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中华危重病急救医学 2009年第12期杂志 文档列表

中华危重病急救医学杂志感染与脓毒症专题

关于毛细血管渗漏综合征救治中有关问题的讨论705-705

摘要：毛细血管渗漏综合征（CLS）多见于创伤、休克、感染、脓毒症、重症胰腺炎、分娩、过敏和心肺复苏后，其临床表现为低血压、低氧血症、低灌注、低蛋白、低血容量、少或无尿、全身水肿、多器官功能障碍综合征和急性呼吸窘迫综合征（ARDS）等，常是疾病最凶险、最严重、最复杂的表现，国内外尚无有效治疗方法，对液体选择以及白蛋白和糖皮质激素的使用还存在争议，现根据多年临床实践谈谈个人的意见，供商榷。

在脓毒症指南的推广中我们还缺少些什么706-707

摘要：自从1991年美国芝加哥会议提出了多器官功能障碍综合征（MODS）和多器官功能衰竭（MOF）的概念以来，国际上关于MODS的讨论就在一直不断地继续。2002年10月在西班牙巴塞罗那召开的欧洲危重病学术会议上，由欧洲危重病医学会（ESICM）、美国危重病医学会（SCCM）和国际感染论坛（ISF）共同发起了全球性拯救脓毒症运动（SSC），签署的《巴塞罗那宣言》将降低脓毒症的病死率提到了议事日程上，并提出了6项行动计划和力争在5年内将脓毒症患者病死率降低25％作为行动目标。此后，又3次分别应用新的循证医学系统方法对证据质量和推荐等级进行了再次评价，并更新和重新修订了《指南》的部分内容，强调早期目标治疗、“集束化治疗”（Bundle）的重要性，2008年版《指南》参考文献部分的引文数更是高达341篇。

肠系膜淋巴管结扎对急性失血大鼠血液凝固性的影响708-710

摘要：目的观察结扎肠系膜淋巴管对急性失血大鼠血小板功能、体外血栓形成以及凝血功能的影响，探讨肠淋巴途径在急性失血时血液凝固性变化中的作用。方法按随机数字表法将20只雄性Wistar大鼠分为失血组与结扎组，每组10只。采用经右颈总动脉匀速放血（失血量为全血量的1／4）的方法制备急性失血大鼠模型。结扎组失血后行肠系膜淋巴管结扎，失血组仅在肠系膜淋巴管下穿线但不结扎；记录24h大鼠存活情况。失血后24h将存活大鼠再次全麻，经左颈总动脉迅速放血6ml。检测实验前后血小板黏附率、血小板聚集率、体外血栓形成率及凝血功能指标的变化，计算脑血流量。结果急性失血后24h，失血组存活6只（60％），结扎组存活9只（90％），结扎组存活率高于失血组，但差异无统计学意义（P〉0．05）。与实验前相比，两组血小板黏附率、血小板聚集率、纤维蛋白原（Fib）均显著升高，凝血酶时间（TT）显著延长，脑血流量显著降低；失血组活化部分凝血活酶时间（APTT）显著延长。血栓湿长、干长、湿重、干重和血栓形成率均显著增加（P〈0．05或P〈0．01）。实验后结扎组血小板黏附率[（15．02±1．24）％]，血小板聚集率（1min、3min及最大聚集率），血栓湿长、干长、湿重、干重，血栓形成率[（46．2±6．9）％]，APTT[（21．04±5．53）s]，Fib含量（（433．67±13．97）g／L）均显著低于失血组[分别为（18．54±1．18）％、（69．8±6．9）％、（26．35土6．26）s、（510．96±35．59）g／L3，脑血流量（（485．1土41．4）ml·kg^-1·min。）显著高于失血组[（417．8±42．2）ml·kg^-1·min^-1，P〈0．05或P〈0．01]。结论急性失血可导致大鼠血液高凝、体外血栓形成增多，肠系膜淋巴管结扎可改善急性失血大鼠的血液高凝状态。

3种评分方法对急诊室全身炎症反应综合征患者28d死亡预测能力的比较715-718

摘要：目的比较急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ（APACHEⅡ）、简化急性生理学评分Ⅱ（sAPSⅡ）、急诊脓毒症死亡风险评分（MEDs）对急诊抢救室全身炎症反应综合征（SIRS）患者28d死亡的预测能力。方法选取2006年12月-2007年9月在首都医科大学附属北京朝阳医院急诊抢救室救治的621例SIRS患者，分别进行APACHEⅡ、SAPSI和MEDS评分，记录28d转归情况。通过logistic回归分析评价各评分系统分值与预后的关系，确定SIRS患者28d死亡的独立预测因素，通过受试者工作特征曲线（ROC曲线）对各独立预测因素的预后能力进行比较。结果621例患者28d死亡222例。死亡组患者年龄及3种评分系统的分值均显著高于存活组（年龄：73岁比70岁，APACHEⅡ评分：18分比14分，SAPSI评分：36分比24分，MEDs评分：14分比7分，P〈0．05或P〈0．01）。28d死亡的独立预测因素有APACHEI、SAPSⅡ、MEDS评分，ROC曲线下面积（AUc）分别为0．715、0．774、0．965。与APACHEI评分比较，MEDS评分的预后能力更佳（z-35．435，P〈0．01）。结论对于急诊抢救室SIRS患者，MEDS具有较好的预后价值。

氢化可的松对兔脓毒症早期心肌功能的影响719-721

摘要：目的探讨不同剂量氢化可的松（Hc）对脓毒症早期心肌功能的影响。方法将24只中国白兔随机均分为模型组、小剂量HC组（10mg／kg）、大剂量HC组（100mg／kg）3组。采用盲肠结扎穿孔术（CLP）制备兔脓毒症模型。于制模前、给药前（CLP后1h）以及给药后2、4和6h监测左心室功能变化；取动脉血，检测血清中肌钙蛋白I（cTnI）和一氧化氮（NO）含量；用免疫组化法观察心肌诱生型一氧化氮合酶（iNOS）表达。结果给药前各组动物左室内压上升／下降最大速率（±dp／dtmax）均较制模前明显下降，N0明显升高（P均〈0．05）。给药6h小剂量HC组±dp／dtmax水平均明显高于模型组和大剂量HC组，cTnI水平明显低于模型组和大剂量HC组（P均〈0．05）；但两个剂量HC组NO水平均明显低于模型组（P均〈0．05），心肌iNOS阳性细胞率亦较模型组低[模型组：（81．8土15．8）％，小剂量HC组：（56．7±21．2）％，大剂量HC组：（54．6±16．1）％，P均〈0．053。结论脓毒症状态下心肌功能可发生明显损伤，早期应用小剂量HC对心肌功能有一定的保护作用。

耐甲氧西林金黄色葡萄球菌主动外排耐药机制的研究722-725

摘要：目的了解重症监护病房（ICU）耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）的感染状况，探讨MRSA的主动外排机制。方法从ICU102株金黄色葡萄球菌中筛选出80株MRSA，检测其最低抑菌浓度（MIC）。设计norA、qacA、qacB、qacJ4种主动外排基因的引物，进行聚合酶链反应（PCR）扩增和电泳分析；用奥美拉唑进行协同抑制试验，分析试验前后药敏结果的变化。结果MRSA的检出率为78．4％；对万古霉素和替考拉宁的敏感性均为100．0％，而对其他19种抗生素（苯唑西林、青霉素、头孢呋辛、头孢噻肟、头孢他啶、头孢曲松、头孢吡肟、头孢西丁、亚胺培南、哌拉西林三唑巴坦、阿奇霉素、红霉素、氯霉素、克林霉素、阿米卡星、庆大霉素、左氧氟沙星、加替沙星、环丙沙星）耐药。norA、qacA、qacB、qacJ4种基因的检出率分别为67．5％（54／80）、15.0％（12／80）、21．2％（17／80）、11．2％（9／80）；奥美拉唑与左氧氟沙星合用较单用左氧氟沙星可降低MIC值。结论ICU患者感染MRSA严重且呈多重耐药；MRSA存在norA、qacA、qacB、qacJ主动外排基因，奥美拉唑可抑制其主动外排作用。

脓毒症大鼠脾脏淋巴细胞凋亡的实验研究726-728

摘要：目的观察脓毒症大鼠脾脏T、B淋巴细胞的数量变化及细胞凋亡情况，探讨脓毒症时免疫失衡的机制。方法健康雄性Wistar大鼠80只，按随机数字表法分为假手术组（30只）、模型组（50只）。采用盲肠结扎穿孔术（CLP）制备脓毒症大鼠模型，于制模后6、12、24、48、96h活杀动物取脾脏，行苏木素一伊红（HE）染色，光镜下观察脾脏组织病理变化；采用免疫组化法检测脾脏CD4＋、CD8＋T淋巴细胞和B淋巴细胞以及Bax、Bcl一2蛋白表达；采用原位末端缺刻标记法（TUNEL）检测脾脏细胞凋亡指数。结果光镜下观察模型大鼠脾脏白髓逐渐萎缩，淋巴小结结构破坏。制模6、12、24、48、96h，模型组大鼠脾脏CD4＋T淋巴细胞数、B淋巴细胞数、Bcl一2蛋白表达均较假手术组明显降低（P均〈0．01），CD8＋T淋巴细胞数与假手术组比较差异无统计学意义（P均〉0．05），细胞凋亡指数及Bax蛋白表达均较假手术组显著增加（P均〈0．01）。相关分析表明：Bcl一2蛋白表达与细胞凋亡指数呈负相关（r=-0．659，P〈0．01），而Bax蛋白表达与细胞凋亡指数呈正相关p=0．522，P〈0．01）。结论脓毒症早期免疫功能处于紊乱状态，表现为脾脏CD4＋T淋巴细胞数、B淋巴细胞数减少，细胞凋亡显著增加；Bax、Bcl一2在脓毒症脾细胞凋亡中发挥了关键作用。

两步法分离和培养人羊水来源胚胎间充质干细胞及其向神经元样细胞诱导分化的实验研究729-733

摘要：目的建立两步培养法分离培养人孕中期羊水间充质干细胞（Mscs）的方法，观察羊水MSCs向神经元样细胞的诱导分化。方法采用改进的两步培养法分离和培养人羊水MSCs，以p巯基乙醇诱导其向神经元样细胞方向分化；并使用流式细胞术、逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）和免疫细胞化学法研究人羊水MSCs的生物学特性。结果成功分离、培养和传代出人羊水MSCs。流式细胞术检测人羊水MSCs表达CD44、CD29、CD105，不表达CD45、CD34、人白细胞DR抗原（HLA—DR）；免疫荧光法和RT—PCR检测表明，部分人羊水MSCs表达转录因子Oct一4。两步培养法羊水MSCs集落形成率[（15．0±2．3）％]和Oct一4阳性细胞率[（1．2±0．3）％]均高于一步法[分别为（10．0±1．8）％，（0．9±0．2）％，P均〈0．053。羊水MSCs经p巯基乙醇诱导后细胞形态发生改变，伸出突起并呈神经球样改变；免疫细胞化学法检测显示（54．76±3．65）％的细胞表达神经元特异性烯醇化酶（NSE），同时（36．28±4．27）％的细胞表达神经胶质酸性蛋白（GFAP）。结论人羊水中存在MSCs，两步培养法是一种高效、简便、实用而且不干扰常规产前诊断程序的方法。在体外条件下，利用β-巯基乙醇和适宜的培养液可使羊水MSCs定向分化为神经元。

一起群体氧化乐果和甲胺磷农药重度中毒23例抢救成功报告733-733

摘要：成功救治23例因食用含氧化乐果、甲胺磷的汤圆而中毒患者，报告如下。

甲型H1N1流感并发双侧气胸1例737-737

摘要：随着甲型H1N1流感病例数逐渐增多，人们对此病认识的深入，各种致病的相关因素以及并发症逐渐被发现。现将诊治的1例甲型H1N1流感并发双侧气胸病例报告如下。

2005-2007年北京市5家三级甲等医院急诊科感染患者革兰阴性杆菌药敏变迁情况分析738-741

摘要：目的调查北京市大型医院急诊科感染患者革兰阴性杆菌药敏状况及抗生素耐药变迁规律。方法对北京市5家三级甲等医院2005--2007年急诊科感染患者细菌培养结果进行回顾性分析，了解革兰阴性杆菌的分布状况及抗生素耐药变迁规律。结果共分离革兰阴性杆菌2285株，占64．62％，居前5位的为铜绿假单胞菌（占23．89％）、大肠埃希菌（占19．91％）、鲍曼不动杆菌（占17．59％）、肺炎克雷伯菌（占8．05％）、嗜麦芽窄食单胞菌（占3．94％）。2005--2007年，细菌的抗生素敏感率出现了明显的下降趋势，尤以常用抗生素如头孢菌素类、碳青霉烯类和喹诺酮类下降显著，其中铜绿假单胞茵对亚胺培南的耐药率2005、2006、2007年分别为17．30％、22．53％、31．92％，鲍曼不动杆菌对亚胺培南的耐药率分别为13．87％、12．09％、23．56％。结论大型综合医院急诊科细菌谱趋向于医院感染的特点，细菌的抗生素敏感率出现明显下降的趋势，抗生素耐药形势不容乐观。

中国科技信息研究所2009年版《中国科技期刊引证报告》（核心版）——临床医学类及中医学与中药学影响因子和总被引频次前10位排序表741-741

中国科技期刊总被引频次总排序表中前100位医学类期刊名单741-741

脓毒性休克患者早期目标导向治疗的临床观察742-743

摘要：目的观察脓毒性休克患者早期目标导向治疗（EGDT）的临床效果。方法回顾性分析2004年11月一2009年5月本院综合重症监护病房（IcU）收治49例脓毒性休克患者的临床资料，比较两个不同时间段患者24h急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ（APACHEⅡ）评分、ICU治疗时间及28d病死率。结果2004年11月一2006年7月的21例采用传统抗休克治疗（对照组）；2006年8月一2009年5月的28例患者（治疗组）接受EGDT治疗，使患者中心静脉压（CVP）达8～12InmHg（1mmHg=0．133kPa）、平均动脉压（MAP）≥65mmHg、中心静脉血氧饱和度（ScvO2）〉0．70、尿量≥0．5ml·kg^-1·h。治疗组治疗24hAPACHEI评分、ICU治疗时间和28d病死率均较对照组明显降低（P均〈0．05）。结论EGDT能改善脓毒性休克患者的预后；患者心功能状态是实施EGDT方案成功与否的重要因素之一。

乌司他丁对脓毒症大鼠小肠功能保护的机制研究744-746

摘要：目的观察乌司他丁（uTI）对脓毒症大鼠小肠黏膜的保护作用，并探讨其作用途径。方法健康雄性成年Wistar大鼠85只被随机分为模型组（35只）、UTI组（35只）、假手术组（15只）。采用盲肠结扎穿孔术（CLP）制备脓毒症大鼠模型，用乌司他丁每6h腹腔给药1次（50kU·kg^-1·d^-1）进行干预，连用4d后处死大鼠，观察小肠物理屏障、免疫屏障、运动功能、肠道黏膜微循环、肥大细胞及炎症介质的改变。结果uTI可明显改善脓毒症大鼠的生存率（62．8％比37．1％，P〈0．01）。与模型组比较，uTI组肠黏膜评分明显升高，肠道组织损伤明显减轻，黏膜超微结构明显改善，细菌移位集落数明显减少（P〈0．05或P〈0．01）；但3组间肠系膜淋巴结和脾脏淋巴节中细胞亚群及肠绒毛组织中T淋巴细胞亚群比较差异均无统计学意义（P均〉0．05）。与模型组比较，UTI组小肠的收缩振幅和频率明显升高，小肠黏膜血流量显著增多，脱颗粒肥大细胞数量显著减少，肠道内肥大细胞蛋白酶Ⅱ（RMcPⅡ）浓度、肠组织髓过氧化物酶（MPO）水平、血清和小肠组织中一氧化氮（NO）及小肠诱生型一氧化氮合酶（iN0s）mRNA表达均显著降低（P〈0．05或P〈0．01）。结论uTI对小肠免疫屏障没有影响，但可减少脓毒症大鼠细菌移位的发生，提高生存率，保护小肠物理屏障，改善小肠运动和黏膜微循环;其作用机制可能是降低血液和小肠组织中N0水平，减少小肠组织中MPO活性和iNOSmRNA表达，抑制小肠黏膜肥大细胞的活化。

依达拉奉对脓毒症大鼠的保护作用研究747-748

摘要：目的探讨依达拉奉及地塞米松对脓毒症大鼠的保护作用。方法将50只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、地塞米松治疗组、依达拉奉治疗组、地塞米松与依达拉奉联合治疗组，每组10只。用盲肠结扎穿孔术（CLP）建立脓毒症大鼠模型。各治疗组于术后即刻经阴茎背静脉分别注射地塞米松和（或）依达拉奉各5mg／kg，假手术组及模型组给予等量生理盐水。于术后12h采集腹主动脉血，用化学反应法检测血清丙二醛（MDA）含量和总抗氧化能力（T—AOC）；取肺组织，采用原位末端缺刻标记法（TUNEL）检测肺组织细胞凋亡情况，并进行病理评分。结果与假手术组比较，模型组MDA及细胞凋亡指数（AI）升高，而T—AOC水平下降；与模型组比较，各治疗组MDA及AI降低，T—AOC升高，差异均有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01），且联合治疗组疗效优于地塞米松组和依达拉奉组。模型组大鼠肺组织中肺泡破坏、间质水肿、炎性细胞浸润明显，用药物干预后损害程度降低。结论依达拉奉可通过减少氧自由基产物，抑制组织中脂质过氧化，从而减轻脓毒症。依达拉奉和地塞米松联合应用对脓毒症有更好的治疗效果。

脉冲式高容量血液滤过治疗脓毒性休克21例749-750

摘要：已知目前脓毒症仍是重症监护病房（ICU）中患者的主要死亡原因，尽管早期积极抗感染、液体复苏及相关器官功能支持，但病死率仍居高不下，其中有一少部分脓毒症患者可发展成严重脓毒症和脓毒性休克。现已明确脓毒症与炎症因子过度表达导致内皮细胞受损及细胞免疫应答异常有关。临床上已证实高容量血液滤过（HVHF）治疗对脓毒性休克有效，但HVHF技术要求很大的血流量、严格的超滤控制和大量的无菌置换液，且其昂贵的价格使得患者难以承受。2006年1月-2008年12月对21例脓毒性休克患者采用脉冲式高容量血液滤过（PHVHF）治疗，现总结如下。

CD44缺乏能引起机体促炎因子和巨噬细胞趋化因子生成增加750-750

摘要：CD44可参与包括细胞粘连、迁移、增殖和激活在内的免疫反应，而大肠杆菌引起的腹膜炎又是脓毒症的主要原因。最近荷兰的学者用野生型（WT）和CD44敲除（K0）小鼠，研究大肠杆菌脓毒症时CD44在机体免疫应答中的作用，探讨CD44在大肠杆菌或其内毒素激活腹膜巨噬细胞过程中的功能。结果发现，KO组腹腔灌洗液中CXC型趋化因子水平于炎症后6h升高，