对重修急性呼吸窘迫综合征诊断标准的思考
摘要：自1967年Ashbaugh等首次报道急性呼吸窘迫综合征（ARDS）以来已40多年。在过去10多年，根据欧美流行病学资料，ARDS的发病率已有明显下降。尽管发病率降低，但其病死率依然很高。ARDS的基础和临床研究已有了巨大进展，大量研究使我们增进了对ARDS病理和发病机制的了解，丰富的临床实践，暴露了目前临床上正在应用ARDS诊断标准的重要缺陷，高氧所致氧化应激状态下肺泡上皮细胞Toll样受体的表达及其功能研究
摘要：目的观察高氧暴露后肺泡上皮细胞内活性氧（R0s）水平与Toll样受体（TLRs）基因、蛋白表达变化及其与信号通路功能之间的关系，探讨高氧所致肺损伤炎症反应的可能机制。方法将体外培养的人肺腺癌A549细胞株分为空气对照组、高氧组、N-乙酰半胱氨酸（NAC）预处理组；高氧组细胞在〉90％0。的高氧环境中暴露2、6、12、24及48h，NAC预处理组细胞予以ROS清除剂NAC预处理后高氧暴露6h。于相应时间点用流式细胞术检测细胞内ROS含量以及TLR2／4蛋白在细胞中的分布和表达；用逆转录-聚合酶链反应（RT—PcR）法检测TLR2／4mRNA表达；用酶联免疫吸附法（ELISA）检测细胞上清液中自细胞介素（IL-6、IL-8）的含量。结果A549细胞有TLR2／4表达，并且以细胞质内表达为主。与空气对照组比较，高氧组暴露2h细胞内ROS含量（荧光强度）即明显增高（11．820±3．123比7．223±1．170，P〈0．01），随高氧暴露时间延长呈进行性增高，于48h达高峰（113．837±5．247，P〈0．01）；高氧暴露2hTLR2／4mRNA表达至高峰（TLR2mRNA：1．820±0．056比1．263士0．023；TLR4mRNA：2．080±0．220比1．317±0．107，均P〈0．01），随高氧暴露时间延长，TLR2／4mRNA表达虽仍有增多，但无显著变化；高氧暴露后TLR2／4蛋白表达显著增高，6h表达至高峰（TLR2蛋白：8．370±1．548比3．930±0．277；TLR4蛋白：25．803±5．783比8．867±2．230，均P〈0．01），以细胞质内表达为主；随高氧暴露时间延长，细胞上清液中IL-6（ng／L）、IL-8（ng／L）水平呈进行性增高，于48h达高峰（IL-6：2213．41±69．99比9．76±1．47；IL-8：11520．38±429．93比159．56±20．80，均P〈0．01）。在NAC预处理情况下，高氧刺激后，细胞内ROS水平明显降低（14．050±1．257比31．180±2．336，P〈0．01），细胞TLR2／4mRNA和蛋白表达显著降低（TLR2mRNA：1．270±0．061�一份对多器官功能障碍与多器官功能衰竭评分系统的流行病学调查报告
摘要：有研究对过去20年间评估及记录危重病患者病情的多种评分系统进行了讨论并形成一套合理的研究方法，下面简介如下：多器官功能障碍综合征（MODS）是重症监护病房（ICU）内患者死亡的首要原因，是指多个器官出现功能异常，其范围包括：从轻微的功能改变到严重的不可逆的器官衰竭，过去也称为多器官衰竭综合征、全身多器官衰竭或多器官衰竭。感染曾被认为是导致多器官功能障碍发生的主要因素，气管插管鉴定囊对气管内插管时呼出气体和飞沫的阻断效果
摘要：目的观察一种新研制的气管插管鉴定囊在急诊气管内插管时对患者呼出气体或飞沫的阻断效果。方法选择急诊抢救中需气管内插管的62例患者进行观察试验，性别不限，年龄21～73岁，所选患者均有不同程度的意识和自主呼吸；按随机数字表法分为两组，每组31例患者。对照组（C组）用普通气管导管；气管插管鉴定囊组（T组）在气管内插管时用接有气管插管鉴定囊的气管导管。观察并记录两组插管过程中有无呛咳发生、操作者面颈部有无感受到在气管导管口处有呼出气流、操作者面颈部有无受到血液或分泌物的沾染。结果T组全部患者在插管时气管插管鉴定囊均出现了胀缩，但操作者没有感觉到在气管导管口处有呼出气流；插管期间有9例患者发生了呛咳，其中2例使操作者面颈部受到了沾染。C组中有16例插管使操作者感受到在气管导管口处有呼出气流，其中7例出现了呛咳，11例使操作者面颈部受到了沾染。与C组比较，T组的操作者感受到有呼出气流和受到血液、分泌物沾染的发生率低（0比16，2比11，均P〈0．05），插管过程中患者呛咳的发生率差异无统计学意义（9比7，P〉0．05）。结论气管插管鉴定囊用于气管内插管时能够起到阻断呼出气体泄漏或飞沫播散的作用，有助于防控插管时血液或分泌物的喷溅。Ⅶ因子活化蛋白酶对肺纤维母细胞增殖和胶原合成的影响
摘要：目的观察Ⅶ因子活化蛋白酶（FSAP）对肺纤维母细胞增殖和胶原合成的影响。方法体外培养人肺纤维母细胞（HPF），分别加入含肝素10mg／L、血小板源性生长因子-BB（PDGF—BB）20μg／L、FSAP12mg／L和抑肽酶10mg／L的混合液，用5-溴脱氧尿嘧啶核苷（BrDU）摄入法测定细胞增殖情况；用荧光定量聚合酶链反应（PCR）和蛋白质免疫印迹法（Western blotting）分别检测细胞胶原Ⅲ的mRNA和蛋白表达；用Western blotting法检测细胞p42／p44丝裂素活化蛋白激酶（MAPK）的磷酸化。结果与空白对照组比较，PDGF—BB能刺激HPF的增殖和胶原Ⅲ合成（细胞增殖：无肝素1．23±0．06比1．01±0．01，加肝素1．24±0．04比0．98±0．01；胶原ⅢmRNA表达：无抑肽酶1．79±0．02比1．00±0．00，加抑肽酶1．57±0．01比1．00±0．00；胶原Ⅲ蛋白表达：无抑肽酶0．54±0．26比0．17±0．05，加抑肽酶0．59±0．31比0．24±0．15，均P〈0．05），并使磷酸化p42／p44MAPK表达增加（无抑肽酶0．89±0．24比0．51±0．17，加抑肽酶0．97±0．41比0．37±0．05，均P〈0．05）。FSAP加用肝素后可明显抑制PDGF—BB引起的细胞增殖（0．92±0．23比1．19±0．11，P〈0．05）；当PDGF—BB与FSAP和肝素共同作用时，与单用PDGF—BB比较，FSAP对HPF胶原Ⅲ的合成、p42／p44MAPK磷酸化具有抑制作用（胶原ⅢmRNA表达：0．61±0．02比1．79±0．02，胶原Ⅲ蛋白表达：0．15±0．12比0．54±0．26，p42／p44MAPK磷酸化：0．57±0．16比0．89±0．24，均P〈0．05）；加用抑肽酶可逆转FSAP的抑制作用（胶原ⅢmRNA表达：2．37±0．21比0．61±0．02；胶原Ⅲ蛋白表达：0．55±0．24比0．15±0．12；p42／p44MAPK磷酸化：0．86±0．41比0．57±0．16，均P〈0．05）。结论FSAP能通过抑制p42／p44MAPK磷酸化来发挥对HPF增殖和胶原合成的抑制作用。高龄老年人肺栓塞抢救策略（附2例报道）
摘要：急性肺栓塞（APE）由于确诊手段特殊、临床症状凶险、施治者鉴别诊断多而往往误诊率较高。现就2例老年患者的诊疗经过报告如下。血红素加氧酶-1对原代培养大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞凋亡及线粒体跨膜电位的影响
摘要：目的探讨血红素加氧酶-1（HO-1）对过氧化氢（H2O2）氧化损伤肺泡Ⅱ型上皮细胞（AECⅡ）凋亡以及线粒体跨膜电位（MTMP）的影响。方法将24只健康雄性SD大鼠腹腔注射麻醉处死后取肺，分离纯化AECⅡ接种于培养板，原代培养24h后等量分为正常对照组、H2O2损伤组、HO-1保护组、HO1抑制组4组。采用0．5mmol／i。H2O2刺激AECⅡ2．5h建立细胞氧化损伤模型。制模后用0．2μmol／LHO-1或20tlmol／L锌原卟啉Ⅸ处理给予保护或抑制。处理2．5h后用荧光显微镜观察细胞的形态学变化；分别于处理0．5、1．0、1．5、2．0、2．5h5个时间点用流式细胞仪检测细胞凋亡率及MTMP去极化比例的变化。结果荧光显微镜下观察：H2O2损伤组可见大量呈绿色（凋亡早期）、红色（凋亡中晚期）荧光的凋亡细胞；HO1保护组所见绿色或红色荧光细胞明显减少；HO-1抑制组与H2O2损伤组镜下所见相似。流式细胞仪检测结果显示：与正常对照组比较，H2O2损伤组细胞凋亡率增加，且随H2O2作用时间延长逐渐增加，2．5h达峰值[0．5h：（30．27±0．74）Yo比（3．76±0．81）％，2．5h：（40．46±0．91）%比（22．74±0．60）％，均P〈0．053，MTMP去极化比例明显降低（O．99±0．21比1．91±0．16，P％0．05）；与H2O2损伤组比较，HO1保护组AECⅡ细胞凋亡率明显降低[0．5h：（5．99±0．60）％比（30．27±0．74）％，2．5h：（22，69±1．69）％比（40．46±0，91）％，均P〈0．053，MTMP去极化比例明显升高（2．02±0．12比0．99±0．21，P〈0．05）；与HO-1保护组比较，HO-1抑制组细胞凋亡率明显增加[0．5h：（30．73±1．08）％比（5．99±0．60）％，2．5h：（41．38±0．57）％比（22．69±1．69）％，均P〈0．05]，MTMP去极化比例明显降低（0．98±0．09比2．02±0．12，P〈0．05）。结论HO-1可保护AECⅡ细胞完整性，降低细胞凋亡率并且稳定MTM钝器伤后失血性休克诱导的多器官功能衰竭的发展变化
摘要：为了研究创伤后多器官功能衰竭（MOF）的发生率以及在标准操作规程下MOF发生率和院内感染、病死率的关系，从而改进标准操作规程，美国研究人员在7家一级创伤治疗中心对部分严重创伤后患者进行了前瞻性队列研究。患者人选标准：〉16岁，钝器伤，脓毒症中的新角色——基质金属蛋白酶8
摘要：研究发现脓毒性休克患儿全血中基质金属蛋白酶8（MMP-8）的mRNA表达增加，但这对脓毒症的严重程度和炎症应答的影响尚不清楚。因此美国研究人员对MMP-8与脓毒性休克患儿病情严重程度的关系进行了调查研究，并用小鼠模型研究MMP8在脓毒症中的作用。胍丁胺对酵母多糖诱导急性肺损伤的器官保护作用
摘要：目的探讨胍丁胺（AGM）对酵母多糖（zYM）诱导小鼠全身炎症反应和急性肺损伤（ALI）时器官的保护作用。方法将32只成年雄性C57B1／6小鼠按随机数字表法分为正常对照组[磷酸盐缓冲液（PBS）0．5ml]、AGM对照组（AGM200mg／kg）、模型组（ZYM500mg／kg＋PBS0．5ml）、AGM治疗组（ZYM500mg／kg＋AGM200mg／kg）4组，每组8只。AGM、ZYM、PBS为腹腔注射。于给药12h后采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定血清和腹腔渗出液中肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、白细胞介素6（IL-6）及一氧化氮（NO）含量；同时测定肺组织中TNF—α、IL-6、髓过氧化物酶（MP0）活性和核转录因子-gBp65（NF—KBp65）的DNA结合活性，并观察肺组织病理改变。结果ZYM注射后12h小鼠精神萎靡、活动减少、饮水减少；而AGM治疗组小鼠精神状况、活动、饮水均好转。AGM治疗能降低ZYM诱导的血清及腹腔渗出液的TNF—n（ng／L：252．6±32．1比421．7±76．7，295．7±78．6比592．0±84．3，均P〈0．05）、IL-6（ng／L：2198．8士281．8比4725．3±615．4，19829．3±3647．0比47751．3±5264．8，均P〈0．05）和NO（μmol／L：33．2±4．3比50．2±5．2，14．0±3．6比45．4±5．2，均P〈0．05）水平升高；AGM治疗也能够抑制ZYM引起的肺组织TNF—α（ng／L：245．7±39．1比378．3±67．6，P〈0．05）、IL-6（ng／L：810．3±175．6比1172．4±203．3，P〈0．05）、MPO活性（ng／mg：24．9±4．4比37．3±5．8，P〈0．05）和NF—κBp65（吸光度值：0．272±0．029比0．347±0．037，P〈0．05）升高。正常对照组和AGM对照组间各指标无明显差异。ZYM可导致肺组织出现严重的炎症改变，包括血管扩张、中性粒细胞浸润；AGM治疗后肺组织损伤明显减轻。结论AGM能够缓解ZYM诱导的小鼠全身炎症反应和ALI的严重程度。中心静脉-动脉血二氧化碳分压差评估肿瘤危重患者的血流动力学状态
摘要：目的应用中心静脉-动脉血二氧化碳分压差（Pcv—aCO2）评估危重患者血流动力学状态并指导治疗。方法回顾性选取本院重症监护病房（ICU）收治的47例血流动力学异常的肿瘤危重患者，按照指南规范治疗24h，以早期目标导向治疗（EGDT）的标准作为治疗终点。按治疗前后序贯器官衰竭评分（SOFA评分）差值（△SOFA）分为△SOFA≤1组（27例）与ASOFA〉1组（20例），比较两组患者治疗前后平均动脉压（MAP）、每小时尿量、中心静脉压（CVP）、中心静脉血氧饱和度（ScvO。）、乳酸清除率、Pcv—aCO2等指标的差异及与ASOFA的相关性。结果在接受治疗前，ASOFA≤1组与ASOFA〉1组MAP[mmHg（1mmHg=0．133kPa）：54．48±4．95比54．45±4．303、每小时尿量（ml：19．33±4．53比20．55±5．54）、CVP（mmHg：3．48±1．81比3．25±1．16）、Scv02（0．571±0．042比0．578±0．047）比较差异均无统计学意义（均P〉0．05）；与ASOFA〉1组比较，ASOFA≤1组Pcv—aCO2（mmHg：7．80±2．20比9．39±0．97）、sOFA评分（分：6．33±2．11比9．50±1．24）显著降低（均P〈0．01）。在容量复苏后24h，ASOFA≤1组与ASOFA〉1组MAP（ramHg：73．48±6．12比71．30±7．30）、CVP（mmHg：6．85士1．26比6．50±1．28）、ScvO2（0．693±0．032比0．684±0．039）等指标均较治疗前有所改善，但两组间比较差异无统计学意义（均P〉0．05），而Pcv—aCO2（mmHg：3．02±1．59比8．21±2．23）、每小时尿量（ml：71．41±6．74比51．70±7．50）、SOFA评分（分：6．03±2．56比10．05±1．61）、乳酸清除率[（27．71±11．46）％比-（0．78±13．29）％]差异均有统计学意义（均P〈0．01）。两组患者每小时尿量及Pcv—aCO2、乳酸清除率与△SOFA均存在显著相关性（r值分别为-0．712、0．745、-0．631，均P％0．05）。结论Pcv—aCO2可作为评估患者血流动力学状态的指标，也可作�咬肌组织氧饱和度可预测早期针对性治疗中正常中心静脉血氧饱和度和严重脓毒症患者的病死率
摘要：为了研究严重脓毒症患者中心静脉血氧饱和度（SctvO2）与不同组织氧饱和度的相互关系。研究者按照6h脓毒症生存指南，在复苏早期对38例严重脓毒症患者每隔1h记录鱼际肌、咬肌及三角肌的氧饱和度、中心血流动力学、性激素对腹部外科疾病伴全身炎症反应综合征患者预后的影响
摘要：目的评价血清性激素水平在腹部外科疾病伴全身炎症反应综合征（SIRS）患者病情预后评估中的应用价值。方法采用前瞻性、单中心、观察研究方法。选择2009年7月10日至2010年2月9日天津市南开医院外科重症监护病房（SICU）收治的39例腹部外科疾病伴SIRS患者，根据患者入院72h内的血清雌二醇、泌乳素及睾酮水平（用放射免疫法检测）分为雌二醇升高组（20例）和未升高组（19例）、泌乳素升高组（16例）和未升高组（23例）、睾酮降低组（14例）和未降低组（25例），分别观察各组患者急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ（APACHEⅡ）评分、总住院时间、住ICU时间、总住院费用及28d转归。结果与雌二醇未升高组比较，雌二醇升高组APACHEⅡ评分（分）有所降低，但差异无统计学意义（11．6±7．8比15．2±8．8，P〉0．05），住ICU时间（d）明显缩短（8．5±4．0比12．1±7．9，P〈0．05），28d病死率明显降低（10．0％比35．7％，P〈0．05）。与泌乳素未升高组比较，泌乳素升高组住ICU时间（d）明显缩短（8．7±3．1比12．9±2．1，P〈0．01），总住院费用（万元）明显降低（6．70±3．50比13．20±8．20，P〈0．05）。与睾酮未降低组比较，睾酮降低组APACHEⅡ评分（分）明显降低（10．4±5．4比15．2±9．4，P〈0．05），住ICU时间（d）明显缩短（26．6±12．2比28．1±17．0，P〈0．01），28d病死率明显降低（0比31．8％，P〈0．01）。结论腹部外科疾病伴SIRS患者早期血清雌激素、泌乳素及睾酮水平对患者的预后有显著影响。低潮气量通气相关性高碳酸血症对急性呼吸窘迫综合征模型肺损伤的影响
摘要：高碳酸血症时使用低潮气量（VT）通气是允许的，用以对急性呼吸窘迫综合征（ARDS）肺脏进行保护。然而，伴随高碳酸血症的最佳保护性VT是不确定的。德国的研究人员评估了不同VT水平及相关的高碳酸血症对ARDS模型肺损伤和气体交换的影响。对机械通气的急性外伤性脊髓损伤患者行气管切开术的技术和时机的重要性
摘要：为了评估气管切开术的时机和技术对机械通气下急性外伤性脊髓损伤（SCls）患者发病率和病死率的影响，西班牙的研究人员回顾了一个前瞻性收集的数据库。以入住重症监护病房（ICU）并第一次因颈、胸脊髓损伤住院进行康复治疗的患者为研究对象，共有323例患者人选，其中包括297例需行机械通气的患者和215例行气管切开术的患者。观察人口数据、患者的神经系统损伤数据（脊髓损伤水平和等级）、气管切开术的方法和时间、机械通气时间、住ICU天数、慢性阻塞性肺疾病呼吸困难的感知：焦虑、呼吸困难相关的恐惧及呼吸困难与肺部康复计划之间的联系
摘要：越来越多的研究机构关注了慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者焦虑与预后的关系。然而，对呼吸困难相关的恐惧采取更具体的措施可能会与肺部康复（呼吸困难感知和避免身体活动）更密切且涉及关键过程，并可能为COPD严重焦虑的判定提供预测价值。比利时的研究人员在这个研究中调查了焦虑、呼吸困难、呼吸困难感知和其他后果等有关的基本数据，并制定了一套行之有效的COPD肺康复计划。73例患者参加了这项研究。以基准值为参考线，在自行车运动中有较严重的呼吸困难，门体分流术与多器官炎症关系的研究
摘要：门体分流术能够很好地治疗食管静脉曲张导致的血液回流，但是也会面临术后出现并发炎症反应的风险，也就是说门体分流术会引起伴随多器官功能障碍综合征（MODS）的全身炎症反应，也包括肝性脑病。为了检验这一假设，西班牙研究人员用Wistar大鼠进行了研究。多种微生物脓毒症中的环氧化酶2缺乏会导致肠屏障功能障碍和死亡率增加
摘要：尽管重症治疗水平不断提高，但脓毒症仍然是重症患者死亡的主要原因。脓毒症过程中，肠屏障功能障碍可能会导致继发性细菌移位和多器官功能障碍综合征（MODS）的发生，在此过程中，肠道中的环氧化酶2（COX-2）含量也明显增多。为了研究COX2在其中的作用，
