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中华危重病急救医学 2009年第11期杂志 文档列表

中华危重病急救医学杂志论著

高频振荡通气及肺泡表面活性物质对吸入性损伤兔肺组织的影响641-643

摘要：目的比较高频振荡通气（HFOV）与HFOV联合肺泡表面活性物质（PS）对重度蒸汽吸入性肺损伤兔肺组织的保护作用。方法将24只新西兰大白兔制成重度蒸汽吸入性肺损伤模型后，按随机数字表法分为3组，每组8只。分别给予常规机械通气（CMV）、HFOV、HFOV＋气管内滴入外源性PS（100mg／kg）治疗；通气4h后处死动物，取肺组织观察组织病理变化，并行肺组织损伤评分。结果肺大体标本、光镜下及电镜下均观察到HFOV后肺损伤程度较CMV明显减轻，3组中以HFOV＋PS组损伤最轻，CMV组损伤最重；肺组织损伤评分也显示CMV组最高[（3．71±0．43）分]，HFOV＋PS组最低[（2．08±0．28）分]，HFOV组居中[（2．87±0．26）分]，两两比较差异均有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。结论与CMV比较，HFOV通过减少肺组织内炎性细胞浸润及水肿液的渗出，可减轻吸入性肺损伤，且HFOV联合PS作用最明显。

中华危重病急救医学杂志科研新闻速递

失血性休克可通过Toll样受体4和2的作用增强肺内皮细胞活性643-643

摘要：失血性休克（HS）患者极易发生肺部炎症和损伤，此时肺血管内皮细胞（VEC）生成活性氧（ROS），合成和释放包括白细胞黏附分子在内的许多炎症介质。波士顿大学的研究人员发现，在脓毒症时，Toll样受体4（TLR4）信号可以诱导VEC中Toll样受体2（TLR2）的表达，并提高VEC对TLR2配体的敏感性。HS时高迁移率族蛋白B1（HMGB1）以TLR4信号调节肺部和小鼠肺血管内皮细胞（MLVEC）中TLR2的过度表达，TLR4的激活和TLR2的过度表达可能是肺VEC活化的机制。

小剂量亚硝酸盐可增加失血性休克液体复苏后的灌注量643-643

摘要：最近，美国科研人员对失血性休克（Hs）液体复苏后给予小剂量亚硝酸钠对全身和微循环血流动力学的影响进行了研究。研究人员用田鼠建立模型，研究HS复苏后的血流动力学改变。在经田鼠动脉抽取全身血容量（BV）的50％并维持1h后，给予亚硝酸钠行液体复苏，10min后再输注人造血浆（乳酸电解质溶液中加入质量分数为6％的羟乙基淀粉）补充抽取的25％BV。实验分别以使用不同浓度的亚硝酸钠分为0、10和50nmol／L 3组；

中华危重病急救医学杂志论著

高氧致大鼠急性肺损伤Toll样受体2和4的变化及意义644-647

摘要：目的探讨Toll样受体（TLRs）在高氧致急性肺损伤（ALI）发病过程中的作用。方法将32只SD大鼠按随机数字表法分为空气对照组和高氧暴露24、48、72h组，每组8只。分别于相应时间点活杀8只大鼠，取肺组织标本，测定肺湿／干重（W／D）比值并行肺组织病理评分，用实时荧光定量逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）测定肺组织TLR2和TLR4的mRNA表达，用蛋白质免疫印迹法（Western blotting）测定肺组织TLR2和TLR4的蛋白表达，用酶联免疫吸附法（ELISA）测定肺组织匀浆中白细胞介素-6（IL-6）含量。结果各高氧暴露组肺W／D比值均较空气对照组明显增高（P均〈0．01）。高氧暴露48h、72h肺组织病理评分[（2．69±0．53）分，（3．94±0．62）分]均明显高于空气对照组[（0．41±0．38）分，P均〈0．01]。RT—PCR结果显示，高氧暴露组肺组织TLR2和TLR4 mRNA表达均明显高于空气对照组（0．67±0．15和0．63±0．19），并均于24h达高峰（1．82±0．33，1．35±0．26，P均〈0．05）。Western blotting结果显示，高氧暴露组TLR2和TLR4蛋白表达均较空气对照组[（7．20±0．51）％和（14．26±0．19）％]明显增高，分别于48h、72h达峰值[（28．12±0．24）％，（81．35±0．82）％，P均〈0．051。ELISA结果显示，高氧暴露组肺组织匀浆IL-6含量较空气对照组[（639．38±95．24）pg／L]明显增高，于72h达高峰[（1300．58±442．24）pg／L，P〈0．053。结论在高氧引起的ALI中，TLR2和TLR4在肺组织炎症启动和维持中起重要作用。

中华危重病急救医学杂志科研新闻速递

脓毒症时单丝氨酸蛋白激酶1可导致肺部内皮屏障受损647-647

摘要：发生脓毒症时，肺部内皮细胞功能受损和粒细胞性损伤是急性肺损伤（ALI）的两个主要病理生理学机制。已有的研究发现，内毒素激活的RhoA（体内一种Ras超家族蛋白）可导致内皮细胞屏障损伤，并形成肺水肿，但其分子机制仍不清楚。加拿大和美国的研究人员发现，由RhoA／Rho激酶途径激活的单丝氨酸蛋白激酶1（LIMK1）能够参与调控内皮细胞的收缩，

脓毒症患者接触乙醇对肠上皮细胞和肺损伤的影响647-647

摘要：休克或脓毒症患者使用乙醇后，可能出现急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征，同时出现肠缺血／再灌注（I／R）损伤和全身损害。美国学者在体外应用肺毛细血管上皮细胞（HMVEC）和Caco-2肠上皮细胞研究了接触乙醇后肠和肺之间的相互作用。研究者用体积分数为0．1％的乙醇刺激极化的单层肠上皮细胞，用细胞上清液与单层HMVEC一起培养；

中华危重病急救医学杂志论著

海水对肺腺癌细胞株A549细胞蛋白酶激活受体2表达的作用研究648-651

摘要：目的观察海水对肺腺癌细胞株A549细胞的炎性损伤及对蛋白酶激活受体2（PAR-2）表达的影响，探讨海水导致急性肺损伤的作用机制。方法将培养的A549细胞接种于6孔板中，按随机数字表法把细胞分为对照组及海水处理2、4、8h组，相应时间点用实时荧光定量逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）和蛋白质免疫印迹法（Western blotting）检测PAR-2的mRNA和蛋白表达；收集细胞培养上清液，用酶联免疫吸附法（ELISA）检测肿瘤坏死因子-α（TNF—α）和白细胞介素-8（IL-8）含量。结果用海水处理后，A549细胞PAR-2 mRNA和蛋白表达均于2h显著增加（P均〈0．05），4h达高峰，分别为对照组的1．8倍和2．2倍，随后下降，但仍显著高于对照组（P均〈0．01）；TNF—α和IL-8含量则于2h即显著升高并达最高峰[分别为（214．35±20．85）ng／L，（55.86±5．65）ng／L]，随后下降，但仍显著高于对照组[分别为（25．86±3．85）ng／L，（6．97±1．77）ng／L，P均〈0．01]。结论海水可致A549细胞炎症反应明显，并可诱导A549细胞PAR-2表达增高。

中华危重病急救医学杂志方法介绍

注射器在经口气管插管固定中的应用651-651

摘要：经口气管插管是临床建立人工气道、实施急救复苏、抢救急危重患者的重要手段，而气管插管固定良好是保持呼吸道通畅的保证。设计一种用注射器固定气管插管的新方法，报告如下。

中华危重病急救医学杂志论著

宾赛克嗪对胆碱酯酶抑制剂中毒大鼠呼吸衰竭的治疗研究652-655

摘要：目的评价宾赛克嗪对胆碱酯酶抑制剂敌敌畏中毒致呼吸衰竭（呼衰）的救治效果。方法将45只雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为对照组、模型组及宾赛克嗪0．5、1．0、2．0mg／kg救治组，每组9只。用敌敌畏腹腔注射累积染毒法制备大鼠有机磷农药中毒模型。观察染毒前、呼衰时及救治30rain内各组大鼠的症状、呼吸频率（RR）、动脉血气及电解质分析、血浆超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）的变化以及肺组织病理改变。结果敌敌畏染毒至呼衰时，各组动物均出现不同程度的口唇及四肢发绀、惊厥。宾赛克嗪0．5、1．0和2．0mg／kg组救治成功率分别为66．7％（6／9）、77．8％（7／9）和88．9％（8／9），存活动物于救治后1～5min起症状逐渐缓解，30min内全部恢复正常；RR也于救治后30min恢复至染毒前水平。呼衰发生后，模型组动脉血氧分压（PaO2）、动脉血氧饱和度（SaO2）、SOD水平明显下降，MDA水平均明显升高，出现明显的呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒；宾赛克嗪各组救治后30min，各指标均显著改善（P均〈0．01），且均恢复至染毒前水平。光镜下模型组动物肺泡间隔增厚，肺泡壁和毛细血管壁充血、灶状出血，部分肺泡水肿及炎性细胞浸润；宾赛克嗪救治各组肺出血、淤血减轻，肺泡间隔肿胀减轻，未见肺泡内水肿。结论新型抗毒剂宾赛克嗪对有机磷农药引起的呼衰治疗效果良好。

促红细胞生成素预防人脐静脉内皮细胞凋亡的作用656-659

摘要：目的建立氧化低密度脂蛋白（ox—LDL）诱导培养人脐静脉内皮细胞（HUVECs）凋亡模型，探讨促红细胞生成素（EPO）对ox—LDL诱导HUVECs凋亡的影响。方法取体外培养3～6代的HUVECs用于实验。实验分为两组：一组细胞予以不同浓度（6．25、50、100kU／L）重组人促红细胞生成素（rhEPO）预处理24h，再加入100mg／LOX—LDL孵育48h；另一组细胞加入反式或顺式LOX-1 mRNA预处理24h，再加入100mg／L的ox—LDL孵育12h。采用存活率、凋亡率和Bcl-2／Bax比值评价细胞凋亡情况。结果与ox—LDL组比较，随rhEPO浓度的递增，细胞存活率增高，细胞凋亡率降低，凋亡蛋白Bcl-2／Bax比值增高（P均〈0．05），呈剂量依赖性。反式LOX-1 mRNA（0．5μmol／L）预处理组凋亡蛋白Bcl-2／Bax比值较OX—LDL组明显增高（P〈0．05）；顺式LOX-1 mRNA（0．5μmol／L）预处理组Bcl-2／Bax比值与ox—LDL组则无明显差异。结论ox—LDL可以诱导HUVECs凋亡，并且通过LOX-1 mRNA来调节，rhEPO可增高Bcl-2／Bax比值，抑制ox—LDL诱导的HUVECs凋亡。

中华危重病急救医学杂志启事

科技部中国科技信息研究所万方数据2009年版《中国期刊引证报告》（扩刊版）——基础医学类期刊影响因子和总被引频次前20位排序表659-659

中华危重病急救医学杂志论著

呼吸机集束化治疗依从性及有效性的临床研究660-663

摘要：目的探讨呼吸机集束化治疗（Bundle）临床实施的依从性以及对呼吸机相关性肺炎（VAP）的预防作用。方法采用单中心前后对照研究。将呼吸机Bundle实施前1年（对照组）以及实施后2年（干预组）本院重症监护病房（ICU）收治的18-80岁、机械通气时间≥48h的患者纳入本研究。观察干预组患者呼吸机Bundle治疗的达标率，以及两组患者的VAP发生率、机械通气时间和28d病死率。结果本研究中共入选患者237例，对照组71例，干预组166例。两组患者间性别、年龄、疾病种类以及急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ（APACHEⅡ）评分差异无统计学意义（P均〉0．05）；机械通气时间[对照组（5．9±5．6）d，干预组（5．2±6．1）d]、VAP发生率（对照组21．1％，干预组20．5％）以及28d病死率（对照组16．9%，干预组19．8％）均未发生显著改变。干预组34．3％（57／166）的患者全部达到呼吸机Bundle 4项治疗目标要求；机械通气≤3d、4～7d、〉7d患者的达标率分别为62．5％（35／56）、22．1％（21／95）、6．7％（1／15）。在Bundle4项内容中，床头抬高≥30。达标率最差，为43．4％（72／166）；每日唤醒加脱机试验、预防消化性溃疡及深静脉血栓形成3项措施的达标率相对较好[分别为92．2％（153／166）、88．0％（146／166）、83．1％（138／166）]。结论呼吸机Bundle较差的临床依从性是影响其有效性的重要因素。

不同剂量乌司他丁对体外循环患者炎症反应及呼吸功能的影响664-667

摘要：目的研究不同剂量乌司他丁在体外循环（CPB）心脏直视手术中对肺损伤的保护作用机制。方法采用前瞻性随机对照研究方法，选择42例心脏瓣膜置换术患者，随机分为对照组、乌司他丁8kU／kg组（U1组）及乌司他丁12kU／kg组（U2组），3组分别于麻醉诱导后术前（T1）及停止CPB1h（T2）、4h（T3）、24h（T4）取静脉血，检测血浆肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、白细胞介素-6（IL-6）、IL-10的浓度；同时测定动脉血气，对比观察氧合指数（PaO2／FiO2）及呼吸指数（RI）。结果①3组患者T1时血浆TNF-α、IL-6和IL-10比较差异均无统计学意义（P均〉0．05），T2～4时则均显著升高（P〈0．05或P〈0．01）。与对照组比较，U1、U2组T2～4时血浆TNF—α、IL-6浓度降低，IL-10浓度升高，且U2组变化较U1组明显（P〈0．05或P〈0．01）。③3组患者T1时PaO2／FiO2、RI比较差异均无统计学意义（P均〉0．05），T2～4时则出现PaO2／FiO2减少、RI值增大（P〈0．05或P〈0．01）。与对照组比较，U1、U2组T2～4时PaO2／FiO2增大、RI值减小，且U2组变化较U1组更为显著（P〈0．05或P〈0．01）。结论在CPB过程中，乌司他丁能明显抑制促炎因子TNF-α、IL-6的产生，上调抗炎因子IL-10的释放，减轻肺损伤，改善CPB术后肺功能，并呈剂量-效应关系。

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沙利度胺可对抗大鼠发生硬化包裹性腹膜炎667-667

摘要：对晚期肾病患者治疗的有效方式是进行腹膜透析，而硬化包裹性腹膜炎是持续腹膜透析时一种危险的并发症。意大利的医学专家经过研究发现，沙利度胺（反应停）可以有效对抗这种并发症的发生。研究人员以向大鼠腹腔内注射葡萄糖酸洗必泰（CG）制作腹膜纤维化模型，每周3次经口给予100mg／kg反应停。结果口服反应停治疗组发生腹膜纤维化损伤的动物数和组织严重性较CG组明显降低，并且降低了腹膜中的下列作用：①腹膜纤维化对髓过氧化物酶的激活；

亚硝酸盐通过可逆性抑制线粒体复合物I的作用治疗心脏停搏667-667

摘要：心脏停搏患者最终病死率可达75％，现阶段只有低温和血管再通术可提高患者复苏后的病死率及改善心脏和神经系统功能。美国学者通过研究发现，亚硝酸盐（NO2^-）可提高体内多个器官对抗缺血／再灌注损伤的能力，从而改善心脏停搏患者的预后。以小鼠建立的缺血／再灌注模型显示，与安慰剂和肾上腺素相比，

硝酸甘油有助于重症心力衰竭患者微循环的恢复667-667

摘要：心力衰竭（心衰）患者经常会发生微循环障碍，引起严重后果。荷兰的医学工作者发现，硝酸甘油可以改善严重心衰患者的血液灌流，并随剂量增加而作用明显。工作人员对9例心源性休克和8例慢性心衰晚期患者进行剂量-效应研究，测量基础水平和升高硝酸甘油输注速度期间（以133ng／min升高至最大量）的血流动力学指标，并测量中央-末梢温度梯度（δ-T）和舌下灌流毛细血管密度（PCD）。

中华危重病急救医学杂志论著

红霉素经环磷酸腺苷途径改善百草枯处理的血管内皮细胞通透性机制研究668-671

摘要：目的探讨红霉素对百草枯所致血管内皮细胞屏障功能的保护作用及分子机制。方法采用二室弥散装置体外培养人脐静脉内皮细胞，将培养好的细胞按随机数字表法分为百草枯组（P组）、百草枯＋红霉素组（P＋E组）、正常对照组（N组），分别孵育6、12、24、36、48h。采用免疫荧光和放射免疫法分别检测单层血管内皮细胞屏障对大分子物质的通透性变化以及内皮细胞内环磷酸腺苷（cAMP）浓度的变化。结果①N组内皮细胞通透率趋于稳定；P组随时间延长通透率升高，于36h和48h时显著高于N组（P〈0．01和P〈0．05）；P＋E组36h时通透率显著低于P组，但仍高于N组（P均〈0．01），至48h时与N组无明显差异。②N组内皮细胞cAMP浓度在各时间点较为稳定；P组随时间延长cAMP浓度降低，24h起明显低于N组（P均〈0．05）；P＋E组随时间延长cAMP浓度升高，24h起明显高于P组（P〈0．05或P〈0．01），但48h时才显著高于N组（P〈0．01）。P组和P＋E组内皮细胞通透率与cAMP浓度均呈明显负相关（r1=-0．913，r2=-0．648，P均〈0．05）。结论红霉素能改善百草枯中毒所致的血管内皮细胞屏障功能受损程度，其可能机制是通过升高内皮细胞cAMP浓度、降低细胞通透性而实现。

中华危重病急救医学杂志读者·作者·编者

中华医学会系列杂志文献查询方法671-671

摘要：中华医学会系列杂志2008年开始集体加入万方数据。《中国危重病急救医学》杂志历年文章的电子版内容可到万方医学网或万方数据上进行查询或下载，万方医学网网址：www．med．wanfangdata．corn．cn；万方数据网址：www．wanfangdata．com．cn。