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中华危重病急救医学 2009年第05期杂志 文档列表

中华危重病急救医学杂志标准与指南

美国烧伤学会烧伤休克复苏指南概要259-262

摘要：业已明确，大面积烧伤后由于体液丢失和心血管功能障碍等病理生理改变，导致血容量减少和组织灌注不良，进而诱发休克。烧伤休克的防治是整个烧伤治疗的基础，休克严重程度与处理质量直接关系到感染并发症和内脏损害的发生发展，因此，及时有效地进行休克复苏对严重烧伤救治意义重大。一般而言，烧伤面积超过20％～25％总体表面积（TBSA）者多伴发毛细血管通透性增加和血容量不足，

中华危重病急救医学杂志启事

2009我们再相聚——北京朝阳医院第九届呼吸支持技术暨第三届呼吸治疗高级研修班262-262

摘要：1999--2009年，历经10年的成长和积淀，2009年9月6-11日，由首都医科大学附属北京朝阳医院北京呼吸疾病研究所及首都医科大学危重症医学系共同主办的北京朝阳医院呼吸支持技术暨呼吸治疗高级研修班将再次如约而至。

第十三次全国复苏与中毒学术论文交流会征文通知262-262

摘要：为了提高我国复苏与中毒救治水平，认真总结交流近几年来在这几方面基础与临床的经验和学术研究成果，经中华医学会批准，急诊医学分会第十三次全国复苏与中毒学术论文交流会定于2009年6月在湖北省武汉市召开，届时有我国复苏、中毒的专家作专题报告介绍这几方面的最新进展，并聘请相关学科的专家进行专题报告。参会者可获得部级I类继续教育学分8分，为此现展开征文，内容如下。

中华危重病急救医学杂志论著

ghrelin对失血性休克大鼠胃黏膜的保护作用263-265

摘要：目的探讨重组大鼠ghrelin对失血性休克大鼠胃黏膜损伤的影响。方法18只健康雄性SD大鼠被随机分为对照组、失血性休克组、ghrelin治疗组3组，每组6只。失血性休克组及ghrelin治疗组制备失血性休克模型。ghrelin治疗组休克复苏的同时经颈内静脉推注重组大鼠ghrelin 20μg／kg。于复苏后2h使用激光多普勒血流仪测定大鼠胃黏膜血流量；用光镜及透射电镜观察胃黏膜损伤情况。结果失血性休克组胃黏膜血流量较对照组明显降低C（260．4±49．6）bpu比（418．6土57．3）bpu，P〈0．013；胃黏膜细胞坏死、脱落、溶解，局部溃疡形成。ghrelin治疗组胃黏膜血流量较失血性休克组明显提高[（352．9±72．9）bpu比（260．4±49．6）bpu，P〈0．053，且与对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）；胃黏膜损伤显著改善。结论重组大鼠ghrelin能够提高失血性休克大鼠胃黏膜血流量，改善胃黏膜缺血／再灌注损伤。

中华危重病急救医学杂志科研新闻速递

伊诺肝素能够更好地减轻血管内皮损伤及减少出血次数265-265

摘要：脓毒症患者使用抗凝药物预防静脉血栓形成已得到广泛认可。最近研究显示，抗凝药物可能对炎症反应产生积极的影响。研究人员试图证实肝素减轻内毒素血症的血管内皮损伤，进一步评估伊诺肝素与普通肝素的差别。给Wistar大鼠静脉注射脂多糖（LPS）8．5mg／kg后分别快速推注普通肝素350U／kg、伊诺肝素2．0mg／kg以及安慰剂。3h后，每组大鼠（每组6只）静脉采血，

L选择蛋白减轻脓毒症微血管损伤265-265

摘要：已知L选择蛋白水平降低与急性呼吸窘迫综合征有关，可溶性L选择蛋白水平增高能够减少局部炎症反应导致的微血管出血。因此研究人员设想，L选择蛋白释放减少会加重局部炎症反应的发生和微血管损伤。研究者分别采用腹腔注射脂多糖（LPS）或碳酸氢盐缓冲液（BBS）以及阴囊内注射肿瘤坏死因子-α（TNF—α）或BBS制备大鼠模型，将动物分为全身炎症反应组、局部炎症反应组、

维拉帕米预处理减少细胞因子释放可显著降低感染性休克大鼠死亡率265-265

摘要：细胞因子在脓毒症和感染性休克病理生理变化过程中发挥重要作用。膜转运蛋白P-糖蛋白（P-gp）可能与细胞因子释放有关，如白细胞介素-2（IL-2）、IL-4及γ-干扰素（IFN-γ）。研究者观察了维拉帕米（P—gp抑制剂）对脂多糖（LPS）致感染性休克大鼠的死亡率以及对细胞因子释放的影响，并比较单独使用己酮可可碱、利索茶碱、泼尼松或与维拉帕米联用的效果。结果显示，

中华危重病急救医学杂志论著

休克淋巴液对大鼠肺微血管内皮细胞炎症介质表达的影响266-269

摘要：目的．观察休克淋巴液对大鼠肺微血管内皮细胞（PMVECs）自由基及一氧化氮（NO）、肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、白细胞介素-6（IL-6）表达的影响，进一步探讨休克淋巴液损伤PMVECs的机制。方法原代培养大鼠PMVECs至第3代进行研究。无菌条件下复制大鼠重症失血性休克模型（动脉压40mmHg维持90min，1mmHg-0．133kPa）。引流正常大鼠和休克大鼠肠系膜淋巴液及门静脉血，与PMVECs孵育6h，同时以胎牛血清（FBS）和无血清的DMEM培养液作为对照。逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）检测诱生型一氧化氮合酶（iNOs）、TNF—α和IL-6的mRNA表达；检测培养上清液中丙二醛（MDA）、NO、TNF—α和IL-6的含量。结果体积分数为4％终浓度的休克淋巴液作用6h后，PMVECs中iNOS、TNF-α和IL-6的mRNA表达以及培养上清液中MDA、NO、TNF—n和IL-6水平均显著高于空白对照组、正常淋巴液组、休克血浆组、正常血浆组和无血清对照组；且休克血浆作用PMVEC6h后的iN0s、TNF—α和IL-6的mRNA表达及培养上清液中N0水平均显著高于空白对照组、正常淋巴液组、正常血浆组和无血清对照组（P〈0．05或P〈0．01）。结论4％终浓度的休克淋巴液可致大鼠PMVECs中iNOS、TNF-α和IL-6的mRNA表达增强，促进自由基释放，从而诱导细胞损伤。

中华危重病急救医学杂志启事

第二期机械通气技术临床应用与进展学习班招生通知269-269

摘要：上海交通大学医学院附属第三人民医院呼吸科将于2009年6月4—8日举办部级继续医学教育项目（20090302027）“机械通气技术临床应用与进展学习班”，由宋志芳教授主讲，并以其主编的《实用呼吸机治疗学》第1版为教材。学习班结束后授予I类学分10分。招生对象为从事急诊、急救、危重病、ICU、呼吸、麻醉等专业人员，招生名额为30～50名，学费暨资料费600元、

第六次全国危重病与机械通气治疗学术交流会暨全国机械通气技术临床应用新进展高级培训班通知269-269

摘要：中华医学会继续教育部将于2009年9月中旬在北京召开第六次全国危重病与机械通气治疗学术交流会暨全国机械通气技术临床应用新进展高级培训班（国家继续教育项目编号2009—03—02—084），欢迎各级医院有关人员参加征文或报名参会。

中华危重病急救医学杂志论著

羟乙基淀粉130／0．4对P38丝裂素活化蛋白激酶信号转导通路的影响270-273

摘要：目的观察羟乙基淀粉130／0．4（万汶）对P38丝裂素活化蛋白激酶（MAPK）信号转导通路的影响，探讨其对感染所致急性肺损伤（Au）保护作用的机制。方法雄性SD大鼠30只，按随机数字表法分为正常对照组、脂多糖（LPS）组（LPS 10mg／kg）、万汶15ml／kg组（LPS 10mg／kg＋羟乙基淀粉130／0．415ml／kg）、万汶30ml／kg组（LPS 10mg／kg＋羟乙基淀粉130／0．430ml／kg）及万汶对照组（羟乙基淀粉130／0．430ml／kg），颈内静脉注入LPS 10mg／kg复制ALI模型。6h后处死大鼠，采集肺脏观察肺组织病理学变化；用蛋白质免疫印迹法（Westernblotting）检测肺组织P—P38、P38、P—P44／42和P44／42的表达；用凝胶电迁移法（EMSA）检测活化蛋白1（AP-1）的DNA结合活性。结果与正常对照组比较，LPS组表现为P38及P44／42的磷酸化水平增高，肺组织AP-1表达上升（P〈0．05或P〈0．01）；万汶15ml／kg和30ml／kg均可抑制LPS导致的P38磷酸化（P均〈0．05），同时可明显抑制AP-1的活性（P均〈0．05）；万汶两个剂量组间比较差异无统计学意义（P均〉0．05）。结论羟乙基淀粉130／0．4通过抑制P38MAPK信号转导通路中P38的磷酸化，进而使其下游的AP-1活性降低，减轻机体炎症反应。

中华危重病急救医学杂志科研新闻速递

大麻素受体拮抗剂影响下丘脑视前区去甲肾上腺素释放治疗脓毒症低血容量273-273

摘要：脂多糖（LPS）刺激肿瘤坏死因子-α（TNF—α）及其他血管活性物质释放导致血压降低。目前研究表明，炎症信号通过迷走神经传导至中枢神经，下丘脑视前区（POA）可能与感染性休克的发生；通过抑制POA肾上腺素α受体、降低迷走神经活性，可治疗LPS导致的低血压。由于下丘脑表达大麻素-1（CB1）受体合成，研究人员设想CB1受体可能参与了内毒素血症时动脉血压的调节。研究结果发现，

血清乳酸水平与脓毒症病死率、脓毒性休克及器官功能衰竭的关系273-273

摘要：研究人员设想血清乳酸水平可能与严重脓毒症病死率相关，但与器官功能衰竭和休克无关。为了证明这一假设，研究者将患者28d病死率作为观察终点，以静脉血乳酸含量作为危险因素，并分层设为低（血乳酸〈2．0mmol／L）、中（血乳酸2．O～3．9mmol／L）、高（血乳酸≥4．0mmol／L）3组；相关变异指标包括年龄、性别、种族、急慢性器官功能障碍以及是否早期治疗；

中华危重病急救医学杂志论著

肠系膜淋巴管结扎对失血性休克大鼠的器官保护作用274-277

摘要：目的观察肠系膜淋巴管结扎对失血性休克大鼠肠、肝、肺组织细胞因子表达以及组织病理学的影响。方法24只SD大鼠被随机均分成对照组、失血性休克组、失血性休克＋肠系膜淋巴管结扎组。采用逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）检测各组大鼠肠、肝、肺组织肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、白细胞介素-6（IL-6）的mRNA表达；苏木素-伊红（HE）染色观察各组织的病理学改变。结果失血性休克大鼠肠、肝、肺组织TNF—α mRNA和IL-6 mRNA表达均较对照组明显升高（TNF—α mRNA：肠0．54±0．07比0．37±0．05，肝1．01±0．06比0．56±0．07，肺0．94±0．07比0．62±0．06；IL-6 mRNA：肠0．89±0．12比0．50±0．09，肝1．07±0．10比0．57±0．12，肺1．09±0．09比0．67±0．06，P均〈0．01）；肠系膜淋巴管结扎可明显降低肠、肝、肺组织TNF—α mRNA和IL-6 mRNA表达（TNF—α mRNA：肠0．47±0．05比0．54±0．07，肝0．81±0．07比1．01±0．06，肺0．80±0．05比0．94±0．07；IL-6 mRNA：肠0．66±0．07比0．89±0．12，肝0．83±0．13比1．07±0．10，肺0．73±0．11比1．09±0．09，P〈0．05或P〈0．01）。组织病理学观察显示，肠系膜淋巴管结扎可明显减轻失血性休克引起的肠黏膜绒毛坏死、脱落；减轻肝细胞变性、坏死；减轻肺水肿和炎性细胞浸润。结论肠系膜淋巴管结扎可降低失血性休克大鼠肠、肝、肺组织细胞因子TNF-α、IL-6的表达及病理损伤程度，对器官功能起保护作用。

中华危重病急救医学杂志经验交流

68例异位妊娠大出血致休克患者的救治分析277-277

摘要：本院2002年1月-2008年12月共救治68例异位妊娠致失血性休克患者，现分析如下。

中华危重病急救医学杂志论著

异丙酚对失血性休克复苏大鼠应激激素和免疫平衡的影响278-281

摘要：目的观察异丙酚对失血性休克复苏后大鼠应激激素、细胞因子的影响及对重要脏器的保护作用。方法雄性Wistar大鼠66只被随机分为对照组、失血性休克复苏组和异丙酚治疗组。制备失血性休克复苏动物模型后，异丙酚组经股静脉输注异丙酚10mg^-1·kg^-1·h^-1，休克复苏组输注等量生理盐水。休克复苏组和异丙酚组分别于术后30、60、120、180和240min取6只大鼠，采集腹主动脉血及肺和小肠组织标本，用酶联免疫吸附法（ELISA）检测血浆皮质醇、γ-干扰素（IFN-γ）和白细胞介素-4（IL-4）水平，光镜下观察肺和小肠组织病理学改变，并行组织病理学评分。结果与对照组比较，休克复苏组大鼠血浆皮质醇水平明显降低（P均〈0．01）；IFN-γ和IL-4呈进行性升高，IFN-γ／IL-4比值随病程进展逐渐下降（P均〈0．01）；肺和小肠组织损伤明显，病理学评分显著增加[肺：（3．09±0．56）分比（0．31±0．25）分，小肠：（7．61士1．20）分比（0．86±0．72）分，P均〈0．01]。异丙酚组低皮质醇血症程度降轻，IFN-γ和IL-4升高程度降低，IFN—γ／IL-4比值下降趋于减缓（P〈0．05或P％0．01）；肺和小肠组织损伤明显减轻，病理学评分显著降低（肺：（1．27土0．40）分，小肠：（3．69±1．28）分，P均〈0．013。结论异丙酚可减轻失血性休克复苏大鼠的低皮质醇血症，调节炎症反应，保护重要脏器。

中华危重病急救医学杂志科研新闻速递

γ-球蛋白与感染性休克281-281

摘要：静脉注射多克隆免疫球蛋白（IVIG）可调节主动免疫并改善患者的预后。研究人员检测了21例感染性休克患者γ-球蛋白（IgG、IgA、IgM）浓度随时间变化的趋势，并进一步分析γ-球蛋白浓度与疾病严重程度及预后的关系。21例感染性休克患者中6例死亡。入院时16例患者出现低γ-球蛋白血症，12例IgG水平较低（〈6．50g／L），2例IgA水平较低（（700mg／L），

β2肾上腺素受体阻滞剂抑制手术损伤后机体的高炎症反应状态281-281

摘要：较大的手术损伤可以激发免疫反应导致全身性炎症反应，最终导致器官功能障碍／脓毒症。儿茶酚胺类是一个主要的始动因子。研究者通过实验中β2肾上腺素受体阻滞剂在体内、体外手术损伤前、后的改变证实其作用。体外实验中使用肾上腺素（50mol／L）带有或不带有α2和β2肾上腺素受体阻滞剂的264．7个裸露细胞。通过对比在提前注入肾上腺素＋脂多糖（LPS）刺激的细胞和单独LPS诱导的细胞，