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中华危重病急救医学 2009年第10期杂志 文档列表

中华危重病急救医学杂志机械通气专题

关注机械通气条件下对脉搏指示连续心排血量监测的影响因素577-578

摘要：在重症监护病房（ICU）收治的危重症且需机械通气患者中，超过半数合并有多器官功能障碍综合征（MODs），而血流动力学不稳定（低血容量、心肌抑制或两者兼有）是最常发生的。由于共存疾病可使血流动力学的变化更复杂，仅以临床经验及体检、生命体征评估来判断是不可靠的。因而，血流动力学监测是不可缺少的重要手段。

第22届欧洲危重症年会在奥地利维也纳召开578-578

摘要：第22届欧洲危重症年会于2009年10月11—14日在奥地利维也纳举行。本次会议讨论了危重症诸多领域的研究成果，其内容涉及重症感染、机械通气、血流动力学监测、创伤后容量复苏及监测、液体治疗与肾脏保护、电解质紊乱、肝肾脑衰竭与监护、急性肾损伤（AKI）与连续性肾脏替代治疗（CRRT）、营养支持、镇静、镇痛以及重症医师培训、医疗安全与质量控制等。其内容涉及广泛，紧密联系临床，现就部分内容做一简要择述。

呼气末正压通气对低血容量患者静脉回流压力阶差的影响583-586

摘要：目的观察呼气末正压（PEEP）对低血容量并机械通气患者中心静脉压（CVP）、髂总静脉压（CIVP）及两者差值（D（c-i）VP]的影响。方法将2007年5月-2009年5月本院重症监护病房（ICU）收治的30例低血容量并机械通气患者随机分3组，分别实施0、5及10cmHzO（1cmH2O=0．098kPa）的PEEP通气（分别为PEEP0、PEEP5、PEEP10）；选择同期10例基本条件相似但血容量正常的机械通气患者作为对照组。测定患者CVP、CIVP，并计算D（c—i）VP；同时记录心率、平均动脉压及呼吸力学数据；对静脉压力变化与呼吸压力各指标进行相关性分析。结果①试验组CVP随PEEP升高而明显增加，PEEP0、5、10时CVP分别为（1．3±0．9）、（3．1±1。3）、（4．5±1．3）mmHg（1mmHg=0．133kPa，P均〈0．01）；而对照组CVP变化小，分别为（6．9±1．3）、（7．2±1．2）、（8．0±1．5）mmHg，PEEP10时CVP显著高于PEEP0和PEEP5时（P〈0．01和P〈0．05）。两组CIVP均随PEEP升高而升高，但升高幅度小于CVP。试验组D（c—i）VP较对照组明显增加（P均〈0．01），但随PEEP升高有降低趋势，从PEEP0时的（4．9土1．7）mmHg降至PEEP10时的（2．8±1．4）mmHg，而对照组变化不明显；3个PEEP水平下，D（c—i）VP值差异≤1．5mmHg。②试验组在PEEP0、5、10时CVP与CIVP均无相关性（r1=0．236，r2=0．299，n=0．262，P均〉0．05），而对照组均有相关性（r1=0．485 ,r2=0．679，r3=0．748，P均〈O．05）。结论低血容量并机械通气加用PEEP患者，在PEEP升高时CVP及CIVP值的升高较对照组明显，此对利用两值来评估血容量及指导容量复苏均会造成很大影响。

晚期糖基化终末产物受体和高迁移率族蛋白B1抗体共同作用改善脓毒症膈肌功能障碍586-586

摘要：日本学者最近对脓毒症时体内高迁移率族蛋白B1（HMGBl）和膈肌收缩力之间的联系进行了研究，发现活性氧在脓毒症动物体内可导致膈肌功能障碍，但HMGB1抗体和晚期糖基化终末产物受体（RAGE）对脓毒性腹膜炎引起的膈肌功能障碍、脂质过氧化反应和细胞内信号转导具有抑制作用。研究人员将Wistar大鼠进行盲肠穿刺结扎制备脓毒症模型。实验一，术后每隔4h采集假手术组和盲肠穿刺结扎组大鼠的血浆和膈肌组织匀浆。

机械通气不同时段内气道黏膜损伤的临床观察587-589

摘要：目的观察机械通气不同时段内患者气道黏膜细胞损伤的情况。方法选择因脑血管疾病行有创机械通气的144例患者，于机械通气后不同时段取下呼吸道分泌物，显微镜下检查脱落细胞形态学改变。观察机械通气〈8h（28例）、8～24h（46例）、24h～3d（22例）、3～7d（20例）、7～28d（14例）、≥28d（14例）6个不同时段内气道黏膜细胞损伤情况。结果随机械通气时间延长，气管、支气管黏膜细胞损伤程度逐渐加重，〈8h组气道黏膜细胞结构大致正常，8～24h组、24h～3d组多呈轻度损伤，3～7d组多呈中度甚至重度损伤，7～28d组与≥28d组气管、支气管黏膜细胞损伤程度均为重度，除7～28d组与≥28d组间比较无差异外，其余时间点比较差异均有统计学意义（P均〈O．05）。机械通气时间与气道黏膜损伤程度相关系数为0．781，P〈O．05，两者间存在线性相关关系。结论机械通气时间与气道黏膜损伤程度有线性相关关系；随着通气时间延长，损伤加重，8h后可出现显著损伤，但超过7d后损伤程度无差异。

内皮祖细胞受损可导致多器官功能障碍综合征589-589

摘要：以往研究显示，在创伤或严重脓毒症诱发多器官功能障碍综合征（MODS）的起始阶段，内皮祖细胞（EPCs）的数量下降和功能受损可能起着重要作用，最近中国学者对猪进行了研究。研究者将40只猪随机分为实验组（失血性休克复苏引起内毒素血症，n=20）和对照组（n=20），连续多次监测动物体内EPCs的数量和功能变化情况，包括粘连细胞、移行细胞和血管再生能力。结果显示，

组织氧饱和度与脓毒性休克患者生存率的关系589-589

摘要：以往研究显示，微循环障碍是发生脓毒性休克的一个重要原因，法国的临床工作者最近证实，组织氧饱和度（StO2）的水平会影响脓毒性休克患者的生存率。为了客观精确测量和深入分析研究，研究人员应用组织分光仪监测StO2。先测定患者的体循环参数（平均动脉压、尿量、中心静脉血氧饱和度），再测定StO2。测量体循环参数后发现，

首次大剂量注射亚硒酸钠能更有效治疗脓毒性休克589-589

摘要：亚硒酸钠治疗脓毒性休克的效果可能与不同的给药方案有关，采用首次冲击注射给药方法能限制炎症反应，从而改善脓毒症预后，这是比利时学者的最新研究成果。研究人员将21只绵羊麻醉后进行机械通气，以自体粪便回输制作腹膜炎模型，然后进行液体复苏和持续监测。9h后，将绵羊随机分为首次冲击给药组[首次注射2mg亚硒酸钠，再以0．06mg·kg-1·h-1静脉滴注（静滴），n=73、持续静滴组（亚硒酸钠4mg·kg-1·h，n=7）和对照组（n=7），

不同呼吸支持方式在危重症患者抢救中的价值比较590-592

摘要：目的探讨危重症抢救中呼吸支持的使用率及呼吸支持使用时间和方式与抢救成功率间的关系。方法对458例接受呼吸支持的危重症患者临床资料进行分层分析，其中心搏、呼吸骤停47例，急性呼吸道阻塞105例，急性呼吸衰竭（呼衰）156例，慢性呼衰150例。分别进行气管插管、气管切开、无创口鼻／面罩通气，统计各组患者不同呼吸支持方式的抢救成功率与疾病、呼吸支持时间的关系。结果呼吸支持治疗期间死亡117例（25．5％），放弃治疗49例，成功脱离呼吸机292例（63．8％）。心搏、呼吸骤停患者复苏及呼吸支持抢救成功率为21．3％（10／47），按病因分类，急性呼吸道阻塞导致的呼衰抢救成功率为82．8％（87／105），急性呼衰的抢救成功率为55．1％（86／156），慢性呼衰合并肺性脑病患者呼吸支持成功率为72．7％（109／150）。有创和无创呼吸支持的早期成功率分别为95．O％（57／60）和95．5％（21／22），较早期为81．7％（68／82）和69．O％（20／29），中期为65．6％（63／96）和48．1％（13／27），晚期为44．4％（40／90）和0（0／5），抢救成功率均随抢救开始时间的延迟而显著下降（P均〈O．01）。结论呼吸支持的关键是尽早、及时进行有效呼吸支持，人工气道建立的困难和风险是不能早期使用呼吸支持的重要因素。

弹性引导芯在喉镜暴露困难气管插管中的应用596-596

摘要：气管插管时喉镜暴露困难常会导致插管失败，而应用弹性引导芯（简称探条）行盲探引导法是处理喉镜暴露困难气管插管的有效方法，现将探条的应用经验总结如下。

MKK6p38α信号通路在机械牵张诱导肺泡上皮细胞表达晚期糖基化终末产物受体中的作用597-600

摘要：目的探讨p38α及其上游激酶丝裂素活化蛋白激酶6（MKK6）在机械牵张诱导肺泡上皮细胞（A549）表达晚期糖基化终末产物受体（RAGE）中的作用。方法应用阳离子脂质体DOTAP介导的基因转染方法将p38a显性无活性突变体p38α（AF）＋绿色荧光表达载体pGFP及MKK6b的组成性活性突变体MKK6b（E）＋pGFP分别导入A549细胞，以质粒pcDNA3＋pGFP作为阴性对照。以pGFP作为空白对照。应用蛋白质免疫印迹法（Westernblotting）检测转染基因。建立体外细胞牵张应变模型，观察各组细胞在施加20％牵张应变时p38激酶活性变化及RAGE的蛋白和mRNA表达变化。结果Western blotting检测结果显示，外源基因成功转染A549细胞，并在细胞内表达。在A549细胞牵张应变模型中观察到，MKK6b（E）转染细胞内p38激酶活性明显升高，而p38a（AF）转染细胞内p38激酶活性显著下降；MKK6b（E）基因转染可促进20％牵张应变诱导A549细胞RAGE的蛋白和mRNA表达，而p38α（AF）基因转染则抑制牵引应变诱导的RAGE蛋白和mRNA表达。结论牵张应变通过MKK6p38α信号通路调节A549细胞RAGE的表达。

不同部位静脉置管对脉搏指示连续心排血量监测血流动力学数据的影响601-603

摘要：目的比较经锁骨下静脉导管和股静脉导管注入冰盐水两种方法对脉搏指示连续心排血量（PiCCO）监测心排血指数（cI）、血管外肺水指数（EVLWI）、全心舒张期末容积指数（GEDVI）的影响，了解经股静脉插管这一非常规方法所测数据的可靠性。方法应用PiCCO监测仪，对北京医院重症监护病房（Icu）2007年1月-2009年3月收治的13例重症患者进行血流动力学监测。对同一患者分3个时间点分别采用经锁骨下静脉导管及股静脉导管注入冰盐水两种方法检测，采用配对双侧t检验及Bland—Altman分析方法比较两组CI、FVLWI、GEDVI的差异。结果共收集数据39组，经股静脉与锁骨下静脉导管检测数据的差值分别为CI（0．28±0．46）L·min-1·m-2、EVLwI（1．05±1．89）ml／kg、GEDVI（195．2±105．7）ml／m2，差异均有统计学意义（P值分别为0．0005、0．0013、〈0．0001）；Bland—Altman分析显示两种方法检测GEDVI的一致性较差（一致性限度为11．9，402．3）；经股静脉注入冰盐水方法检测数值较经锁骨下静脉检测的明显偏高。结论与经锁骨下静脉注射相比，经股静脉注入冰盐水方法检测血流动力学．对CI、EVLWI、GEDVI的估计过高。其中对GEDVI影响最大，在临床应用中需注意重新评估。

采用腹膜复苏法调节失血性休克患者肠系膜的血流量和成分603-603

摘要：失血性休克的传统复苏方法强调恢复中心血流，由于不能有效改善肠道缺血，易导致后期出现进行性器官衰竭和肠源性全身炎症反应综合征。美国路易斯维尔大学的学者最近证实，使用透析液进行腹膜复苏（DPR）可以改善肠道血流和患者生存率。研究人员将失血性休克大鼠随机分为不复苏组、常规静脉复苏组、常规静脉加腹腔注射盐水（30mL）复苏组、常规静脉加DPR（2.5％的腹膜透析液30ml）复苏组，持续监测大鼠肠系膜血流量和透明质酸酶、

肺复张对急性呼吸窘迫综合征患者血管外肺水的影响604-608

摘要：目的探讨肺复张（RM）策略对急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者血管外肺水（EVLW）的影响。方法采用随机对照病例研究方法．将20例ARDS患者随机分为RM组和对照组。按肺保护性通气策略的原则给患者进行机械通气；用双水平气道正压（BIPAP）通气模式进行RM，每8h重复1次，连续7d或至脱机前；除RM外，其余治疗两组相同。记录患者的基线资料和每日RM结束后的EVLw、血管外肺水指数（EVLWI）、呼吸力学参数、氧合指数（PaO2／FiO2）、中心静脉压（CVP）、血浆胶体渗透压（COP）以及糖皮质激素、肾上腺素能药物用量和24h液体出入量平衡等影响EVLw各因素的数值。结果RM组和对照组EVLW、EVLWI随时间延长呈逐渐降低趋势，但两组间比较差异无统计学意义（P均〉0．05）。两组间CVP、COP和去甲肾上腺素、氢化可的松用量比较差异均无统计学意义（P均〉0．05）；RM组多巴胺用量在4d时明显少于对照组（P〈O．05）；液体出入量平衡RM组7d时为负平衡，对照组则为正平衡（P〈O．05）。RM组平均气道压（Pmean）的均值[（18．8±3．2）cmH2O（1cmH2O=0．098kPa）]和肺准静态顺应性（Cstat）的均值[（36．5±14．5）ml／cmH20]均明显高于对照组[（16．6±3．9）cm H20和（29．3±12．0）ml／cmH20，P均〈0．05]；其中RM组5d时Cstat大于2d和3d时（P均〈0．05）。两组间PaO2／FiO2比较则未见明显差异（P均〉0．05）。结论针对ARDS患者实施的RM治疗并没有明显影响EVLw，而仅起到了改善肺呼吸力学特征的作用。本研究中所涉及的影响肺水的因素并未影响肺水的形成和清除。

蛛网膜下腔出血前抑制缓激肽B2受体能减轻脑水肿并改善预后608-608

摘要：针对缓激肽B2受体（BrdB2Rs）在蛛网膜下腔出血（SAH）后脑水肿形成中的具体作用，最近德国慕尼黑大学的研究人员通过实验得出了初步结论。实验者将雄性SD大鼠进行大脑动脉环穿刺放血，然后随机分为对照组、B2受体拮抗剂即刻治疗组（SAH发病前30min）、B2受体拮抗剂延迟治疗组（SAH发病后300min）、假手术组4组。B2受体拮抗剂为LF16—0687Ms。在SAH或假手术后6h测定BrdB2Rs、

右美托咪啶-氯胺酮混合应用减轻失血性休克引起的急性肺损伤608-608

摘要：中国台湾的研究人员发现，右美托咪啶（dexmedetomidine，D）和氯胺酮（ketamine，K）混合应用具有强大抗炎作用，能显著减轻失血性休克导致的急性肺损伤。研究者将50只成年雄性SD大鼠随机分为不处理组、失血性休克（Hs）组、HS—D组、HS—K组和HS—D＋K组。大鼠放血将平均血压维持在40-45mmHg（1mmHg=0．133kPa），2h后实施静脉补液，观察8h后处死。

低牵张通气策略救治急性呼吸窘迫综合征的临床研究609-612

摘要：目的观察低牵张通气策略治疗急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的临床疗效。方法将85例ARDS患者随机分为低牵张通气组（42例）和小潮气量通气组（43例）。低牵张通气组接受峰压≤35cmH2O（1cm H2O=0．098kPa）的压力限制或压力支持模式以满足气道平台压≤30cmH2O；小潮气量通气组接受潮气量≤6ml／kg的容量辅助控制通气模式。分析比较两组患者28d病死率、高碳酸血症发生率、镇静和肌松药物使用时间、存活患者呼吸机带机时间及住重症监护病房（ICU）时间；低牵张通气组患者根据监测呼出潮气量（Vte）分为小潮气量通气亚组（V，e≤6ml／kg，11例）和非小潮气量通气亚组（Vre〉6ml／kg，31例），分析两个亚组间患者的28d病死率及高碳酸啦症发生率。结果低牵张通气组患者28d病死率与小潮气量通气组无显著差异（34．O％比37．O％，P〉0．05），但低牵张通气组高碳酸血症发生率明显低于小潮气量通气组（10．6％比40．7％，P〈0．05），镇静和肌松药物使用时间（（4．5±1．2）d比（8．7±2．3）d3、存活患者带机时间[（8．4±2．1）d比（10．7±1．2）d3及住IcU时间[（10．2±2．2）d比（13．7±3．1）d3均相应缩短（尸均〈0．05）；低牵张通气组中小潮气量通气比例为26．2％，小潮气量通气亚组病死率（40．8％比13．2％）和高碳酸血症发生率（65．7％比8．6％）均显著高于非小潮气量通气亚组（P均〈O．05）。结论与小潮气量通气策略比较，低牵张通气策略可降低高碳酸血症的发生率，缩短患者带机时间及住ICU时间。低牵张通气状态下，小潮气量可能与不良预后相关。

早期应用丙戊酸能改善严重创伤休克的预后612-612

摘要：丙戊酸（vPA）是一种组蛋白去乙酰化酶抑制剂。美国的研究人员使用VPA对多发创伤进行替代治疗，证实它可以明显提高生存率。研究人员以猪作为研究对象，依次通过股骨骨折、60％血容量失血、低血压（平均动脉压维持在25-30mmHg，1mm Hg=0．133kPa）30min以及模拟肝脏血肿破裂导致肝脏5级损伤建立多发创伤动物模型。然后随机分为不处理组（对照组）、输新鲜全血组（FWB组）和VPA干扰组（400mg／kg，骨折时给药），