对2010年美国心脏协会心肺复苏与心血管急救指南的解读
摘要：每5年一次的由国际复苏联合会（ILCOR）和美国心脏协会（AHA）联合制定的心肺复苏（CPR）与心血管急救（ECC）指南终于在2010年10月18日同时在〈循环〉杂志（Grculation）和〈复苏〉杂志（Resuscitation）上发表,本指南与2005指南相比有很大进展及亮点,现将变化及亮点进行解读并介绍如下.急性呼吸窘迫综合征和脓毒性休克期自身抗体的快速诱导作用
摘要：在目前还不知道有关人类自身抗原在急性炎症定向诱导下体液免疫应答的情况下，研究人员采用高灵敏度的抗体分析技术来研究急性呼吸窘迫综合征（ARDS）和严重脓毒症患者自身抗体免疫反应密集的特点。利用荧光素酶免疫系统对ARDS和脓毒症患者进行自身抗原抗体测试，以自身抗体滴度大于3倍标准差的24个对照样本来确定阳性样本。磷酸酶2A介导的AMP活化蛋白激酶的抑制作用促进热休克蛋白70的表达
摘要：AMP活化蛋白激酶（AMPK）在应激状态下的能量平衡中起着核心作用，而热休克反应是活体细胞的一种保护机制。应激下AMPK活性与热休克蛋白（HSP）表达的关系尚不清楚。研究人员通过对人类和小鼠多种细胞类型的研究发现，热应激可诱导AMPKa亚基去磷酸化。在肝癌细胞中，探究2010心肺复苏与心血管急救指南主要更改内容的循证依据
摘要：2010年10月18日美国心脏协会（AHA）心肺复苏（CPR）与心血管急救（ECC）指南更新后正式发表在〈循环〉、〈复苏〉杂志上,作为该指南工作单（worksheet）作者和与会者更多地了解了指南科学共识会议的情况以及2010指南制定的过程.愿就其主要更改内容的循证依据与大家进行讨论.急性心肌梗死治疗指南对我国住院患者治疗及预后的影响
摘要：目的 分析美国心脏病学会/美国心脏协会（ACC/AHA）2004年修订的急性心肌梗死（AMI）治疗指南对我国住院患者早期再灌注治疗、药物治疗和预后的影响,以及目前我国执行指南中存在的差距.方法 应用回顾性研究方法,选择2002年1月至2006年12月在全国12家医院心内科明确诊断为AMI的患者共1 278例,依据指南公布时间,将入选患者分为指南公布前组（2002年1月至2004年8月,A组,734例）和指南公布后组（2004年8月至2006年12月,B组,544例）.比较两组基线特征、住院治疗措施（早期再灌注和药物治疗）、并发症（再发心肌梗死、梗死后心绞痛、充血性心力衰竭、心源性休克和出血）及病死率情况;并分别对两组住院期间治疗措施与病死率进行相关性分析.结果 ①两组AMI患者年龄、性别、收缩压、除陈旧性心肌梗死外的既往史比较差异无统计学意义;B组心功能Killip≥Ⅲ级比例低于A组（7.5%比14.7%,P＜0.01）.②B组早期再灌注治疗总比例高于A组（78.5%比71.2%,P＜0.05）;其中经皮冠状动脉介入治疗（PCI）比例较A组明显升高（71.5%比61.0%,P＜0.01）,而溶栓治疗比例较A组明显降低（8.6%比16.3%,P＜0.01）.⑧两组抗血小板药物总体使用率及其中阿司匹林使用率均大于97.0%,其中B组盐酸噻氯匹定使用率较A组明显下降（8.3%比54.9%）,氯吡格雷和血小板膜糖蛋白Ⅲa/Ⅰ b（GP Ⅲ a/Ⅰ b）类药物使用率均较A组明显升高（83.8%比27.4%,4.8%比0.7%,均P＜0.01）;B组血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素Ⅰ受体拮抗剂（ARB）类药物总体使用率明显高于A组（98.2%比93.5%,P＜0.01）,其中ARB类药物使用率较A组明显升高（13.6%比4.4%,P＜0.05）,而ACEI类药物使用率较A组明显下降（84.6%比89.1%,P＜0.01）;B组肝素或低分子肝素、β受体阻滞剂、他汀类药物使用率均高于A组（97.4%比94.8%,80.1%比74.8%,87.7%比82.4%,P＜0.05或P＜0.精氨酸酶促成失血性休克大鼠血管内皮功能障碍的发生
摘要：已知失血性休克会导致周围组织灌注不足和血管内皮功能障碍，从而进一步加重组织损伤。在衰老、高血压或糖尿病过程中，精氨酸酶对血管内皮功能障碍起关键作用。创伤后肝外精氨酸酶活性增加，并与左旋L-精氨酸竞争和一氧化氮合酶（NOS）的结合导致血管内皮受损。然而精氨酸酶对失血性休克引起血管内皮功能障碍的作用尚无实验研究。动态检测降钙素原水平对心源性休克及感染性休克有临床意义
摘要：目前医学界对急性心脏病患者血中降钙素原（PCT）的含量一直存在争论，因为它可能受很多因素的影响，因此，如何准确解释评估PCT的作用便成为一项重大挑战。目前为止，对于心源性休克患者PCT水平的动态监测尚无可靠数据。意大利学者最近对心源性休克患者血中PCT浓度的变化进行了研究。研究对象为心脏病重症监护病房（CCU）内24例心源性休克患者，在炎症应答中核转录因子-κBβ抑制因子有抑制和活化基因表达的双重作用
摘要：近日，美国学者提出，在炎症应答中，核转录因子-κBβ（NF-κBβ）抑制因子（I-κBβ）有抑制和活化基因表达的双重作用。由NF—κB催化的促炎症反应程序的调节主要是通过-κBβ蛋白质家族对细胞质内NF—κB的隔离来实现的。调脂和抗血小板治疗对内皮脂肪酶表达的影响
摘要：目的 了解调脂治疗和抗血小板治疗对冠心病患者内皮脂肪酶（EL）表达的影响,进一步探讨EL在冠心病中的作用.方法 将157例冠心病患者按临床表现和冠状动脉（冠脉）造影结果分为3组：对照组41例,有1项以上冠心病危险因素,但冠脉狭窄程度＜30%;稳定型心绞痛（SAP）组55例;急性冠状动脉综合征（ACS）组61例.在禁用调脂药和阿司匹林2周后取血查EL阳性细胞率,均给予患者辛伐他汀和（或）拜阿司匹林,如出现并发症或不能依从者停药,6个月后复查EL阳性细胞率.结果 除对照组单用拜阿司匹林外,各组患者不论单用辛伐他汀或拜阿司匹林,还是两药联用,EL阳性细胞率均显著下降[单用辛伐他汀对照组：（3.93±0.87）%比（5.28±1.05）%,SAP组：（8.16±2.11）%比（15.12±2.53）%,ACS组：（13.93±3.22）%比（38.44±4.36）%;单用拜阿司匹林SAP组：（10.57±4.07）%比（14.66±2.29）%,ACS组：（18.28±5.14）%比（40.27±3.96）%;联合用药对照组：（3.13±0.87）%比（5.33±1.25）%,SAP组：（5.68±2.20）%比（14.89±2.15）%,ACS组：（7.81±3.96）%比（39.27±5.17）%,P＜0.05或P＜0.01].结论 调脂治疗和抗血小板治疗能有效抑制内皮细胞表达EL,提示EL参与了冠心病的发病过程.急性前壁心肌梗死伴心力衰竭患者急诊经皮冠状动脉介入治疗围手术期应用重组人B型钠尿肽的心肾保护效应
摘要：目的 评价急性前壁心肌梗死伴心力衰竭（AAMI-HF）患者急诊经皮冠状动脉介入治疗（pPCI）围手术期应用重组人B型钠尿肽（rhBNP）的心肾保护作用.方法 选择发病24 h内AAMI-HF患者126例,按随机数字表法分为rhBNP组（62例）和对照组（64例）,均行PPCI治疗,并在常规药物治疗的基础上,分别给予持续静脉滴注rhBNP或硝酸甘油至术后24 h,监测治疗前后心率（HR）、收缩压（SBP）、B型钠尿肽（BNP）、肾小球滤过率（eGFR）、心脏功能改变,观察30 d内主要心脏不良事件（MACE）的发生率.结果 pPCI后rhBNP组HR显著下降,对照组降低不明显;两组SBP均显著下降.与给药前比较,两组pPCI后各时间点血浆BNP水平及左室射血分数（LVEF）、左室舒张期末内径（LVEDD）均明显改善,且rhBNP组优于对照组[BNP（ng/L）pPCI后30 h：303.5±128.4比354.0±133.6,pPCI后14 d：157.8±78.6比201.1±91.7;LVEF pPCI后1 d：0.420±0.052比0.378±0.055,pPCI后14 d：0.444±0.050比0.393±0.055,pPCI后30 d：0.469±0.053比0.413±0.052;LVEDD（mm）pPCI后1 d：53.5±4.4比57.6±4.4,pPCI后14 d：49.6±5.1比53.4±4.6,pPCI后30 d：46.5±4.4比50.2±4.8,P＜0.05或P＜0.01].两组pPCI后1 deGFR均出现下降,rhBNP组pPCI后3 d回升至用药前水平,两组pPCI后7 d、14 d eGFR水平显著高于用药前,但两组间无差异.rhBNP组造影剂肾病发生率较对照组有降低趋势[19.4%（12/62）比29.7%（19/64）,P=0.178].pPCI后7 d内rhBNP组室性心律失常发生率显著低于对照组[48.4%（30/62）比75.0%（48/64）,P＜0.01].30 d内rhBNP组MACE发生率显著低于对照组[12.9%（8/62）比26.6%（17/64）,P＜0.05].结论 rhBNP可有效改善AAMI-HF-pPCI围手术期患者的心脏功能,降低30 d内MACE发生率;减少造影剂肾病的发生趋势.《中国危重病急救医学》杂志对医学名词及术语的一般要求
摘要：医学名词应使用全国科学技术名词审定委员会公布的名词。尚未通过审定的学科名词，可选用最新版《医学主题词表（MESH）》、《医学主题词注释字顺表》、《中医药主题词表》中的主题词。对于没有通用译名的名词术语，在文内第一次出现时应注明原词。《中国危重病急救医学》杂志对图表的要求
摘要：作者投稿时，原稿中若有图（表），每幅图表应单占1页，集中附于文后，分别按其在正文中出现的先后次序连续编码。每幅图表应冠有图（表）题。说明性的文字应置于图（表）下方注释中，并在注释中标明图表中使用的全部非公知公用的缩写。线条图应墨绘在白纸上，高宽比例以5：7为宜。以计算机制图者应提供激光打印图样。照片图要求有良好的清晰度和对比度；提高平均动脉压对猪心肺复苏后脑功能及超微结构的影响
摘要：目的 探讨使用去甲肾上腺素提高平均动脉压（MAP）对心肺复苏（CPR）猪脑功能及超微结构的影响.方法 10头猪致心室纤颤（室颤）4min后行CPR及电除颤.将自主循环恢复（ROSC）的猪按随机数字表法分为两组：高灌注组5头以去甲肾上腺素升压,使MAP升至麻醉前基础状态的130%;正常灌注组5头以去甲肾上腺素维持MAP至麻醉前状态.另取2头猪作为假手术组,既不给予室颤、也不给予CPR.持续监测血流动力学指标;ROSC后24 h进行大体神经功能分类（OPC）,然后处死动物取缺血敏感部位脑组织（大脑皮质、海马CA1区、小脑皮质、纹状体）进行组织缺失评分（HDS）及细胞凋亡计数[原位末端缺刻标记法（TUNEL）];同时在电镜下观察上述部位脑细胞的超微结构.结果 高灌注组5头猪均有较好的神经功能评分（OPC 1～2分）;正常灌注组5头中只有3头获得较好神经功能评分（OPC 1～3分）.假手术组各部位脑组织基本正常;高灌注组大脑皮质及海马CA1区HDS（分）明显好于正常灌注组（大脑：1.6±0.5比2.2±0.8,海马：1.8±0.8比2.8±0.5,均P＜0.05）;小脑皮质及海马CA1区凋亡细胞（个）较正常灌注组明显减少（小脑：21.2±3.2比38.6±3.8,海马：22.7±7.6比35.0±6.8,均P＜0.05）.电镜下观察,坏死神经元主要位于大脑皮质、纹状体及海马CA1区,而凋亡主要发生于小脑颗粒细胞及海马CA1区神经胶质细胞.高灌注组神经元损伤明显减轻.结论 使用去甲肾上腺素提高灌注压可以有效减轻脑损伤,并抑制脑组织细胞凋亡.先天免疫因子在血流动力学方面对脓毒性休克发挥积极作用
摘要：先天免疫因子在脓毒性休克中的具体作用至今尚未完全明确，最近荷兰学者对此进行了研究。学者选取14例脓毒性休克患者进行前瞻性研究，每6h测量1次血流动力学、血浆补体C3a、补体激活产物、心肌缺血/再灌注损伤后瘦素的改变及机制初探
摘要：目的 观察大鼠心肌缺血/再灌注（I/R）损伤对瘦素（Leptin）、内皮素（ET）、C-反应蛋白（CRP）表达的影响,探讨Leptin在心肌I/R损伤中的作用.方法 将50只SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、缺血组及I/R 1、2、3 h组,每组10只.以结扎左冠状动脉（冠脉）前降支45 min、再通1、2、3 h建立大鼠心肌I/R损伤模型;假手术组仅穿线、不结扎冠脉.各组于相应时间点取左股动脉血,检测血清Leptin、ET、CRP的浓度;取心肌组织行苏木素-伊红（HE）染色和免疫组化,观察心肌组织病理改变及Leptin蛋白表达水平.结果 缺血组血清Leptin含量（μg/L）显著低于假手术组（4.69±1.67比6.48±2.02,P＜0.05）,随再灌注时间的延长,Leptin水平逐渐升高,至I/R 3 h时已恢复到损伤前水平[（6.59±2.58）μg/L].缺血组血清ET水平（ng/L）显著高于假手术组（110.58±37.86比80.74±34.43,P＜0.05）,I/R 1、2、3 h组血清ET水平均显著低于缺血组（35.87±13.56、31.98±10.88、34.56±14.37比110.58±37.86,均P＜0.05）.缺血组血清CRP水平（mg/L）显著高于假手术组（13.12±4.82比3.24±1.72,P＜0.01）,随再灌注时间延长,CRP水平逐渐升高,I/R 1、2、3 h组均显著高于缺血组（18.37±6.48、24.30± 9.51、27.08±8.32比13.12±4.82,均P＜0.05）.HE染色显示,缺血心肌细胞发生坏死、脱落,肌间质轻度充血、水肿;I/R损伤后心肌细胞呈灶性凝固性坏死,肌间质重度充血.免疫组化显示,心肌Leptin蛋白表达呈损伤后早期降低、后期升高的整体趋势.结论 在心肌I/R损伤时血清及心肌组织中Leptin水平早期明显减少,恢复期缓慢升高,提示其可能作为机体的一种应激保护因子,对抗I/R引起的心肌损伤,并可能与ET的先升后降、CRP的升高有一定的关系.损伤控制外科技术在急诊科的应用
摘要：现代急诊复合性创伤往往伤情较重,造成体内复杂的病理生理改变,引起神经-内分泌-免疫平衡障碍,患者入急诊科时常存在严重内环境紊乱,甚而处于生理功能耗竭状态[1].早期救治不及时会增加病死率.始于急诊科的损伤控制外科技术（DCS）为严重创伤的早期救治提供了一条有效的途径.现就本科2005年4月至2009年4月72例严重创伤患者的临床救治资料进行回顾性分析,报告如下.家族聚集性高血压心血管疾病标志物功能分类基因表达的研究
摘要：目的 对家族聚集性高血压心血管疾病标志物功能分类基因表达进行研究,以筛查候选基因.方法 选择3代以上直系亲属均有原发性高血压病史的患者作为实验组,并以健康志愿者作为对照组.采用Oligo GEArray基因芯片技术检测外周血液心血管疾病标志物基因的表达,以阳性标准值/阴性标准值＞2.0,或≤0.5和＞0的基因为差异表达基因.结果 与对照组相比,实验组心血管疾病标志物功能分类基因表达上调的基因共有10条,涉及脂质代谢、免疫应答相关分子、细胞黏附分子、细胞外分子及凝血基因,包括载脂蛋白E（ApoE）、上皮V样抗原-1（EVA-1）、γ-干扰素（IFN-γ）、白细胞介素-1β（IL-1β）、IL-8、整连蛋白-β（ITGB-1）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、核转录因子-κB（NF-κB）、血小板-内皮细胞黏附分子-1（PECAM-1）、P-选择素（SEL-P）;下调基因3条,包括凝血因子-Ⅲ（F-Ⅲ）、血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体-1（LOX-1）、丝氨酸蛋白酶抑制因子-1（SERPINE-1）.结论 家族聚集性高血压涉及多种心血管疾病标志物基因,尤其与凝血相关的F-Ⅲ和与细胞外分子蛋白酶抑制剂、凝血相关的SERPINE-1两个基因有关.自体脂肪移植后脓毒症
摘要：自体脂肪移植由于众多显著疗效正在成为一种越来越流行的技术。保证无菌技术操作和手术中在组织层小剂量注射是取得良好疗效的关键。虽然自体脂肪移植不良反应的报告不多，但有些报告也出现了感染和美容方面的并发症。其中1例发生了包括脓肿形成、致命脓毒症和残余端畸形在内等极端并发症发生。这个案例提醒人们，
