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中华危重病急救医学 2008年第10期杂志 文档列表

中华危重病急救医学杂志述评

关注机械通气临床应用的研究现状577-577

摘要：2008年9月21—24日，第21届欧洲危重病年会在葡萄牙首都里斯本召开。在机械通气（MV）专题会场，来自世界各国的著名MV专家深入讨论了近年来MV的最新进展，如功能残气量的测定及临床意义、计算机脱机、心肺相互作用、肺保护策略、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）开放肺、呼吸机相关性肺损伤（VILI）、呼吸机相关性肺炎（VAP）的防治、无创通气（NIV）、脱机现状等，具有很强的实用性、科学性，充分揭示了MV的发展趋势与前沿动态以及对世界的引领作用。

中华危重病急救医学杂志论著

高氧对早产鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞的影响及降钙素基因相关肽的保护作用578-581

摘要：目的观察高氧对早产鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞（AECⅡ）的影响以及降钙素基因相关肽（CGRP）对AECⅡ的保护作用。方法将原代分离培养的孕19d早产鼠AECⅡ接种至6孔培养板，实验随机分为空气组、高氧组、高氧CGRP组、高氧CGRP受体拮抗剂组。空气组和高氧组分别置于体积分数为21％的空气和60％的氧气中暴露24h；高氧CGRP组在暴露前加入CGRP；高氧CGRP受体拮抗剂组在高氧CGRP组基础上加入CGRP受体拮抗剂（CGRP8-37）。培养24h后，用分光光度计测定各组丙二醛（MDA）、总抗氧化能力（TAOC）、超氧化物歧化酶（SOD）水平；用流式细胞仪检测活性氧（ROS）和细胞凋亡率；用逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）测定表面活性蛋白C（SPC）的mRNA表达。结果与空气组比较，高氧组ROS、MDA水平及细胞凋亡率均显著增高，TAOC、SOD水平及SPC mRNA表达均显著降低（P均〈0．01）。与高氧组比较，高氧CGRP组细胞MDA、ROS水平及细胞凋亡率均显著下降；而TAOC、SOD水平及SPC mRNA表达均明显增高（P均〈0．01）。高氧CGRP受体拮抗剂组与高氧组各指标比较差异均无统计学意义（P均〉0．05）。结论暴露于60％氧24h可导致早产鼠AECⅡ发生氧化损伤，诱导细胞凋亡及SPC mRNA表达下降；而CGRP可部分减轻AECⅡ的氧化损伤，减少凋亡，促进SPC mRNA表达，对高氧损伤的AECⅡ起保护作用。

中华危重病急救医学杂志科研新闻速递

环格列酮通过调节IκB蛋白激酶和核转录因子-κB通路减轻失血性休克引起的肺部炎症581-581

摘要：过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPAR-γ）是一种配体激活转录因子。环格列酮作为PPAR-γ配体，在脓毒症和缺血／再灌注损伤实验模型中发挥积极作用。最近，美国科研人员研究了环格列酮对严重休克后肺部炎症的影响。研究者抽取雄性大鼠血液使其平均动脉压（MAP）降至50mmHg（1mmHg=0．133kPa），制成失血性休克模型，失血后3h，迅速回输抽出的血液。复苏即刻及复苏后每小时，

姜黄素可减轻内毒素血症大鼠引起的器官功能障碍581-581

摘要：姜黄素具有抗氧化、抗癌和抗炎的性质。然而，其对脓毒症患者是否有保护作用尚不清楚。最近，土耳其的科研人员研究了姜黄素防治脓毒症和器官功能障碍的作用。研究者将大鼠随机分为4组：对照组（Ⅰ组，n=7）不做任何处理作为；姜黄素组（Ⅱ组，n=10）仅给予姜黄素1．2g／kg；其余两组于全麻后腹膜注射大肠杆菌，5h后，12只大鼠给予安慰剂（Ⅲ组），

脓毒症时中性粒细胞和单核细胞吞噬活性与细胞分化抗原CD14和CD64表达的关联性581-581

摘要：最近希腊科研人员研究了中性粒细胞和单核细胞的吞噬功能对严重脓毒症患者的影响。研究共纳入31例患者和30名健康人，纳入后24h之内评价中性粒细胞和单核细胞的吞噬能力，并将研究结果与中性粒细胞和单核细胞CD64、单核细胞分化抗原CD14、简化的急性生理功能评分系统Ⅱ以及患者的存活进行相关分析。结果显示，研验对象纳入后第一个24h，中性粒细胞吞噬能力降低，不利于存活。

中华危重病急救医学杂志论著

内毒素对体外培养大鼠肺微血管内皮细胞血管紧张素转换酶2表达的影响582-584

摘要：目的观察内毒素对大鼠肺微血管内皮细胞（RPMVEC）上血管紧张素转换酶2（ACE2）表达的影响，探讨ACE2参与内毒素性急性肺损伤（ALI）发生的机制。方法体外培养Wistar大鼠RPMVEC，以10mg／L的内毒素与之共同孵育；分别于实验3、6、12和24h用逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）和蛋白质免疫印迹法（Western blotting）检测ACE2的mRNA和蛋白表达。结果10mg／L内毒素处理RPMVEC后3h，ACE2的mRNA和蛋白表达即显著下降，6h有所回升，之后显著下降并持续至24h；统计学分析显示，除6h外，余各时间点ACE2 mRNA和蛋白表达均显著低于未用内毒素处理对照组（P〈0．05或P〈0．01）。结论10mg／L内毒素可下调RPMVEC中ACE2的mRNA和蛋白表达水平，可能是ALI发生机制之一。

血管紧张素Ⅱ诱导急性肺损伤大鼠血管紧张素Ⅱ2型受体表达调控的研究585-587

摘要：目的探讨静脉注射血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）和血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1R）阻断药氯沙坦对大鼠肺组织AT2R表达的影响及AT2R与急性肺损伤（ALI）的相关性。方法24只SD大鼠被随机分为4组，每组6只。正常对照组和AngⅡ组：持续皮下注射生理盐水或AngⅡ1μg·kg^-1·min^-1 72h；AngⅡ＋氯沙坦组：注射AngⅡ前24h及注射过程中给予氯沙坦10mg·kg^-1·d^-1灌胃，连用4d；氯沙坦组：仅用氯沙坦10mg·kg^-1·d^-1灌胃，连用4d。给药后活杀大鼠，分别用逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）和蛋白质免疫印迹法（Western blotting）检测肺组织AT2R的mRNA和蛋白表达，并行组织损伤病理评分。结果AngⅡ组肺组织病理评分[（3．33±1．14）分]明显高于正常对照组[（0．73±0．09）分]；AngⅡ＋氯沙坦组评分降至（1．98±0．30）分，而氯沙坦组为（0．95±0．20）分，各组间比较差异均有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。AngⅡ组AT2R mRNA表达[（47．90±9．88）％]明显低于正常对照组[（86．33±5．90）％]；AngⅡ＋氯沙坦组AT2R mRNA表达上调[（90．63±19．66）％]，而氯沙坦组为（68．65±4．88）％，各组间比较差异均有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。正常对照组肺组织AT2R蛋白表达为（78．80±41．26）％，AngⅡ组为（68．98±23．93）％，AngⅡ＋氯沙坦组为（68．13±23．23）％，氯沙坦组为（70．15±17．16）％，各组间比较差异均无统计学意义。结论AngⅡ可以诱导大鼠ALI并下调AT2R mRNA在肺组织中的表达，此时应用氯沙坦可上调AT2R mRNA表达，改善肺损伤；AT2R可能在ALI中发挥肺保护作用。

不同呼气末正压水平对肺复张患者脑灌注压及血流动力学的影响588-591

摘要：目的观察肺复张（RM）对颅内压（ICP）、脑灌注压（CPP）及平均动脉压（MAP）的影响。方法选择因严重颅脑疾患伴肺损伤需要进行机械通气的6例患者，在进行RM的同时进行持续ICP、MAP、中心静脉压（CVP）、脉搏血氧饱和度（SpO2）等监测。RM采用压力控制通气模式，逐步提升呼气末正压（PEEP）的方法。结果6例患者共进行22例次RM，2例次分别在3cm H2O（1cm H2O=0．098kPa）和6cm H2O PEEP水平出现MAP、CPP显著降低而终止。其余20例次RM中不同PEEP水平相应的MAP、CVP、ICP、CPP平均值与基础值相比差异均无统计学意义（P均〉0．05）；MAP与CPP呈高度相关性（r=0．706，P=0.000）。20例次RM中，单次RM内参数间呈高度相关性的比例：MAP与CPP占85％（17／20）；PEEP与CVP占75％（15／20）；PEEP与ICP占75％（15／20）;PEEP与CPP占400．4（8／20）。22例次RM中MAP随PEEP变化有6种趋势：8例次相对稳定；6例次随PEEP增加而降低，然后随PEEP降低而逐渐回升；2例次随PEEP增加而升高，随PEEP降低逐渐回到基础值；2例次随PEEP增加而降低，PEEP降低后MAP不能相应升高；2例次随PEEP增加而增加，在PEEP降到基础值后MAP仍维持在高水平；2例次随PEEP增加MAP急剧降低而终止RM。11例次RM中ICP随PEEP升高而升高，随PEEP降低而降低；6例次在RM过程中无明显变化；3例次RM后ICP处于高值末回到基线。12例次RM中CPP随PEEP升高而降低，随PEEP降低而增加，并随PEEP回到基线时恢复到基础值；6例次无明显变化；2例次CPP维持在低值，分别在PEEP回到基线后10min、20min恢复到基础值。结论RM对MAP、ICP、CPP的影响存在明显的个体差异。ICP监测有助于保障脑部疾患合并肺损伤患者RM实施的安全性。

俯卧位通气加肺复张对急性呼吸窘迫综合征的作用592-596

摘要：目的评价俯卧位通气（PPV）联合肺复张（RM）对急性呼吸窘迫综合征（ARDS）犬的肺保护作用及机制。方法经股静脉快速注入油酸建立犬ARDS模型，容积控制通气，在小潮气量（VT，10ml／kg）＋高呼气末正压（PEEP，16cmH2O，1cmH2O=0．098kPa）通气基础上，按随机数字表法分为仰卧位组、俯卧位组、仰卧＋RM组、俯卧＋RM组，每组6只。测定通气后0．5、2和4h血清细胞因子。4h后经股动脉放血处死动物，开胸取肺；取左肺组织制备匀浆，测定细胞因子；取右肺测定湿／干重（W／D）比值及制备病理切片，行病理评分。结果①通气4h时仰卧＋RM组血清白细胞介素-8（IL-8）浓度明显高于其他3组（P均〈0．05），且仰卧＋RM组血清肿瘤坏死因子-α（TNF—α）浓度明显高于俯卧位组及俯卧＋RM组（P均〈0．05）。②俯卧位组及俯卧＋RM组背侧肺组织匀浆中IL-8浓度明显低于仰卧位组（P均〈0．05），TNF—α浓度明显低于仰卧＋RM组（P均〈0．05）。③俯卧位组、俯卧＋RM组右肺W／D比值明显低于仰卧位组及仰卧＋RM组（P均〈0．05）。④俯卧位组及俯卧＋RM组背侧病理评分显著低于仰卧位组及仰卧＋RM组（P均〈0．05）。结论在犬ARDS模型中，予以小VT＋PEEP的肺保护性通气时，在俯卧位实施RM可以减轻肺损伤。

中华危重病急救医学杂志病例报告

体外膜肺氧合抢救弥漫性肺出血导致呼吸衰竭1例报告596-596

摘要：系统性血管炎是一组以血管壁炎症、纤维索样坏死为特征，病因不确定的炎症反应疾病，临床表现因受损血管而不同，常表现为乏力、皮肤损害、关节炎、多系统侵犯和多器官功能衰竭，急性肾功能衰竭及大咯血是最严重的并发症，也是造成死亡的重要原因。如能早期诊断，争取治疗时机，其愈后良好。我院应用体外膜肺氧合（ECMO）技术成功抢救1例此类患者，报告如下。

中华危重病急救医学杂志论著

基质金属蛋白酶-2／9及其组织抑制剂比例失衡在高氧所致急性肺损伤中的作用597-600

摘要：目的探讨基质金属蛋白酶-2／9（MMP-2／9）及其组织抑制剂（TIMP-1／2）在高氧所致急性肺损伤（ALI）发病过程中的作用。方法将54只小鼠置于含体积分数大于98％氧气的密闭室中，以18只呼吸正常空气的小鼠作为对照组。分别于暴露24、48和72h活杀各组小鼠，取肺组织标本，测定肺湿／干重（W／D）比值、支气管肺泡灌洗液（BALF）中蛋白含量及胸腔积液，以评价肺损伤程度。用逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）测定肺组织MMP-2／9和TIMP-1／2的mRNA表达；用酶联免疫吸附法（ELLSA）测定BALF中MMP-2／9及TIMP1／2的蛋白含量。结果高氧能引起ALI，各实验组的肺W／D比值、BALF中蛋白浓度及胸腔积液均明显高于对照组（P〈0．05或P〈0．01）。RT—PCR结果显示，高氧组肺组织MMP-2／9及TIMP-1的mRNA表达均较对照组明显增高（P〈0．05或P〈0．01），TIMP-2 mRNA表达无明显变化；MMP-2／TIMP-2的mRNA比值在高氧组中均明显升高（P均〈0．01）。ELISA结果显示，高氧组BALF中MMP-2／9和TIMP-1蛋白含量较对照组明显升高（P〈0．05或P〈0．01），而TIMP-2蛋白含量同样无明显变化；MMP-2／TIMP-2的蛋白比值在高氧组中也明显升高（P均〈0．01）。结论高氧能引起ALI伴MMP-2／9和TIMP-1的表达增高，而MMP-2／TIMP-2平衡失调导致细胞外基质降解在奠发生过程中起重要作用。

中华危重病急救医学杂志启事

《麻醉相关并发症处理手册》出版600-600

摘要：《麻醉相关并发症处理手册》为大32开本，定价38元，由《中国医药科技》出版社出版发行。 本书由广州军区广州总医院全军临床麻醉中心屠伟峰教授，南方医科大学附属珠江医院麻醉科徐世元教授共同主编，南京军区南京总医院全军普通外科研究所黎介寿院士和南京军区南京总医院麻醉科李德馨教授作序言。

中华危重病急救医学杂志论著

无创正压通气在慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭治疗中的价值：一个为期4年的回顾性分析601-603

摘要：目的评价无创正压通气（NIPPV）治疗慢性阻塞性肺疾病（COPD）合并Ⅱ型呼吸衰竭（呼衰）的价值。方法选择2002年6月15日-2006年6月15日本院住院的COPD合并Ⅱ型呼衰患者351例，将进行面罩NIPPV者作为治疗组，未进行NIPPV治疗者作为对照组，再按血气分析的结果将患者分为4个亚组。轻度呼衰：50mmHg（1mmHg=0．133kPa）≤动脉血二氧化碳分压（PaCO2）≤65mmHg；中度呼衰：66mmHg≤PaCO2≤80mmHg；重度呼衰：81mmHg≤PaCO2≤95mmHg；极重度呼衰：≥96mmHg。观察各组治疗前及治疗3d后血气分析结果、住院时间、住院费用、插管率、病死率。结果COPD伴不同程度Ⅱ型呼衰患者经NIPPV治疗后，其动脉血氧分压（PaO2）均有不同程度升高，PaCO2则均有不同程度降低，且重度和极重度呼衰患者治疗组与对照组pH值、PaO2、PaCO2比较差异均有统计学意义（P均〈0．05）。不同程度呼衰患者治疗组的住院时间、住院费用较对照组明显减少，插管率、病死率均较对照组明显降低；随呼衰程度加重，插管率、病死率均明显增加（P均〈0．05）。结论NIPPV对不同程度COPD合并Ⅱ型呼衰患者有益。

广告目次603-603

褪黑素抑制大鼠急性肺损伤时核转录因子-κB的表达604-606

摘要：目的探讨褪黑素（MT）对大鼠急性肺损伤（ALI）时肺脏的保护作用及其可能机制。方法将96只SD大鼠随机分为4组：对照组、脂多糖（LPS）组、地塞米松（DEX）和MT组，每组24只。采用气道内滴注LPS制备ALI大鼠模型；DEX和MT干预采用腹腔注射。分别于给药后3、6和12h活杀各组大鼠取肺组织标本，检测肺组织中髓过氧化物酶（MPO）和超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量；用免疫组化方法检测核转录因子-κB（NF-κB）在肺组织的表达。结果LPS组各时间点SOD活性较对照组明显降低（P〈0．05或P〈0．01），而MPO活性与MDA含量以及NF-κB的表达则显著升高（P〈0．05或P〈0．01）；应用MT及DEX均能显著缓解上述变化（P〈0．05或P〈0．01）；上述各指标以6h变化最为显著，分别达到峰值或谷底。结论MT对ALI时肺脏的保护作用可能与MT清除自由基及抑制NF-κB的激活有关。

以呼吸生理为导向的康复锻炼对慢性阻塞性肺疾病预后影响的随机对照研究607-610

摘要：目的观察以呼吸生理为导向的呼吸康复锻炼在慢性阻塞性肺疾病（COPD）康复治疗中的价值。方法按2006年慢性阻塞性肺疾病全球倡议（GOLD）标准选择60例稳定期重度至极重度COPD患者，按随机原则分为3组，每组20例。A组给予以呼吸生理为导向的呼吸康复锻炼8周，每日3次，每次15min。B组给予缩唇呼吸康复锻炼8周，每日3次，每次15min。C组不给予呼吸康复锻炼。分别测定锻炼前后6min步行距离（6MWD）、呼吸困难评分（MRC）、日常生活活动能力（ADL）评分、最大呼气口腔压（MEP）、最大吸气口腔压（MIP）及生存质量（QOL）评分。结果A、B、C组在呼吸康复锻炼中分别有3、5、5例退出试验。A、B组呼吸康复锻炼后MRC评分较锻炼前有显著下降（P均〈0．01），而两组间差异无统计学意义（P〉0．05）。A、B组呼吸康复锻炼后6MWD、ADL评分、MEP、MIP均较锻炼前显著增加，且A组明显高于B组（P〈0．05或P〈0．01）。A、B组呼吸康复锻炼后身体状况、呼吸短促、社会活动、家务工作以及A组不安评分均较锻炼前显著改善（P〈0．05或P〈0．01）；而锻炼前后心情、头痛和食欲评分差异均无统计学意义（P均〉0．05）。A、B组间呼吸康复锻炼后QOL评分比较差异均无统计学意义（P均2〉0．05）。结论缩唇呼吸锻炼和以呼吸生理为导向的呼吸康复锻炼均能明显改善重度至极重度COPD患者的呼吸困难、提高ADL和QOL评分，增加运动耐力和呼吸肌功能；而以呼吸生理为导向的呼吸康复锻炼效果显著，可认为是重度至极重度COPD患者进行呼吸康复锻炼更为有效的方法。

不同潮气量联合呼气末正压通气对急性肺损伤犬小肠的影响611-614

摘要：目的比较大、小潮气量（VT）机械通气（MV）对急性肺损伤（ALI）犬小肠组织的影响。方法用静脉注射油酸法制备犬ALI模型，制模成功后随机分为两组，分别接受不同VT的MV，通气时间均为6h。小VTMV组（LV组，n=6）：VT 6ml／kg，呼气末正压（PEEP）10cm H2O（1cmH2O=0．098kPa）；大VTMV组（HV组，n=6）：VT20ml／kg，PEEP10cmH2O。通气6h后放血处死动物，开腹取小肠组织，用苏木素-伊红（HE）染色，观察组织病理学改变；用原位末端缺刻标记法（TUNEL）观察小肠组织细胞凋亡情况。结果机械通气6h后HV组ALI犬小肠胀气明显；而LV组无此表现；LV组小肠损伤评分低于HV组[（3．17±0．75）分比（2．00±0．89）分]，差异有统计学意义（P〈0．01）；但各组犬小肠组织细胞凋亡均罕见。结论大VT通气可诱导小肠功能不全；小VT通气在一定程度上可避免出现小肠功能障碍。

中华危重病急救医学杂志启事

2008年全国内科学新进展高级研修班将举办614-614