关注困难脱机的研究现状
摘要：脱机是指逐渐撤离机械通气（Mv）转为自主呼吸（sB）的过程。Pefiuelas等研究发现，2714例MV超过12h的患者只有55％可简单脱机，39％脱机困难，6％需长期带机（〉7d）。长时间脱机和MV是影响患者在重症监护病房（ICU）停留时间和病死率的独立危险因素，有关脱机中重要环节的研究现状值得关注。优选锁骨下静脉穿刺置管术
摘要：锁骨下静脉位于锁骨后下方，位置恒定表浅、管径粗大，血流快，经常处于充盈状态，易于穿刺。现介绍一种经锁骨上入路行锁骨下静脉穿刺方法如下。经鼻导管湿化高流量吸氧能否减少呼吸衰竭成人患者的插管率？
摘要：患者出现呼吸困难时，最常用的治疗是经鼻导管吸氧，一般氧流量不超过6L／min。通过鼻导管给予患者湿化、加温的高流量吸氧（HFT，可高达40L／min），既往常用于缺氧新生儿的治疗。但近来研究表明，各年龄人群均可从这项治疗技术中受益。在2011年美国重症医学大会上，美国马里兰大学医学院Johnson等有关这项治疗的论文吸引了大家的目光，同时也成为2011年Medscape网站危重症领域十大热点文章之一。本文就此进行评述。2010年度中国百种杰出学术期刊
摘要：目前科技部中国科技信息研究所公布了2010年中国科技论文统计结果。根据《中国科学技术期刊综合评价指标体系》，采用分层分析法，由专家确定了重要指标的权重，对各学科的每种期刊进行了综合评定，评出了2010年度“中国百种杰出学术期刊”，第4届全军重症医学学术会议征文通知
摘要：由中国人民解放军重症医学会和《解放军医学杂志》、《中国危重病急救医学》、《中华临床医师杂志》（电子版）联合主办的第4届全军重症医学学术会议定于2012年3月23日至25日在北京召开。诚邀国内各位专家与同行踊跃投稿，参加会议交流。吡格列酮通过减少中性粒细胞释放治疗内毒素引起的急性肺损伤
摘要：急性肺损伤（Au）的治疗在重症医学中仍然是个难题。中性粒细胞的激活和释放被认为是Au发展的关键因素，而吡格列酮具有多效抗炎作用。据此，国外学者研究了吡格列酮对Au发生发展的作用。体外膜肺氧合治疗急性呼吸窘迫综合征的临床疗效观察
摘要：目的探讨体外膜肺氧合（ECMO）治疗急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者的临床疗效和安全性。方法6例ARDS患者在机械通气治疗无明显效果后，予以ECMO辅助治疗。比较ECMO治疗前后氧合、呼气末正压（PEEP）水平和吸入氧浓度（FiO2）的变化，观察ECMO的不良反应。结果应用ECMO辅助治疗后，6例患者脉搏血氧饱和度（Sp02）升高（从0．45～0．92升至0．94～1．00），PEEP（cmH2O，1cmH2O=0．098kPa）和Fi02降低（PEEP从10．0～22．0降至4．0—15．0；Fi02从1．00降至0．30—0．60）。2例危重症甲型H1N1流感肺炎患者死于休克，1例危重症甲型H1N1流感肺炎和1例肺炎克雷伯杆菌肺炎患者因病情恶化放弃治疗，1例巨细胞病毒肺炎、1例鲍曼不动杆菌肺炎患者顺利恢复出院。主要并发症为出血、溶血。结论ECMO可增加气体交换，改善氧合，部分替代肺的功能。ARDS患者如果机械通气治疗无效，宜及早使用ECMO辅助。体外膜肺氧合应用于危重症患者的初步探讨
摘要：目的探讨体外膜肺氧合（ECMO）在危重症患者呼吸、循环衰竭支持中的作用。方法回顾分析2007年10月1日至2009年12月26Et北京大学第三医院及北京地坛医院重症监护病房（ICU）使用ECMO支持治疗的危重症患者的临床资料。结果9例ECMO治疗患者中男性3例，女性6例；平均年龄（26．8±7．0）岁；体质指数（28.3±9．1）kg／m2。2例因循环衰竭行静脉-动脉（v—A）治疗模式辅助心功能，治疗开始后血管活性药物剂量明显减少，心功能指标均显著改善；另7例因感染2009新型甲型H1N1流感伴严重急性呼吸窘迫综合征（ARDS），常规机械通气治疗无效行静脉-静脉（V—V）模式辅助肺功能，治疗后呼吸机支持条件显著降低，同时动脉血氧饱和度（SaO2）、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）、血pH值均明显改善。全部患者中5例发生急性肾功能不全，6例出现高胆红素血症，4例发生导管相关性血行感染。最终5例成功脱机（其中4例存活出院，1例死亡），2例治疗过程中死亡，2例放弃治疗。9例患者平均输注悬浮红细胞（15．1±9．9）U，ICU住院时间（18．9±15．7）d。结论ECMO能迅速减轻危重症患者心肺工作负荷，改善心肺功能，并为其提供休息及自行恢复的机会。减少相关并发症的发生是成功实施ECMO、改善患者预后的关键。机械通气下内镜治疗食管胃底静脉曲张破裂出血的救治体会
摘要：食管胃底静脉曲张破裂出血是肝硬化失代偿期的常见并发症，也是肝硬化患者的主要死亡原因之一。据文献统计，第一次食管静脉曲张破裂出血的病死率达30％。其发病急，病情危重，大多表现为突然呕吐大量鲜血，40%的患者表现为反复呕血，并迅速出现周围循环衰竭。尽快止血，纠正缺血、缺氧是抢救成功的关键。本科2005年1月至2010年12月在机械通气下内镜治疗21例食管胃底静脉曲张破裂出血患者，现将救治体会总结如下。全麻插管诱发严重支气管痉挛1例
摘要：报告1例全麻插管诱发严重支气管痉挛患者的抢救过程如下。 1病历简介 患者女性，42岁，因体检发现多发性子宫肌瘤，于2011年11月20日入住本院妇产科。术前各项化验检查正常，既往无哮喘及药物过敏史。11月23日在硬膜外麻醉下行全子宫切除术，术中肌肉松驰欠佳，手术操作困难，医院获得性肺炎重症患者辅助性T细胞亚群和降钙素原变化及相关性分析
摘要：目的观察医院获得性肺炎（HAP）重症患者辅助性T细胞亚群变化以及血清降钙素原（PCT）水平，并观察其在不同病情程度患者中的变化以及二者之间的相关性。方法选择符合HAP诊断的患者89例（重症59例，轻症30例），以20例健康成人为对照，测定外周血CD4阳性细胞中Th1、Th2细胞百分比和Th1／Th2比值，采用双夹心免疫发光法检测血清PCT水平。结果重症肺炎组Th1细胞[（8．40±3．01）％]明显低于轻症肺炎组[（13．90±2．37）％，P〈0．05]和健康对照组[（17．40±4．20）％，P〈0．01]；重症肺炎组Th2细胞【（17．30±5．74）％]则明显高于轻症肺炎组[（7．70±2．35）％，P〈0．05]和健康对照组[（7．90±1．92）％，P〈0．01]；重症肺炎组Th1／rh2比值（0．57±0．15）也明显低于轻症肺炎组（2．80±0．46，P〈0．01）和健康对照组（3．1l±0．87，P〈0．01）。与健康对照组相比，轻症肺炎组Th1细胞明显降低（P〈0．05），但Th2细胞和Th1／Th2比值无明显差异（均P〉0．05）。重症肺炎、轻症肺炎及健康对照3组CD4阳性细胞无明显差异[分别为（30．20±10．83）％、（34．70±13．57）％、（28．80±9．61）％，均P〉0．05]。与健康对照组比较，轻、重症肺炎组PCT（μg/L）均明显升高（1．73±0．88、3．51±2．66比0．30±0．10，均P〈0．01）；且重症肺炎组PCT水平较轻症肺炎组明显升高（P〈0．05）。Th1／Th2与PCT的回归分析显示，回归方程为y=-0．937x，呈显著负相关（F=236．23，P=0．0000）。结论HAP重症患者存在明显的Th1／Th2细胞失衡、细胞免疫功能下降，Th2细胞和抗炎反应优势是导致感染加剧和多器官功能障碍综合征的主要原因；PCT与Th1／Th2呈明显负相关。PCT可作为检测机体免疫应答的一个指标，从侧面体现机体细胞免疫与体液免疫反应的程度。俯卧位肺复张对重症肺部感染患者血流动力学的影响
摘要：目的在肺保护性通气策略的基础上，评价俯卧位条件下肺复张对重症肺部感染患者血流动力学的影响。方法选择江西省赣州市人民医院重症监护病房（ICU）接受机械通气的重症肺部感染患者97例，行定容控制通气，在小潮气量（8ml／kg）＋呼气末正压（PEEP）6cmH2O（1cmH20=0．098kPa）的通气基础上，先后行仰卧位肺复张和俯卧位肺复张（PEEP20cmH2O＋压力控制（PC）20cmH2O]。监测不同体位下肺复张前后心率（HR）、平均动脉压（MAP）、脉搏血氧饱和度（SpO2）、动脉血及混合静脉血的血气分析数据，并经颈内或锁骨下静脉穿刺置人双腔深静脉导管，经股动脉置入脉搏指示连续心排血量（PiCCO）监测导管，持续监测心排血指数（CI）、每搏量指数（SVI）、外周血管阻力指数（SVRI）、胸内血容量指数（ITBVI）、血管外肺水指数（EVLWI）、全心舒张期末容积指数（GEDVI）、全心射血分数（GEF）、每搏量变异（SVV）及中心静脉压（CVP）等参数。结果①与肺复张前比较，仰卧位和俯卧位肺复张后HR、MAP均无显著变化，而SpO2明显升高（仰卧位：0．954±0．032比0．917±0．025，俯卧位：0．982±0．028比0．936±0．039，均P〈0．05）；且俯卧位肺复张后Sp02明显高于仰卧位（P〈0．05）。②与肺复张前比较，仰卧位和俯卧位肺复张即刻CI（L·min^-1·m^-2）、SVI（ml／m2）、GEDVI（ml／m2）、GEF均明显下降（仰卧位：CI3．2±0．4比3．8±0．6，SVI32．4±5．6比38．8±6．5，GEDVI689±44比766±32，GEF0．267±0．039比0．305±0．056；俯卧位：CI3．1±0．5比3．6±0．4，SVI31．2±5．8比37．3±5．0，GEDVI678±41比758±36，GEF0．268±0．040比0．288±0．053，均P〈0．05），CVP（cmH2O）、SVV明显升高[仰卧位：CVP10．7±1．5比8．2±2．5，SVV（11．2±3．3）％比（8．3±4．7）％；俯臣h位：CVP10．3±1．8比8．1±2．5，SVV（12�增高的循环D-乳酸水平可预示失血和手术创伤后的死亡风险
摘要：失血性休克或创伤患者可能因为肠缺血而引起细菌移位，进而导致多器官功能衰竭甚至死亡。但很难通过非侵入手段诊断出肠缺血。因此，澳大利亚研究人员研究了循环血浆D-乳酸水平与遭受“二次打击”的狒狒模型死亡率是否有联系。液体复苏对低血容量机械通气患者静脉压力阶差的影响
摘要：目的探讨低血容量并机械通气患者进行液体复苏时，中心静脉压（CVP）和髂总静脉压（IVP）形成的静脉压力阶差[D（c—i）VP]随液体复苏的变化，及其对循环血容量恢复是否有评估价值。方法30例需机械通气的低血容量成年患者，在保持相似通气条件下，首先输入250ml乳酸林格液（LR），如低血容量状态未纠正则继续输入LR，直至平均动脉压（MAP）t〉65mmHg（1mmHg=0．133kPa）、CVP≥8mmHg、脉搏有力、灌注改善（复苏终点）。测量并记录输液前、输LR250ml后10min及达复苏终点时3个时间点的心率（HR）、MAP、CVP、IVP、每搏量（sV）、胸腔总液量（TFC）、D（c—i）VP值，并分析输液前后D（c～i）VP与容量指标的相关性。结果输液前、输LR250ml后10min、复苏终点时，患者HR、MAP、CVP、IVP均无明显变化；而D（c—i）VP（mmHg）明显降低（分别为4．89±1．70、2．80±1．44、2．10±1．30），SV（m1）、TFC（m1）均明显升高（SV分别为42．0±10．5、49．0±8．3、58．0±12．1；TFC分别为30．0±9．6、38．0±8．6、43．0±11．1），各时间点两两比较差异均有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。D（c—i）vP与TFC、SV呈显著负相关（n=-0．580，PI=0．004；r2=-0．462，P2=0．017）。结论低血容量机械通气患者随液体复苏进行，D（c—i）vP明显降低；并与TFC、SV有良好的负相关关系。提示D（c—i）VP的监测有助于指导低血容量并机械通气患者的液体复苏。急性肺损伤和脓毒症羊模型中氧化应激与中性粒细胞激活时间表
摘要：肺部氧化应激和中性粒细胞激活是急性肺损伤（Au）及脓毒症后呼吸衰竭发生的重要因素，而这些关键致病因素的时间变化特点还未被充分研究，因此美国等国家的研究人员进行了实验。方法：24h内缓慢造成羊的吸入性肺损伤以及双肺注射活的铜绿假单胞菌，γ-生育酚喷雾疗法能够治疗烧伤和烟雾吸入后的急性肺损伤
摘要：美国等国家研究人员首先假设了在急性呼吸窘迫综合征羊模型上γ-生育酚（g—T）喷雾疗法能够有效改善烧伤及烟雾吸入96h后的肺功能。方法：采用双盲对照研究，严重钝器伤后肥胖患者的细胞因子反应性较低
摘要：美国研究人员假设在同样遭受严重创伤的情况下，肥胖患者会比正常体质指数（BMI）患者表现出更明显的促炎细胞因子聚集现象，并且与多器官功能衰竭（MOF）有关。N-乙酰半胱氨酸对大鼠肺缺血／再灌注损伤诱导细胞凋亡的保护机制
摘要：目的研究N-乙酰半胱氨酸（NAC）对大鼠肺缺血／再灌注损伤（LIRI）中细胞凋亡及天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3（caspase-3）表达的影响，并探讨其可能机制。方法雄性sD大鼠42只，按随机数字表法均分为假手术组、LIRI组（阻断肺门45min后再开放）、NAC组（于LIRI前腹腔注射NAC150mg／kg）3组，各组分别于5h、6h取肺组织，用膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素（AnnexinV—FITC）和碘化丙啶（e1）双染法通过流式细胞仪检测凋亡细胞并计算凋亡率，测定丙二醛（MDA）浓度（硫代巴比妥法）和超氧化物歧化酶（SOD）活性（黄嘌呤氧化酶法），用逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）技术检测caspase-3mRNA表达，电镜下观察肺脏超微结构的改变。结果与假手术组相比，LIRI组3h、6h肺组织细胞凋亡率明显增加[（25．60±3．22）％比（2．19±0．48）％，（26．01±4．50）％比（2．55±0．36）％]，MDA浓度（nmol／mg）升高（3．26±0．32比0．73±0．23，3．53±0．46比1．08±0．42），SOD活性（U／mg）下降（32．80±3．82比60．51±6．81，33．44±3．24比64．19±6．60），肺组织caspase-3raRNA表达显著增加（0．717±0．037比0．216±0．046，0．744±0．046比0．227±0．037），差异均有统计学意义（均P〈0．01）；与URI组相比，NAC组3h、6h肺组织细胞凋亡率明显减少[（14．42±1．61）％比（25．60±3．22）％，（10．02±1．64）％比（26．01±4．50）％]，MDA浓度（nmol／mg）明显下降（1．75±0．33比3．26±0．32，2．154-0，25比3．53±0．46）．SOD活性（U／mg）明显升高（42．764-2．06比32．80±3．82，44．94±3．11比33．444-3．24），肺组织caspase-3mRNA表达显著减少（0．441土0．038比0．717±0．037，0．410±0．037比0．744±0．046），差异均有统计学意义（均P〈0．01）。NAC组肺组织超微结构损害较LIRI组明显减轻。在LIRI3h、6h时，caspase-3与肺�
