从体循环监测走向微循环监测
摘要：对于危重病患者，初期治疗的目标是尽早纠正组织缺氧，以防止细胞功能障碍或细胞死亡，扼制器官功能障碍的发生。组织氧供（DO2）与氧耗（VO2）的平衡是脆弱的，不论是低氧血症，还是低心排血量，病毒刺激细胞分泌“喷射”蛋白以加速感染扩散
摘要：美国《科学》杂志近期发表研究报告显示：有些病毒传播的速度并非取决于病毒自身复制的速度，而与新近发现的传播方式有关。研究人员称这种机制为“打乒乓”。病毒感染细胞后，会刺激该细胞分泌A33和A36两种蛋白质，这两种蛋白质在细胞表面形成特殊的混合物来标志细胞“已受感染”。这种混合物能阻止病毒的再次进入，皮肤细胞可绕过多能干细胞直接转化为神经细胞
摘要：通常认为将皮肤细胞转化为其他体细胞必然要经过诱导多能干细胞阶段，然而美国斯坦福大学医学院的一项研究证实，鼠的皮肤细胞可直接转化为神经细胞。这一研究成果发表在27日的《自然》杂志网络版上。研究人员首先利用慢病毒将19个与细胞重组或神经发展有关的基因植入来自实验鼠胚胎的皮肤细胞中，CD24蛋白分子影响慢性乙型肝炎病毒感染
摘要：《肝脏学》杂志近期发表了一项由中、美两国科学家共同完成的研究成果，证实广泛参与肿瘤免疫和自身免疫性调控的CD24蛋白分子在慢性乙型肝炎病毒感染及疾病进程中发挥重要作用，可显著降低小鼠肝癌发生率。人体免疫反应在抗乙型肝炎病毒感染过程中一方面控制病毒感染，清除病毒；另一方面参与肝脏的炎症反应，促进肝纤维化、本期内容点评
摘要：中华医学会急诊分会副主任委员、全军急救医学专业委员会主任委员、解放军总医院急诊科主任：沈洪教授 心肺复苏研究需要源头创新：心搏骤停与心肺复苏这个课题从临床到实验研究已越来越多的作为急危重症领域研究的焦点和热点，划分起来无外乎是基本生命支持、高级生命支持、心搏骤停后综合征，以及如何促使复苏过程更加有效等相关培训和运行的研究。近些年，随着国内外该领域的研究进展，主要的研究方向是大规模的临床试验，心血管急症早期目标性救治
摘要：心血管急症最重要的临床特点就是发病急、病情危重、猝不及防，如果判断不准确、抢救不及时，患者即发生猝死。心血管急症患者的早期救治目标尤为关键，就是在有效“时间窗”内完成最必要的紧急救治，实现所预期的效果。如：在心搏骤停4min内，对心室纤颤或无脉室性心动过速（室速）患者及时电除颤，感控式心肺复苏背板：按标准进行心肺复苏的裁判员
摘要：目的发明一种感控式心肺复苏（CPR）背板，引导施救者进行标准CPR。方法施救者将一个既具有支撑功能、又能提供标准按压参数和频率提示的多功能智能化感控式CPR背板置于患者胸背部下方，将患者的头部置于背板上方中央的凹槽中，按2005国际CPR指南进行徒手胸外心脏按压，参照背板显示窗口的标准压力及频率提示实时调整，以完成标准的胸外按压。结果感控式CPR背板较以往用于CPR时的支撑背板具有对按压时压力和频率的显示功能，现场实施时能即时反馈客观数据，使施救者达到标准CPR的要求，从而提高了CPR的成功率；且使用感控式CPR背板进行CPR时操作的规范性明显优于传统的CPR，能有效规避不规范胸外按压引发的胸肋骨骨折等并发症。结论感控式CPR背板在具备以往垫板支撑功能的同时，规避了传统胸外按压时的不规范操作，减少了并发症，提高了CPR的成功率，担当了提示、监督和协助施救者按标准进行CPR裁判员的重要角色。胸外心脏按压人员不同报数方式对心肺复苏质量的影响
摘要：目的比较胸外心脏按压时采用不同报数方式的按压有效率及人体疲劳程度，以建立更为规范和适当的报数方法。方法随机抽取48名经正规基本生命支持（BLS）与高级生命支持（ALS）训练的急诊科专业住院医师与护士，用抛硬币方式随机确定报数方式的先后顺序，两种方式间隔30min，在心肺复苏（CPR）训练模型上进行单人连续3min的胸外按压；记录按压总次数、有效按压次数、受试者最大心率以及达最大心率所用时间。按压结束后受试者填写视觉模拟量表（VAs），以记录其主观疲劳及不适程度。结果按压人员采用从1数到10重复3次的报数方式，3min内有效按压总次数、有效按压比例及平均按压深度均明显大于采用从1连续数到30的报数方式[（202．40±6．52）次比（173．50±5．68）次，（67．48±2．00）％比（57．81±2．00）％，（4．45±0．34）cm比（4．05±0．21）cm，均P〈0．01]，VAS得分明显低于采用从1连续数到30的报数方式[（22．15±3．09）分比（31．10±4．09）分，P〈0．01]，受试者达到最大心率所用时间也明显长于采用从1连续数到30的报数方式[（124．88±5．40）S比（106．15±6．80）S，P〈0．01]。两种报数方式之间受试者最大心率比较则无明显差异。结论CPR过程中采用从1数到10重复3次的报数方式进行胸外按压具有更高的按压有效率，也更能节省按压人员的体力，由此在一定程度上提高了CPR质量。环状钢丝电极补救性经胸壁紧急心脏起搏的临床应用
摘要：目的探索一种补救性紧急心脏起搏的有效方法，并评价其临床应用情况。方法18例住院期间发生心搏骤停或缓慢心率患者，在常规经锁骨下或颈内静脉途径紧急心内膜起搏，但因穿刺静脉未成功或起搏电极未进人右心室，而采取补救性经胸壁环状钢丝紧急心内膜心脏起搏。结果5例心室起搏未夺获心室；其余13例均可起搏夺获心室，未发生心脏压塞的严重并发症。11例患者有效起搏心脏并抢救成功，其中心脏静止3例，心室纤颤经电击除颤后心脏停搏2例，室性心动过速同步电复律后心脏停搏1例，Ⅲ度或高度房室传导阻滞伴极缓慢交界性逸博4例，高血钾伴极缓慢室性心率1例。8例成功夺获心室者心脏停搏至心脏穿刺时间较5例起搏未成功夺获心室者明显缩短[（17．6±4．6）min比（26．4±5．4）min，P〈0．05]。结论环状钢丝电极经胸壁紧急心内膜心脏起搏是一种安全可靠的心脏紧急起搏方法；有助于迅速建立有效的紧急心脏起搏。当常规经静脉途径心脏起搏不成功时，应果断改用经胸壁钢丝电极紧急心内膜心脏起搏，以提高抢救成功率。生脉注射液治疗老年冠心病心绞痛临床疗效观察
摘要：2005年10月至2007年10月，本科使用生脉注射液佐治老年冠心病心绞痛患者78例，收到了显著效果，总结如下。体外心肺复苏技术在成人心搏骤停抢救中的应用
摘要：目的回顾性总结应用体外心肺复苏（E—CPR）技术救治成人心搏骤停患者的临床经验。方法2005年7月至2009年7月，有11例心源性心搏骤停成人患者（男7例，女4例，年龄24～71岁）经常规心肺复苏（CPR）抢救10～15min无法有效恢复自主循环，而采用E—CPR技术抢救。7例心脏手术后患者在CPR抢救同时自原胸骨切I：1先建立升主动脉-右心房常规体外循环辅助，再转为体外膜肺氧合（ECM0）辅助；4例患者在CPR抢救同时直接经股动、静脉置管建立EcMO辅助。结果11例患者CPR时间30～90min，平均（51±14）min，10例患者可恢复自主心律。11例患者ECMO辅助时间2-223h，中位时间126h。6例患者成功撤离ECMO辅助，但存活出院率为36．4％（4／11）。2例患者在ECMO辅助的同时加用主动脉内球囊反搏术（IABP），1例存活。3例患者因合并肾功能衰竭而需血液滤过治疗。结论E—CPR为抢救危重的心搏骤停患者提供了一个新的手段。如何有效评估和选择病例，及时开始救治以提高成功率，值得进一步研究。低温复苏对猪心搏骤停后肺酶学和形态学的影响
摘要：目的探讨低温对心搏骤停复苏成功后血清炎症因子、肺组织酶学及形态学的影响。方法对10只猪诱导心室纤颤（室颤）4min后给予标准心肺复苏，待自主循环恢复（ROSC）后按随机数字表法均分为两组。低温组立即给予4℃的生理盐水以1．33ml·kg^-1·min^-1补液22min，继之以10ml·kg^-1·h^-1补液4h；常温组采用室温生理盐水按相同用量和速度输入。实时监测血流动力学指标；分别于室颤前、ROSC后10min、2h、4h检测血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-6（IL-6）含量；于ROSC后24h取肺组织检测ATP酶活性，同时行普通病理和超微结构观察。结果与常温组比较，低温组除可降低体温外，余血流动力学指标均无明显差异。低温组ROSC后10min、2h、4h血清TNF—α[（15．55±1．65）、（17．06±0．86）、（12．52±1．82）ng／L]和IL-6[（173．80±15．01）、（184．09±13．44）、（73．17±6．95）ng／L]均较常温组[TNF-α：（20．09±1．32）、（26．18±1．16）、（29．18±1．20）ng／L，IL-6：（176．92±16．68）、（239．17±13．18）、（405．48±55．49）ng／L3显著降低（P〈0．05或P〈0．01）。低温组较常温组能显著降低细胞膜Na＋-K＋-ATP酶活性[（3．78±1．14）U／L比（6．22±1．23）U／L，P〈0．013。低温组肺组织病理变化较常温组损伤轻。结论4℃生理盐水诱导的低温疗法能减少猪心搏骤停模型中炎症介质的释放，抑制肺泡细胞膜ATP酶的活性，并对肺组织形态学有一定的保护作用。萘莫司他可以延长内毒素小鼠生存时间
摘要：在脓毒性休克过程中，脂多糖（LPS）是引起弥漫性血管内凝血和多器官功能衰竭的主要内毒素。萘莫司他是具有抗凝作用的蛋白酶抑制剂，日本的学者最近发现这种药物能够延长脓毒症小鼠的生存时间。研究人员将雄性C57BI／6小鼠用七氟醚麻醉后，腹内植入特殊探头监测体温。急性心肌梗死猝死患者心肌热休克蛋白70和血红素氧合酶1的改变及其意义
摘要：目的探讨急性心肌梗死（AMI）猝死者梗死区心肌热休克蛋白70（HSP70）、血红素氧合酶1（HO—1）的mRNA和蛋白表达改变与临床意义。方法收集18例AMI猝死者的尸体解剖梗死区心肌为研究组，17例因交通事故快速死亡者的尸体解剖正常心肌为对照组。采用逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）和免疫组化法检测两组心肌组织HSP70、HO-1的mRNA和蛋白表达，并观察心肌组织病理变化。结果研究组梗死区心肌HSP70mRNA（0.841±0．058）、HO-1mRNA（0.918±0．161）和HSP70蛋白（3556．68±574．19）、HO—1蛋白（4336．68±865．30）表达均显著高于对照组（0．105±0．034、0．086±0．053、289．21±68．51、1556．78±506．26，均P〈0.01）。研究组梗死区心肌细胞内HSP70、HO-1蛋白呈阳性或弱阳性表达；对照组心肌细胞内HSP70表达阴性，而HO—1蛋白有弱阳性表达。研究组梗死区心肌HSP70与HO-1的mRNA及蛋白表达均呈显著正相关（r1=0．865，r2=0．816，均P〈0．01）。结论HSP70、HO-1可能共同参与了AMI的病理生理过程；HO-1在心肌细胞内表达可能具有普遍性，但在梗死区心肌表达更明显。肠淋巴途径在失血-脂多糖二次打击大鼠心肌损伤中的作用
摘要：目的探讨肠系膜淋巴管结扎干预失血-脂多糖（LPS）致大鼠心肌损伤的作用机制。方法将雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为假手术组、未结扎组、结扎组；以失血-LPS复制二次打击动物模型，结扎组于失血后行肠系膜淋巴管结扎术以阻断肠淋巴液回流。创伤后24h处死各组大鼠制备心肌组织匀浆，检测髓过氧化物酶（MPO）、ATP酶活性以及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）含量；制备心肌病理切片，用原位末端缺刻标记法（TUNEL）检测细胞凋亡率，免疫组化法检测bcl-2和hax蛋白表达。结果未结扎组大鼠心肌MPO[（0．23±0．08）U／g]、TNF-α[（9．99±2．74）μg／g]、IL-6[（31．57±12．71）μg／g]均显著高于假手术组[MPO：（O．12±0．03）U／g、TNF-α：（4．17±1．35）μg/g、IL-6：（17．86±5．17）μg／g，均P〈0．01]，ATP酶活性显著低于假手术组；结扎组大鼠心肌MPO[（0．13±0．03）U／g]、TNF-α[（5．57±1．65）μg／g]、IL-6[（23．24±5．95）弘g／g]均显著低于未结扎组（P〈0．05或P〈0．01），ATP酶活性显著高于未结扎组。未结扎组心肌细胞凋亡率[（22．7±6．9）％]、心肌细胞bax蛋白表达（104．5±11．4）显著高于假手术组[凋亡率：（3．8±1．2）％，bax蛋白：142．1±10．9]和结扎组[凋亡率：（8．4±2．8）％，bax蛋白：128．4±9．6]，bcl-2蛋白表达（196．4±19．3）显著低于假手术组（132．2±12．3）和结扎组（165．1±11．6，均P〈0．01）。结论肠系膜淋巴管结扎通过降低炎症介质TNF-α、IL-6水平，提高bcl-2蛋白表达和心肌细胞膜ATP酶活性，从而干预失血-LPS致大鼠心肌损伤。罕见的氨氯地平致全身皮疹1例
摘要：络活喜通用名为氨氯地平，属二氢吡啶类钙拮抗剂，已成为临床治疗原发性高血压、冠心病的一线药物，其常见的药物不良反应以头痛和水肿等多见，而皮疹等过敏反应则少见报导。笔者临床诊治1例口服络活喜导致全身皮疹患者，报告如下。缺氧诱导因子-1α对大鼠心肌缺血／再灌注损伤的保护作用及其信号转导
摘要：目的观察缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）对大鼠心肌缺血／再灌注损伤（IRI）的保护作用及蛋白激酶C（PKC）信号转导作用。方法采用结扎冠状动脉左前降支30min、再灌注180min的方法建立IRI动物模型。将32只雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为假手术组、IRI组、缺血预处理（IPC）组、IPC加PKC抑制剂组（IPC＋I组，IPC前静脉注射PKC抑制剂白屈菜季铵碱5mg／kg），每组8只。再灌注180min后取出心脏，测定HIF-1α、血红素氧合酶1（HO-1）的mRNA和蛋白以及天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3（caspase-3）蛋白的表达；心内取血测定白细胞介素-8（IL-8）和髓过氧化物酶（MPO）水平。结果与假手术组比较，IRI组心肌HIF-1α、HO-1的mRNA和蛋白及caspase-3蛋白表达均明显增多（HIF-1αmRNA：0．849±0．032比0．356±0．022，HIF-1α蛋白：0．762±0．042比0．324±0．016，HO-1mRNA：0．862±0．045比0．332±0．012，HO-1蛋白：0．792±0．044比0．335±0．031，caspase-3蛋白：0．371±0．015比0．061±0．012，均P〈0．01），血IL-8、MPO显著升高[IL-8：（812±26）ng／L比（72±13）ng／L，MPO：（78．7±2．9）kU／L比（13．3±1．5）kU／L，均P〈0．01）。与IRI组比较，IPC组HIF-1α、HO-1的mRNA和蛋白表达（HIF-1αmRNA：1．412±0．039，HIF-1α蛋白：1．362±0．045，HO-1mRNA：1．523±0．038，HO-1蛋白：1．420±0．041）明显增多，caspase-3蛋白表达（0．129±0．019）明显降低（均P〈0．01），血IL-8（432±59）ng／L]和MPO水平[（43．2±5．9）kU／L]明显降低（均P〈0．01）。IPC＋I组各指标与IRI组无明显差异。结论HIF-1α对心肌IRI具有重要保护作用，HIF-1α的表达是依赖PKC激活的，PKC是HIF-1α表达的重要信号转导通路。瘦素预处理和缺血预处理在小鼠心肌缺血／再灌注损伤中的心肌保护机制
摘要：目的观察瘦素预处理和缺血预处理（IPC）对心肌缺血／再灌注损伤（MIRI）模型小鼠的心肌保护作用，探讨瘦素参与的机制。方法将36只C57BL／6小鼠按随机数字表法分为5组：①假手术组（12只）；②短暂缺血／再灌注（I／R）组（6只）：缺血3min后再灌注5min，进行3个短暂的循环；③标准I／R组（6只）：缺血30min后再灌注120min；④1PC组（6只）：行3个短暂I／R循环后再进行标准I／R操作；⑤瘦素预处理组（6只）：缺血前30min腹腔注射50μg／kg小鼠重组瘦素。假手术组和短暂I／R组分别于再灌注后0（即刻）、5、30、120min取血，动态监测血清瘦素水平；其余各组于再灌注后120min处死小鼠，观察心肌梗死面积、心肌瘦素水平、髓过氧化物酶（MP0）活性，以及血清瘦素、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）水平。结果短暂I／R处理后5rain血清瘦素水平即较假手术组同期显著升高[（6．24±2．34）μg／L比（1．35±0．45）μg／L]，30min达峰值[（12．36±1．33）μg／L]，之后逐渐下降，与假手术组水平同期比较差异无统计学意义[（1．96±1．33）μg／L比（1．16±0．25）μg／L，P〉0．053。与标准I／R组比较，瘦素预处理组与IPC组均可显著缩小梗死面积[（11．50±2．26）％、（9．00±1．90）％比（37．00±2．53）％]，降低心肌瘦素[（8．36±3．42）μg／g、（6．71±2．03）μg／g比（15．51±3．92）μg／g]、MPO[（17．10±3．95）μg／g、（13．33±2．88）μg／g比（30．83±4．06）μg／g3以及血清瘦素[（15．03±1．87）μg／L、（11．85±0．72）μg／L比（29．55±2．31）μg／L3、TNF-α[（35．10±10．12）ng／L、（27．04±5．18）ng／L比（81．34±14．20）ng／L3、IL-6[（167．39±72．83）ng／L、（149．13±37．69）ng／L比（477．30±29．09）ng／L3水平（均P〈0．01）。结论低剂量瘦素预处理可模仿经典
