中华危重病急救医学杂志

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中华危重病急救医学杂志 北大期刊 CSCD期刊 统计源期刊

Chinese Critical Care Medicine

  • 12-1430/R 国内刊号
  • 2095-4352 国际刊号
  • 3.05 影响因子
  • 1-3个月下单 审稿周期
中华危重病急救医学是中华医学会;天津市天和医院主办的一本学术期刊,主要刊载该领域内的原创性研究论文、综述和评论等。杂志于1989年创刊,目前已被CA 化学文摘(美)、知网收录(中)等知名数据库收录,是中华人民共和国卫生部主管的国家重点学术期刊之一。中华危重病急救医学在学术界享有很高的声誉和影响力,该期刊发表的文章具有较高的学术水平和实践价值,为读者提供更多的实践案例和行业信息,得到了广大读者的广泛关注和引用。
栏目设置:国际交流、专题讨论、论著、研究简报、经验交流、病例报告、综述、临床病例讨论。

中华危重病急救医学 2009年第06期杂志 文档列表

中华危重病急救医学杂志述评
心搏骤停复苏后挑战的新对诀321-322

摘要:国际复苏联盟、美国心脏协会及相关机构不久前在《循环》杂志上联合发表了“心搏骤停后综合征(PCAS)”的专家共识,它对指导心肺复苏(CPR)后的临床实践颇有借鉴。目前,关于急性冠脉综合征(ACS)的各类防治研究已开展得如火如荼,而对照经CPR后起死回生者却有多数最终死亡。新近英国开展的一项24132例收入重症监护病房(ICU)心搏骤停患者的调查结果表明,住院病死率仍为71%。有预测,若能将CPR的最终存活率从目前的5%增至20%,则每年增加的获救人数将相当于2倍死于交通事故的人数,10倍死于人类免疫缺陷病毒(HIV)感染的人数。CPR后艰难而复杂的问题仍挥之不去地困惑着人类。

中华危重病急救医学杂志发明与创造
单纯腹部提压:一种心肺复苏的新方法323-324

摘要:背景与目的心搏骤停时,传统的胸外按压心肺复苏(CPR)方法容易使1/3被救者发生肋骨骨折,不能保证CPR时进行标准力度和幅度的胸外按压,且此时胸廓复张受限,均使心泵和胸泵机制不能得到理想发挥,从而影响了复苏效果。近年来受到关注的腹部按压CPR方法只能使膈肌自然回至原位,不能最大限度地增加膈肌移动幅度,难以保证有效的循环和呼吸。为此,我们发明设计一种新的CPR装置,即腹部提压CPR装置。方法腹部提压CPR装置通过吸盘吸附于腹部,利用相连的手柄有节律地提拉和按压进行CPR。结果该方法在避免肋骨骨折等并发症发生的同时,充分利用了“心泵”和“胸泵”的作用,同时又能起到一定的通气作用。结论腹部提压CPR装置是迄今为止CPR方法的一次重大创新,将可能成为主流的CPR方法。

中华危重病急救医学杂志论著
血红素氧合酶-1基因转染对大鼠心肌缺血/再灌注损伤诱导心肌细胞凋亡的影响325-328

摘要:目的探讨重组腺相关病毒(rAAV)介导大鼠血红素氧合酶-1(rHO—1)基因转染对心肌缺血/再灌注(I/R)损伤大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法95只体重225~250g的雄性SD大鼠随机分为假手术组(SO组,n-8)、生理盐水组(NS组,n=29)、rAAV-荧光蛋白组(rAAV—EGFP组,n=29)及rAAV—rHO-1组n=29)。NS组、rAAV—EGFP组和rAAV—rHO-1组分别于大鼠左心室前后壁共取4点分别注入生理盐水、rAAv—EGFP或rAAV—rHO-1病毒液共600μl。在基因转染后3个月,各组处死3只大鼠,取注射部位心肌,荧光显微镜下观察荧光蛋白的表达并计算转染率;用免疫组化染色和逆转录-聚合酶链反应(RT—PCR)检测HO-1的蛋白和mRNA表达。采用结扎左冠状动脉前降支30min、再灌注120min建立心肌I/R模型;成模后处死大鼠测定其心肌梗死面积及心肌细胞凋亡指数(AI),光镜下观察心肌组织病理学改变。结果荧光显微镜下仅rAAV—EGFP组可见心肌有荧光蛋白表达,转染率为(53.54±2.0)%。与SO组比较,NS组、rAAV—EGFP组和rAAV—rHO-1组AI增加(P均〈0.01);与NS组和rAAV—EGFP组比较,rAAV—rHO-1组HO—1的蛋白及mRNA表达增加,心肌梗死面积减小,AI减少(P均〈0.01);NS组及rAAV—EGFP组心肌组织病理学损伤较SO组和rAAV—rHO-1组为重。NS组与rAAV—EGFP组间上述指标比较无统计学意义。结论rAAV介导的rHO-1基因转染大鼠心肌细胞后,能够显著减少心肌细胞凋亡,从而减轻心肌I/R损伤。

血小板内皮细胞黏附分子-1基因多态性与急性心肌梗死的相关性研究329-332

摘要:目的研究血小板内皮细胞黏附分子-1(PECAM-1)基因单核苷酸多态性及其单倍型与急性心肌梗死(AMI)易感性之间的关系;同时分析PECAM-1基因型及血清水平与AMI的相关性。方法以180例AMI患者和200例健康对照者为研究对象,应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR—RFLP)和DNA测序的方法对PECAM-1基因Leu125Val、Asn563Ser和Gly670Arg单核苷酸多态性进行基因分型,同时采用酶联免疫吸附法检测血清PECAM-1水平。用SHEsis软件分析PECAM-1基因的连锁不平衡及单倍型频率。结果PECAM-1基因Asn563Ser和Gly670Arg多态性在AMI患者和正常人群中分布差异无统计学意义(P〉0.05),而PECAM-1基因Leu125Val多态性在两组人群中的分布差异存在统计学意义(P〈0.05),等位基因频率的相对风险分析发现,Val等位基因携带者患AMI的风险是Leu等位基因的1.480倍[比值比(0R)=1.480,95%可信区间(CI)为1.111~1.972,P=0.007];携带Val等位基因的AMI患者血清PECAM一1水平显著高于不携带者(P〈0.01)。联合基因型分析发现,PECAM-1基因Leu125Val、Asn563Ser和Gly670Arg单核苷酸多态性存在着强烈的连锁不平衡,与对照组比较,Val—Ser—Arg基因单倍型携带者显著增加了AMI的发病风险(0R=1.489,95%CI为1.118~1.984,P=0.006)。结论PECAM-1基因Leu125Val多态性和Val—Ser—Arg单倍型与AMI的发病具有相关性,其中Val等位基因可能是AMI的遗传易感基因,携带Val等位基因的个体可能通过促进PECAM-1的高度表达进而增加了AMI的发病风险。

心肺复苏中心肌损伤及心肌梗死的诊断与鉴别333-336

摘要:目的观察心肺复苏(CPR)患者外周静脉血中肌酸激酶同工酶(CK—MB)、肌钙蛋白I(cTnI)及心电图ST段抬高的动态变化及冠状动脉(冠脉)造影结果,探讨患者CPR后心肌损伤及心肌梗死的诊断及鉴别方法。方法选择26例CPR且自主循环恢复(ROSC)〉24h的患者,于入院后CPRO(即刻)、4、8、12、16、20h抽取外周静脉血检测CK—MB、cTnI活性,ROSC后每隔2h复查心电图,CK—MB、cTnI活性升高并出现心电图ST段抬高,可疑ST段抬高型心肌梗死(sTEMI)者,即进行冠脉造影及介入治疗;无ST段抬高者(C组,5例)不进行冠脉造影检查。冠脉造影显示冠脉血流通畅、未发现梗塞者列为A组(15例);若冠脉主干或分支发现梗塞,出现心肌梗死,即列为B组(6例);D组为15例健康体检者。对各组患者CK—MB、cTnI的动态变化及心电图ST段抬高的程度进行统计学分析。结果A组CK—MB、cTnI于CPR4h开始升高,CK—MB于12h达峰值,cTnI于16h达峰值,之后逐渐下降;ROSC即刻心电图出现多导联ST段抬高,之后迅速下降,于ROSC 2h ST段降幅多超过50%。B组CK—MB、cTnI于CPR4h开始升高,20h内逐渐升高;心电图于ROSC即刻出现多导联ST段抬高,2h后升高的ST段进一步上移。C组CK—MB、cTnI于CPR后逐渐升高,分别于CPR后12h、16h达峰值;心电图ST段压低或无明显偏移。D组CK—MB、cTnI在正常范围内表达,心电图ST段无明显偏移。结论CPR过程中,患者出现了不同程度的心肌损伤,部分患者出现了急性STEMI。CK—MB、cTnI在CPR后逐渐升高,但对心肌损伤与STEMI的早期鉴别无特异性价值。相对而言,心电图具有较早的预测价值:抬高的ST段于ROSC2h回降〉50%以上,或CK—MB、cTnI酶峰分别前移至CPR 12h或16h内多提示心肌损伤;而ROSC 2h后ST段无回降趋势或CPR20h内CK—MB、cTnI逐渐升高多提示合并STEMI,此时需行紧急溶栓�

基质金属蛋白酶-9抑制剂SB-3CT对心肺复苏大鼠血脑屏障作用的研究337-339

摘要:目的观察心肺复苏(CPR)早期大鼠脑组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和血脑屏障的变化及MMP-9抑制剂SB-3CT对其的作用。方法将动物随机分为假手术组、复苏对照组和复苏治疗组,夹闭气管插管致大鼠心搏骤停,1min后进行CPR,复苏治疗组于自主循环恢复(ROSC)后立即腹腔注射MMP-9抑制剂SB-3CT25mg/kg。各组于ROSC0、3、9、24和48h分别处死8只大鼠后,观察血脑屏障变化;测定脑组织MMP-9的蛋白和mRNA表达;电镜下观察超微结构改变。结果假手术组各时间点脑含水量、伊文思蓝含量、脑组织MMP-9蛋白及mRNA表达和电镜观察均无明显变化。复苏对照组各指标于3h起明显升高,24h达高峰,与假手术组比较差异均有统计学意义;血脑屏障明显改变。复苏治疗组ROSC后上述指标变化趋势与复苏对照组相似,但损伤程度较复苏对照组轻(P〈0.05或P〈0.01)。结论MMP-9抑制剂SB-3CT可明显减少MMP-9表达,减轻血脑屏障损伤,减轻脑水肿,对CPR后脑缺血/再灌注损伤有明显保护作用。

体外诱导大鼠骨髓间充质干细胞向心肌细胞定向分化的研究340-342

摘要:目的探讨心肌细胞对骨髓间充质干细胞(MSCs)向心肌细胞定向诱导分化的作用及其生物学特性。方法取大鼠四肢骨髓,用细胞分离液通过密度梯度离心分离MSCs,并将MSCs进行原代培养和传代培养,将传2代MSCs用5-溴脱氧尿核苷(Brdu)进行标记。采用胰蛋白酶消化法取乳鼠心尖部心肌细胞进行培养,并与标记的MSCs混合培养,光镜下观察其动态变化,并于第3日行免疫组化染色,第5日行电镜观察。结果原代和传代的MSCs增殖迅速,其阳性率达(90.34±2.31)%,与平行对照组[(4.07±1.35)%]比较差异有统计学意义(P〈0.01)。与心肌细胞混合后,光镜下观察MSCs形态出现明显的变化,第3日BrdU标记阳性的MSCs胞质中肌动蛋白(actin)表达阳性。电镜下观察原始细胞内出现了不规则的肌小节样结构。结论心肌细胞与MSCs的接触可有效诱导MSCs向心肌细胞定向分化。

中华危重病急救医学杂志科研新闻速递
内毒素血症全身炎症反应导致肠道通透性增加342-342

摘要:尽管肠道常被认为是脓毒症的始动器官,但全身炎症反应与肠道通透性的关系却不明了。本研究关注实验性内毒素血症时肠道通透性的变化。向14只健康大鼠静脉注射脂多糖2ng/kg制备内毒素血症模型,用聚乙二醇(PEGs)作为肠道通透性的标记物。通过检测肠脂肪酸结合蛋白(I-FABP)来评价肠上皮细胞损伤程度。结果显示:内毒素血症能产生炎症反应,导致尿PEGs增高,

JNK1/c—fos通过细胞外信号调节激酶和p38丝裂素活化蛋白激酶抑制心肌肿瘤坏死因子-α表达342-342

摘要:加拿大学者研究发现,JNK1缺陷鼠或选择性抑制JNK1信号通路可增强肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达,并伴有细胞外信号调节激酶(ERK)1/2和丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)磷酸化增加。

中华危重病急救医学杂志论著
Omi/HtrA2在窒息后血清诱导人近曲肾小管上皮细胞凋亡中的作用346-348

摘要:目的研究Omi/HtrA2在新生儿窒息后血清诱导人近曲肾小管上皮细胞(HK-2)凋亡时的作用机制。方法以HK-2细胞为研究对象,实验分为空白对照组、窒息组、Ucf-101(Omi/HtrA2的特异性阻断剂)干预组。以体积分数为20%的窒息后24h血清作为攻击血清,以终浓度为10μmol/L的Ucf-101对窒息组进行干预。用激光共聚焦显微镜观测Omi/HtrA2在胞内的转位状况,采用流式细胞仪检测各组细胞凋亡率。结果窒息血清攻击后,Omi/HtrA2由线粒体转位到胞质中,阳性转位细胞率较空白对照组明显增加[(28.1±3.6)%比(9.4±2.1)%,P〈0.01]。与空白对照组比较,窒息组细胞凋亡率明显增加((36.3±4.4)%比(12.4±2.9)%,P〈0.01]。与窒息组比较,干预组细胞凋亡率明显减少[(27.0±3.9)%比(36.3±4.4)%,P〈0.01]。结论窒息后新生儿血清诱导HK-2细胞凋亡,Omi/HtrA2由线粒体转位到线粒体外,在其胞内凋亡信号转导过程中占有重要作用。

中华危重病急救医学杂志启事
第四次全国中毒与危重症救治学术会议征文通知348-348

摘要:为了提高我国中毒与急危重症的救治水平,认真总结交流近年来在临床经验和学术研究成果,经中国毒理学会批准,中国毒理学会中毒与救治专业委员会第四次全国中毒与危重症救治学术会议定于2010年3月在广东省深圳市召开,届时将有我国中毒与危重症救治方面的专家作专题报告介绍中毒与危重症救治方面的最新进展。现将征文内容通知如下。

2009年机械通气临床应用新进展学习班通知352-352

摘要:上海同济大学附属第十人民医院将于2009年8月21-23日在上海举办部级继续医学教育项目“机械通气临床应用新进展学习班(第三届)”(编号:20090413010),授予部级继续医学教育项目I类学分10分。学习班以“临床应用与最新进展相结合”为宗旨,届时将邀请国内危重病与呼吸领域的著名专家刘大为、汤耀卿、邱海波、孙波、方强、蔡映云、曹同瓦、诸杜明、瞿洪平、陈德昌、王昌惠、陈字清、俞康龙、陆铸今等对机械通气相关知识的临床应用与新进展进行授课与交流。

中华危重病急救医学杂志论著
高糖危象患者血清瘦素和氧化应激的关系353-356

摘要:目的探讨高糖危象患者血清瘦素水平变化及与氧化应激的关系。方法选择糖尿病酮症酸中毒和非酮症高血糖患者96例,静脉泵入胰岛素0.1U·kg^-1·h^-1,同时给予补液、对症治疗以及胃肠和静脉营养。检测高糖危象患者治疗前及病情缓解时(72h)血清瘦素、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、总抗氧化能力(TAC)和8-异前列腺素F2α(8-iso—PGF2α)水平。另外选择35例健康体检者作为对照组。结果高糖危象患者治疗前SOD、TAC和瘦素水平均显著低于健康对照组,而MDA和8-iso—PGF2α均显著高于健康对照组(P均〈0.05);高糖危象患者治疗后SOD、TAC和瘦素均显著高于治疗前,而MDA和8-iso—PGF2α均显著低于治疗前(P均〈0.05)。高糖危象患者治疗前瘦素与MDA呈显著正相关(r=0.38,P〈0.05),治疗后瘦素与MDA和8-iso—PGF2α呈显著负相关(r1=-0.35,r2=0.37,P均〈0.05)。多元逐步回归分析显示MDA和8-iso—PGF2α均为影响血清瘦素水平的显著因素。结论高糖危象患者血清瘦素水平明显下降,且与氧化应激有关。

中华危重病急救医学杂志科研新闻速递
血浆中氨基末端B型脑钠肽和白细胞介素-6与心源性休克预后的关系356-356

摘要:危重患者血浆中的氨基末端B型脑钠肽(Nt—pro—BNP)常常升高,可能导致病死率的上升。为了确定两者之间的关系,奥地利科研人员在大学医院和社区医院对重症监护病房(ICU)内的58例心源性休克患者进行了一项研究。患者在进人ICU时取血测定其Nt—pro—BNP浓度,比较浓度与各项指标的关系。结果发现,

创伤后单核细胞功能状态与创伤严重程度的关系356-356

摘要:单核细胞是一类重要的免疫活性细胞,创伤能影响其功能状态。最近德国一所医院的科研人员针对创伤对单核细胞功能状态的影响进行了量化研究。58例创伤患者人院后连续5d采血,检测内毒素水平以评估单核细胞活性,同时检测白细胞介素-6(IL-6)、IL-10和降钙素原水平以判断其与全身炎症反应综合征(SIRS)的关系。结果显示,不论轻度创伤或重度创伤,

降钙素原可作为创伤后脓毒症并发症的诊断和预后指标356-356

摘要:为明确血中降钙素原(PCT)和C-反应蛋白(CRP)对创伤后发生脓毒症的远期预测价值,最近意大利的研究人员对创伤后血中PCT和CRP进行了监测研究。他们随机选取了94例入住重症监护病房(ICu)的创伤患者,每日监测其血中PCT和CRP变化;按美国胸科医师学院/危重病急救医学会的定义诊断脓毒症,以序贯性器官衰竭评分来判断器官功能障碍的严重度。

中华危重病急救医学杂志论著
血乳酸水平及清除率和升高时间与重症监护病房危重患者预后的关系357-360

摘要:目的探讨乳酸动态监测指标与重症监护病房(ICU)危重患者预后的相关关系,并对这种关系进行量化评价。方法收集101例乳酸升高的危重患者,分为死亡组(50例)和存活组(51例),比较两组的乳酸监测指标(乳酸水平、乳酸升高时间、乳酸清除率)、急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅰ(APAcHEⅡ)评分及其他反映器官功能的指标,使用logistic回归分析找出与预后显著相关的指标。以相应的乳酸指标进行量化分组,分别比较各组休克和多器官功能障碍综合征(MODS)发生率、APACHEⅡ评分和病死率。结果死亡组入ICU乳酸值、乳酸峰值、APACHEⅡ评分高于存活组,12h和24h乳酸清除率、pH值低于存活组(P〈0.05或P〈0.01)。乳酸峰值、12h乳酸清除率、APACHEⅡ评分和pH值与患者的预后明显相关,相对比值比(OR)分别为1.466、0.922、1.208、0.032。乳酸峰值≥10mmol/L、12h乳酸清除率≤10%的患者病死率明显升高,分别为77.8%和70.6%(P〈O.05和P〈0.01),乳酸升高时间〉24h时病死率虽升高,但无统计学意义。结论乳酸峰值、12h乳酸清除率、APACHEii评分和pH值是评价患者预后的良好指标。乳酸峰值≥10mmol/L、12h乳酸清除率≤10%时应警惕患者较差的预后,而乳酸升高时间评价预后的价值有限。

地塞米松对脑损伤大鼠核转录因子-κB水平的影响364-366

摘要:目的探讨地塞米松对大鼠重度创伤性颅脑损伤(TBI)后脑组织中核转录因子-κB(NF-κB)的影响。方法将Wistar大鼠随机分为TBI组和地塞米松治疗组,采用气体冲击致大鼠重度TBI模型。各组于术后0、6、24、72、120h取5只大鼠活杀,取脑组织,苏木素-伊红(HE)染色观察脑组织病理学变化。免疫组化检测脑组织中NF-κB水平。结果TBI后6h大鼠脑组织中NF-κB表达即显著升高(P〈0.05),于伤后24h达峰值(P〈0.01),之后有所回降,至120h仍维持较高水平(P〈0.05或P〈0.01)。经地塞米松治疗后6、24、72h脑组织中NF-κB显著低于TBI组(P均〈0.01)。结论大鼠TBI后早期脑组织中NF-κB即反应性升高,并维持较高水平,引起炎症级联反应,导致TBI后继发性损伤。地塞米松可抑制NF-κB,减轻紊乱的炎症细胞因子所致的继发性损伤,起到治疗与保护作用。