低白蛋白血症是严重脓毒症和脓毒性休克患者预后的危险因素
摘要：西班牙的医学工作者最近对影响脓毒症和脓毒性休克患者预后的危险因素进行了探讨。研究人员选取了112例后天免疫性严重脓毒症和脓毒性休克患者，比较其中生存者和死亡者在临床、微生物和实验室的各项指标。结果发现，患者总体病死率为41．9％，脓毒性休克和严重脓毒症患者分别为44．5％和34．4％。胆碱酯酶抑制剂中毒大鼠肠屏障功能和形态结构变化及宾赛克嗪治疗作用的研究
摘要：目的观察胆碱酯酶抑制剂类神经性毒剂中毒后大鼠肠屏障功能和组织形态结构的变化以及宾赛克嗪的治疗作用。方法40只雄性Wistar大鼠按随机数字表法均分为对照组、维埃克斯染毒模型组及宾赛克嗪1、3、9mg／kg治疗组。皮下注射维埃克斯13μg／kg染毒；宾赛克嗪组在染毒后5min腹腔注射相应剂量药物。各组于染毒后3h取血，检测血浆D-乳酸浓度及二胺氧化酶（DAO）活性；同时取小肠组织，观察肠黏膜形态和超微结构变化。结果与对照组比较，模型组血浆D-乳酸浓度和DAO活性均明显升高[D-乳酸：（87．752±22．906）mg／L比（29．072±6．546）mg／L，DAO：（6．72土0．93）U／L比（2．99±0．43）U／L，均P〈O．013；宾赛克嗪1、3、9mg／kg组呈现剂量依赖性降低血浆D-乳酸浓度和DAO活性，其中宾赛克嗪9mg／kg组可逆转染毒后血浆D-乳酸浓度[（45．290±11．141）mg／L]和DA0活性[（3．17土0．68）U／L]增高（均P〈o．01）。光镜下观察模型组大鼠空肠和回肠肠壁变薄，皱壁变短，结构紊乱，固有层毛细血管扩张充血，黏膜间质水肿等病理变化；电镜下观察模型组大鼠回肠上皮细胞发生坏死，细胞器损伤，紧密连接破坏等变化。宾赛克嗪1、3、9mg／kg组呈现剂量依赖性抑制小肠的病理变化。结论胆碱酯酶抑制剂中毒时出现肠黏膜上皮细胞损伤，肠黏膜屏障功能破坏，通透性增加；宾赛克嗪能抑制中毒肠黏膜屏障结构和功能的损伤。早期联合输血输液可延长难控性失血性休克大鼠的存活时间
摘要：最近，日本学者对联合输血、输液能否延长难控性失血动物的存活时间进行了研究。学者们将24只大鼠用氟烷轻度麻醉，保持其自主呼吸。15min内按25ml／kg的量抽血造成失血性休克，随后切断75％长度的鼠尾。切断鼠尾10min后，将大鼠按照随机数字表法分为4组，每组6只。第1组前5rain按30ml／kg输血，后15min按90ml／kg输乳酸林格液（LR），不同药物对急性胰腺炎小鼠树突细胞的干预作用研究
摘要：目的探讨急性胰腺炎（AP）免疫学发病机制，同时观察善宁、厚朴酚的干预作用。方法90只BALB／c小鼠按随机数字表法均分为正常对照组、模型组、善宁组、厚朴酚组、联合治疗组，每组18只。采用连续7次腹腔注射雨蛙素的方法制备小鼠AP模型，每次间隔1h；善宁于每次注射雨蛙素前30min皮下注射；厚朴酚于制模完成后即刻尾静脉注射。于制模后9、12、24h摘除小鼠眼球取血，检测外周血淀粉酶、白细胞介素-10（IL-10）、γ-干扰素（IFN-γ）水平；处死动物取脾脏和胰腺，用流式细胞仪检测髓系树突细胞（MDss）与淋巴系树突细胞（LDCs）数量及其比值；进行胰腺组织病理评分。结果与正常对照组[血淀粉酶（1．12±0．05）ku／L，胰腺病理评分（0．09±0．10）分]比较，模型组血淀粉酶[（26．11±1．96）kU／L]及胰腺病理评分[（5．32±0．19）分]均显著升高（均P〈0．01）；模型组脾脏MDcs／LDCs比值有下降趋势，以制模后9h最显著（0．421±0．049比1．712±0．372，P〈0．05）；IL-10／IFN-γ比值则无明显差异。与模型组比较，善宁组、厚朴酚组和联合组血淀粉酶（kU／L）及胰腺病理评分（分）均显著下降（血淀粉酶：18．25±1．09、17．32±1．26、17．62±0．56，胰腺病理评分：4．55±0．15、4．16±0．18、4．10±0．13，均P〈0．01）。善宁组MDCs／LDCs比值及IL-10／IFN-γ比值与模型组比较均无差异；而厚朴酚组MDcs／LDcs比值于制模后9、12、24h显著高于善宁组（9h：4．694±0．527比0．819±0．182，12h：2．566±0．463比1．421±0．163，24h：2．343±0．359比1．421±0．113，P〈0．05或P〈0．01）。厚朴酚组各时间点IL-10／IFN-γ比值显著高于模型组，12h时较善宁组显著升高（8．000＋1．738比3．558土0．362，P〈0．05）。联合治疗组各指标变化同厚朴酚组。结论AP时，辅助性T细胞（Th0）向Th1分化增浅谈术后早期炎性肠梗阻的诊治体会
摘要：本院收治的10例炎性肠梗阻患者取得了理想疗效，现报告如下。肠淋巴途径在大鼠重症急性胰腺炎致全身炎症反应中的作用
摘要：目的通过肠系膜淋巴管结扎（MLDL）阻断肠淋巴液回流，观察肠淋巴途径在大鼠重症急性胰腺炎（SAP）致全身炎症反应中的作用。方法将24只雄性SD大鼠按随机数字表法分为模型组、结扎组和假手术组，每组8只。采用胰胆管逆行注入牛黄胆酸钠溶液制备SAP合并多器官损伤模型；MLDL于制模前进行。术后24h测定血中二胺氧化酶（DAO）、D-乳酸、肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、白细胞介素-6（IL-6）和内毒素水平及胰腺、肺脏、肝脏组织髓过氧化物酶（MP0）活性。处死大鼠取材，光镜下观察小肠组织形态学变化；培养肠系膜淋巴结细菌并计算细菌移位率。结果与假手术组比较，模型组血中DAO、D-乳酸、TNF—α、IL-6和内毒素水平均显著升高[DAO：（0．64士0．17）kU／L比（0．37±0．07）kU／L，D-乳酸：（8．16±1．79）ng／L比（3．24±1．00）ng／L，TNF—α：（65．21±13．38）ng／L比（22．16±5．04）ng／L，IL-6：（7．95±1．83）ng／L比（4．26±1．23）ng／L，内毒素：（O．068±0．019）kEU／L比（0．033±0．009）kEU／L3，肠系膜淋巴结细菌移位率显著提高（75．0％比o），胰腺、肺脏、肝脏MPO活性显著升高[胰腺：（5．14±1．24）U／g比（2．88±0．75）U／g，肺脏：（9．07±2．52）U／g比（4．38±1．29）U／g，肝脏：（6．36±1．63）U／g比（3．19±0．96）U／g，均P〈0．01]；与模型组比较，结扎组血中DAO[（0．50±0．13）kU／L]、D-乳酸[（6．23±1．25）ng／L]、TNF-α（（48．50±13．23）ng／L]、IL-6[（6．06土1．64）ng／L3和内毒素[（0．048±0．014）kEU／L3均显著降低，肠系膜淋巴结细菌移位率（12．5％）显著减少，胰腺、肺脏、肝脏MPO活性[胰腺：（4．01±1．05）U／g，肺脏：（6．58±1．96）U／g，肝脏：（4．64±1．34）U／g3显著下降（P〈0．05或P〈0．01）。结论MLDL可以降低SAP大鼠肠道细菌和�高原低氧时急性胰腺炎患者多器官功能变化及意义
摘要：目的探讨高原低氧环境下急性胰腺炎（AP）发生发展的特点及与高原红细胞增多症（高红症）的关系。方法选择本院2003年至2005年收治的103例AP患者，其中有12例合并高红症（高红症AP组）；根据海拔高度分为高海拔组（〉3000ITI，57例）、中低海拔组（〈2200m，46例）。收集患者入院时的临床指标，并进行急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ（APACHEⅡ）评分，分析各组肝、肾、肺功能的变化。结果高红症AP组患者丙氨酸转氨酶（ALT）、肌酐（Cr）均明显高于非高红症AP组（ALT：（160．70±19．14）U／L．比（78．00±14．96）U／L，Cr：（135．45±11．99）μmol／L比（91．42±17．08）μmol／L，均P〈0．053，动脉血氧分压（Pa0。）、动脉血氧饱和度（Sa0：）明显低于非高红症AP组[PaO2：（45．10±0．40）mmHg比（65．48±1．36）mmHg，1mmHg=0．133kPa，SaO2：0．851±0．004比0．940±0．009，均P〈0．053；而两组间天冬氨酸转氨酶（AST）、尿素氮（BUN）和动脉血二氧化碳分压（PaCO2）水平比较差异元统计学意义[AsT：（87．35±8．10）U／L比（83．00±18．61）U／L，BUN：（10．90±0．97）mmol／L比（7．37±0．98）mmol／L，PaCO2：（33．20±0．31）mmHg比（25．32±1．14）mmHg，均P〉0．053。高海拔组ALT和Cr明显高于中低海拔组（ALT：（126．92±15．46）U／L比（86．00±10．23）U／L，Cr：（126．10±10．01）μmol／L比（101．84士5．46）μmol／L，均P〈0．053；AST、BUN、PaCO。略高于中低海拔组[AST：（98．70±8．10）U／L比（93．14±21．46）U／L，BUN：（8．15±1．00）mmol／L比（5．86±0．40）mmol／L，PaC02：（32．32±1．01）trimHg比（30．12±2．76）mmHg3，PaO2、SaO2略低于中低海拔组[PaO2：（58．80±1．20）mmHg比（66．86±3．20）mmHg，SaO2：0．910±0．011比0．930±0．0083，但差异无统计学意义（均P〉0．05）。结论高原环境下胰岛素可提高烧伤患者对创面感染性脓毒症的抵抗力
摘要：重度烧伤患者常因创面感染扩散引起难控性炎症甚至脓毒性休克，不少学者认为应用胰岛素可以减少其的发生率和病死率。美国学者以SD大鼠为研究对象，研究胰岛素对重度烧伤创面铜绿假单胞菌感染后结局的影响。研究人员将大鼠烧伤后，随机分为生理盐水组和胰岛素治疗组，创面局部持续6d接种致死量的铜绿假单胞菌，然后监测大鼠存活率、细菌播散程度、全身炎症和机体免疫活性。脱氢抗坏血酸能够减轻脂多糖对细胞线粒体的损伤
摘要：严重脓毒症时，机体出现的氧化应激会对细胞造成损伤，导致细胞线粒体功能障碍。英国的科学冢最近研究发现，脱氢抗坏血酸比普通维生素C能增强机体抗氧化酶系统活性，保护游离铁环境中暴露在脂多糖（LPS）中的细胞线粒体。二氮嗪对新生儿窒息后血清诱导人近曲肾小管上皮细胞损伤时线粒体凋亡途径的影响
摘要：目的研究二氮嗪对新生儿窒息后血清诱导人近曲肾小管上皮细胞（HK-2）损伤时线粒体凋亡途径的影响。方法取培养好的HK-2细胞，接种于6孔板中，分为对照组、窒息组、二氮嗪组。以体积分数为20％的新生儿窒息后24h血清作为攻击血清；以终浓度100mol／L的二氮嗪进行干预。采用免疫组化法检测细胞内天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3（caspase-3）的表达；激光共聚焦显微镜下观察间接免疫荧光双染色Omi／HtrA2在细胞内的转位和线粒体膜电位的变化。结果与对照组相比，窒息组HK-2细胞内caspase-3表达的吸光度（A）值明显增加（25．19±3．33比13．63±1．89，P〈0．01），Omi／HtrA2转位率明显升高[（56．01±5．30）％比（37．59±5．60）％，P〈o．01]，线粒体膜红／绿荧光强度比值明显降低（o．79士1．42比1．82±0．23，P〈0．01）；与窒息组相比，二氮嗪组HK-2细胞caspase-3表达的4值（20．17±2．19）明显降低，Omi／HtrA2转位率（（46．91±2．70）％]明显降低，线粒体膜红／绿荧光强度比值（1．47±0．14）明显增加，但均未恢复至对照组水平（均P〈0．01）。结论二氮嗪通过减少Omi／HtrA2在胞内转位、减少caspase-3表达、稳定线粒体膜电位，从而明显减轻新生儿窒息后血清诱导的HK-2细胞损伤。经内镜逆行胰胆管造影术后并发症的影响因素探讨
摘要：目的探讨经内镜逆行胰胆管造影术（ERCP）后并发症的高危因素。方法回顾性分析解放军总医院消化内镜中心2005年8月至2007年6月行ERCP诊断与治疗的全部住院患者的临床资料；统计并发症的发生情况，对数据进行单因素变量分析。结果864例患者完成ERCP检查和治疗，ERCP操作成功率为96．8％（836／864）。影响ERCP成功的主要因素有：肿瘤完全阻塞乳头致使导丝无法通过；肿瘤、溃疡或其他原因致肠腔狭窄使内镜不能进入十二指肠降部。出现并发症105例，发生率为12．2％，其中胰腺炎49例（5．7％），胆道感染37例（4．3％），上消化道出血15例（1．7％），穿孔4例（O．5％）。经单变量分析显示，ERCP术后并发胰腺炎的相关因素主要有插管时间过长（〉60min，χ^2=5．22，P=0．022）、行胰管造影（χ^2=6．83，P=0．009）、奥迪括约肌功能障碍（χ^2=19．89，P=0．000）、血清胆红素正常（χ^24．02，P=0．045）；ERCP术后并发胆道感染的相关因素主要有患有恶性胰胆系统肿瘤（χ^2=16．39，P=0．001）及胆道结石病史（χ^2=7．48，P=0．006）、胆道高位梗阻（χ^2=67．13，P=0．000）、胆管治疗性ERCP（χ^2=6．39，P=0．012）。结论ERCP术后并发症的发生与患者自身因素及医师操作技术有关，认识患者高危因素并提高医师操作水平是减少或避免ERCP术后并发症的关键。H2受体拮抗剂与质子泵抑制剂预防重症监护病房患者应激性溃疡出血和肺炎发生率的荟萃分析
摘要：目的评价质子泵抑制剂（PPI）及H2受体拮抗剂（H2RA）对预防重症患者应激性溃疡出血的有效性及安全性。方法检索MEDLINE（1966年至2009年3月）、Ebsco、CNKI全文数据库，纳入PPI及H2RA预防应激性溃疡出血的随机对照试验，由2名研究者独立对纳入试验进行质量评价和资料提取，通过病例选择、病例特征、随机方法、盲法、出血和肺炎的定义6个方面进行评分，讨论并采用RevMan4．2．2软件进行Meta分析。结果最终纳入4项临床试验，包括771例患者，Meta分析显示PPI组消化道大出血的发生率较H。RA组低（2．2％比6．8％），差异有统计学意义[比值比（0R）0．45，95％可信区间（CI）0．21～0．96，P=0．043；PPI组与H：RA组间医源性肺炎的发生率（10．0％比9．9％，OR1．03，95％C10．63～1．70，P=0．89）及重症监护病房（ICU）病死率（14．5％比14．3％，OR1．17，95％C10．76～1．80，P=0．47）差异无统计学意义。结论通过现有资料的Meta分析提示PPI较H。RA对应激性溃疡出血有更好的预防作用，两组间医源性肺炎的发生率及ICU病死率无显著差异。但鉴于目前关于PPI和HzRA对预防应激性溃疡出血的随机对照研究较少，本次Meta分析总的样本量偏少，并且发表偏倚难以避免，上述分析结果应谨慎对待，有关结论尚需大样本、多中心的随机对照研究证实。失血性休克时雌激素能保护红细胞的变形能力和中性粒细胞活性
摘要：最近，美国学者研究了创伤失血性休克（T／HS）时雌激素对血液中细胞的保护作用。激素正常和卵巢切除（OVX）后的雌性大鼠在经历T／HS[剖腹放血至平均动脉压约为30～35mmHg（1mmHg=0．133kPa）并持续90min]或假创伤休克（T／SS）后再灌注3h，依达拉奉对大鼠重型弥漫性脑创伤后细胞外信号调节激酶1／2信号通路的影响
摘要：目的探讨依达拉奉对重型弥漫性脑创伤（TBI）的保护作用及其机制。方法273只雄性SD大鼠按随机数字表法分为对照组（45只）、模型组（88只）及依达拉奉低剂量组（72只）、高剂量组（68只）。采用重物撞击致大鼠TBI模型。伤后1、6、24、48和72h，在光镜和电镜下观察脑组织病理变化；用蛋白质免疫印迹法（Western blotting）检测磷酸化细胞外信号调节激酶1／2（ERK1／2）表达；用免疫组化法和原位末端缺刻标记法（TUNEL）检测神经细胞凋亡情况。伤后7～10d应用水迷宫对大鼠学习记忆能力进行评定。结果与对照组比较，伤后6、24、48、72h海马区部分神经细胞出现变性、坏死，1、6、24、48h磷酸化ERK1／2表达水平（pg／U）显著增高（分别为：2．05±0．40、4．40±0．96、6．70±0．87、3．67±0．28比0．40±0．04、0．41±0．05、0．43±0．06、0．40±0．03），6、24、48、72h神经细胞凋亡数（个）明显增多（分别为：9．60±2．69、12．68±2．99、16．94±3．92、25．82±4．61比2．42±0．38、2．58±0．57、2．74±0．56、2．61±0．58），7～10d大鼠搜索安全岛潜伏期（s）延长（分别为：119．8±25．0、105．6±24．5、98．5±21．8、92．0±19．5比49．5±7．5、32．7±6．3、25．8±6．5、24．8±5．5，均P〈0．05）。应用依达拉奉干预后，脑组织损伤程度、磷酸化ERK1／2表达水平降低，神经细胞凋亡数回降，大鼠搜索安全岛潜伏期缩短（依达拉奉低剂量组磷酸化ERK1／2表达6、24、48h分别为：2．46±0．22、4．00±0．84、2．38±0．32，高剂量组分别为：1．67±0．15、1．86±0．38、1．27±0．28；依达拉奉低剂量组凋亡细胞数6、24、48、72h分别为：5．20土1．23、7．10±1．72、9．54±1．36、14．12±3．19，高剂量组分别为：3．40±0．49、4．39±0．73、5．02±1．12、8．78±2．16；依达拉奉低剂量组潜伏期7～10d分别�选择性诱导型一氧化氮合酶抑制剂能更有效治疗脓毒性休克
摘要：比利时学者最近对诱导型一氧化氮合酶（iNOs）选择性抑制剂BYKl91023和去甲肾上腺素（NE）治疗脓毒性休克的效果进行了比较。研究人员将24只母羊麻醉后进行机械通气，并按1．5g／kg向腹腔内注入粪便制备脓毒症动物模型，将制模成功的动物随机均分为NE组、BYK组和NE＋BYK联合组3组（n=8），用侧流暗视野显微镜监测舌下微循环。头针对急性脑缺血／再灌注损伤大鼠脑组织髓过氧化物酶表达的影响
摘要：随着分子生物学和分子免疫学的发展，研究发现，脑缺血或缺血／再灌注（I／R）损伤后的炎症反应在缺血性脑损害的发生发展中起重要作用，可引起血流改变、水肿等，最终引起神经元死亡[1]。在缺血后脑内炎症反应中白细胞被激活、黏附、聚集于受损组织，脓毒性休克时应用活化蛋白C可改善患者预后
摘要：美国学者对接受活化蛋白C早期治疗和未接受治疗的脓毒性休克患者的预后进行了比较。研究人员选取了33749例严重脓毒症患者进行回顾性队列研究，患者在入院2d内均应用抗生素和升压药，主要观察患者院内病死率、颅内和胃肠出血、大量输液等情况。结果显示，与接受活化蛋白C早期治疗的患者比较，未接受治疗的患者更需要机械通气（77％比48％），原位肝移植术后重症肝肺综合征的治疗探讨（附6例报告）
摘要：肝肺综合征（HPS）常发生于无心、肺基础疾病的慢性肝病患者，内科保守治疗效果不佳，肝移植术是惟一可行的治疗重症HPS的方法[1]。对本院东方器官移植中心采用肝移植手术治疗的6例重症HPS患者进行总结，报告如下。
