059±0．010比0．089±0．024，ICAM-1蛋白：0．043±0．007比0．061±0．01低血浆瓜氨酸水平与严重脓毒症患者急性呼吸窘迫综合征的发生相关
摘要：目前一氧化氮合酶（NOS）在急性呼吸窘迫综合征（ARDS）病理生理学中的作用还没有得到充分的了解。生理应激时诱生型NOS是上调的，但当NOS底物不足时，NOS会解聚促进有害物质（如过氧亚硝酸）的生成。研究人员认为，严重脓毒症时NOS底物水平较低，而低水平的NOS底物（瓜氨酸）与严重脓毒症患者器官损害（包括ARDS）具有相关性。血浆降钙素原水平能鉴别脓毒性和非脓毒性急性肺损伤并能预测其预后
摘要：最近希腊学者进行了一项观察性临床研究，旨在评价血浆和支气管肺泡灌洗液（BALF）中降钙素原（PCT）和白细胞介素-6（IL-6）的水平能否用于鉴别脓毒性和非脓毒性急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征（ALI／ARDS），并预测其临床预后血浆中微小RNA-106b水平与慢性阻塞性肺疾病患者的临床相关性研究
摘要：慢性阻塞性肺疾病（COPD）的主要特征在于气道的慢性炎症和全身系统性炎症反应，然而其发病的分子机制尚未完全阐明。日本研究者通过测定COPD患者血浆中微小RNA（miRNA）的水平，旨在筛选出与COPD相关的血浆miRNA。
