中华危重病急救医学杂志 北大期刊 CSCD期刊 统计源期刊

中华危重病急救医学 2008年第04期杂志 文档列表

中华危重病急救医学杂志论著

咪唑安定降低重症加强治疗病房清醒患者在邻床心肺复苏时心理应激的研究193-196

摘要：目的探讨在重症加强治疗病房（ICU）进行心肺复苏（CPR）时，邻床（或隔床）清醒危重患者机体应激程度、循环生理改变以及可能的有效干预措施。方法连续选择我院综合ICU清醒危重患者87例，随机分为3组：对照组给予生理盐水；心理干预组由专职护士对其进行心理护理；镇静治疗组在心理护理基础上给予小剂量咪唑安定（0．1mg／kg）静脉注射。前40例于邻床患者开始实施CPR（0min）、10min、4h和24h取静脉血测定血浆去甲肾上腺素（NE）、肾上腺素（Adr）、皮质醇（Col）和血糖浓度。所有患者在实施CPR前30min，CPR后10min、4h和24h记录上肢动脉收缩压（SBP）、平均动脉压（MAP）、心率（HR）和心律变化。结果对照组13例患者在CPR后10min血浆NE、Adr及Col浓度显著升高，并持续4h以上（PG0．05或PG0．01）。心理干预组13例患者上述应激激素变化趋势与对照组基本一致，然而，仅Col升高出现显著差异（PG0．05或PG0．01）。镇静治疗组14例患者上述应激激素于CPR后10min及4h无显著变化，但CPR后24h降低至CPR开始时水平以下（尸均G0．01）。前两组患者血糖升高超过24h，CPR后10minHR显著加快，SPB显著上升，并且心律失常发生率高（84．6％，22／26；54．5％，18／33），而镇静治疗组患者血糖以及循环保持相对稳定，心律失常发生率（21．4％，6／28）较前两组明显降低（P均〈0．01）。结论ICU进行CPR时，邻床清醒危重患者体内应激程度将显著升高，并可能导致严重循环生理改变。单纯给予心理护理措施并不能有效减轻此不良反应，而小剂量咪唑安定是控制此不良反应的有效措施。

心房颤动对慢性心力衰竭伴左室射血分数≥0．50患者预后的临床研究200-203

摘要：目的探讨左室射血分数（LVEF）≥0．50的住院慢性心力衰竭（心衰）患者中心房颤动（房颤）的发生和分布类型，及房颤对此类心衰预后的影响。方法调查患者417例次，按LVEF〈0．50与≥0．50分为两组，根据患者入院前是否有房颤病史分为阵发性房颤、持续性房颤及入院后新发房颤。随后观察并记录严重恶性事件发生情况及因慢性心衰而再入院次数及每两次住院的间隔时间。结果LVEF〈0．50的慢性心衰更多见于男性，一年内心肌梗死的发病率较LVEF≥0．50者高[15．6％（34／218）比8．0％（16／199），P〈0．01]，且房颤使得患者脑卒中发生率较不伴房颤者明显增高[24．3％（27／111）比8．4％（9／107），P〈0．053，急性冠脉综合征、心血管死亡事件例数及死亡数也高于不伴房颤者；在LVEF≥0．50的慢性心衰患者中新发房颤数量较LVEF〈0．50者明显增多（51比30，P〈0．05），房颤可见伴发在近2／3的患者中，且再入院次数较不伴房颤者增加[（2．78±1．79）次比（2．00±1．35）次，P〈0．013，前两次入院间隔时间亦较不伴房颤者缩短[（117±107）d比（154±130）d，P〈0．053。结论房颤更易发生在LVEF≥0．50的慢性心衰患者，导致更短的再入院间隔，强调治疗和管理这类房颤的重要性。

急诊冠状动脉介入治疗对急性心肌梗死患者脑钠肽水平的影响204-206

摘要：目的观察急诊冠状动脉介入治疗（PCI）对急性心肌梗死患者血浆脑钠肽（BNP）水平的影响，并进一步探讨其对左室重构的影响。方法急性心肌梗死患者118例，其中PCI组52例，在发病后6～12h内成功行急诊PCI；保守治疗组66例，为同期拒绝急诊PCI或急诊PCI失败者。两组均于入院即刻，12、24、48和72h以及7、14和28d测定血浆BNP浓度；采用多普勒超声诊断仪测量两组患者入院3～5d和28d的左室射血分数（LVEF）。以同期20例健康体检者的检测值作为正常参考值。结果两组患者入院即刻血浆BNP水平均高于正常健康者，同组不同时间点BNP浓度比较差异亦有统计学意义（P均〈0．01）。保守治疗组血浆BNP水平呈双峰曲线，12～24h达高峰，7d时出现第二次峰值。PCI组血浆BNP水平呈单峰曲线，于12～24h达到峰值。PCI组各时间点BNP水平均显著低于保守治疗组（P均〈0．01）。两组患者3～5d的LVEF值比较差异无统计学意义；28d时PCI组LVEF值明显高于保守治疗组（P〈0．01）。结论急诊PCI能够降低急性心肌梗死患者血浆BNP水平，提高LVEF值，从而减轻左室重构。

非体外循环冠状动脉旁路移植术的麻醉方法及围术期处理207-209

摘要：目的探讨非体外循环冠状动脉旁路移植术（0PCABG）的麻醉方法、围术期处理以及对患者各项检测指标变化的影响。方法113例OPCABG患者采用咪唑安定0．05mg／kg、氯胺酮0．5mg／kg、万可松0．13～0．15mg／kg、芬太尼5～10μg／kg诱导麻醉，按需给予万可松、芬太尼，吸入异氟醚，泵入丙泊酚维持。于心包吊线，悬吊心脏，安放前降支、后降支、左旋支心表固定器，上主动脉侧壁钳操作前及操作中，观察并记录血流动力学指标、心电图ST段的变化以及利多卡因对心包吊线时心律的影响。结果在各项操作中，平均动脉压（MAP）、心率（HR）虽较操作前有所下降，但均在临床可接受范围内，并能很快恢复；心肌耗氧指标心率收缩压乘积（RPP）结果显示，减少心肌耗氧效果较好；心电图ST段在各操作前与操作中比较差异无统计学意义（P均〉0．05）。心包吊线前给予1mg／kg的利多卡因可以明显降低心包吊线时室性期前收缩的发生程度。结论本组麻醉方法对OPCABG患者是安全的，围术期处理对术中维持循环平稳，保持氧供及氧耗平衡是有效和令人满意的。

中华危重病急救医学杂志基层园地

心肺复苏术中薄弱环节及实施对策的体会213-213

摘要：现代心肺复苏（CPR）的目标是：不但能使猝死者心脏复跳，同时能够存活出院，并尽量减少中枢神经系统后遗症。早期高质量的CPR是实现这一目标的关键，我们在实践中有如下体会。1 CPR中的薄弱环节及对策1．1开放气道：过去要求一旦发现患者无反应，在检查生命体征、判断病情后再开放气道。新指南则明确：在发现患者无反应后先开放气道，再检查生命体征；在CPR全程均应保续气道开放。

中华危重病急救医学杂志启事

2008年度全国内科急危重病医学学术研讨会征文与报名通知217-217

中华危重病急救医学杂志论著

血管紧张素转换酶-2在压力超负荷大鼠心肌中的表达及替米沙坦干预的实验研究218-222

摘要：目的探讨血管紧张素转换酶-2（ACE2）在压力超负荷大鼠心肌中的表达，以及替米沙坦对其表达的影响。方法将8周龄雄性SD大鼠60只随机分为假手术组、模型组和替米沙坦低、高剂量治疗组。制备腹主动脉缩窄动物模型。替米沙坦高、低剂量组大鼠术前1d开始分别给予替米沙坦10mg·kg^-1·d^-1和2mg·kg^-1·d^-1管饲，假手术组和模型组则饲以等量生理盐水，每日1次，持续3周。3周后留取血浆和心肌组织标本，以放射免疫法检测血浆和心肌血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）浓度；以逆转录一聚合酶链反应（RT—PCR）检测心肌中ACE2和ACE的mRNA表达；以蛋白质免疫印迹法（Western blotting）检测其蛋白表达。结果与假手术组比较，模型组血浆及心肌中AngⅡ浓度明显增高[血浆（495．1±55．6）ng／L比（269．2±39．5）ng／L，心肌（103．6±23．7）ng／g比（49．5±13．5）ng／g，P均〈0．013，用替米沙坦干预可升高其水平（P均〈0．05），高剂量组显著高于低剂量组（血浆（702．2±40．6）ng／L比（612．6±35．5）ng／L，心肌（211．5±21．5）ng／g比（189．6±43．6）ng／g，P均〈0．053。模型组心肌ACE2蛋白及基因表达均增加（蛋白1．16±0．06比0．79±0．04，基因0．54±0．08比0．41±0．04，P均〈0．05）。与模型组比较，替米沙坦干预使心肌ACE2表达增加，呈剂量依赖性，其中低、高剂量组ACE2蛋白表达分别增高1．0倍、1．6倍，基因表达分别增高1．3倍、1．6倍（P均〈O．05）。模型组ACE蛋白及基因表达显著增加（蛋白2．10±1．07比1．02±0．05，基因1．93±0．09比0．26±0．09，P均〈O．01），替米沙坦对其表达无显著影响（P均〉0．05）。结论腹主动脉缩窄可显著上调心肌ACE和ACE2的蛋白及基因表达；替米沙坦可能通过上调其水平来发挥治疗作用。

中华危重病急救医学杂志读者·作者·编者

《中国危重病急救医学》杂志第四届编委会名单222-222

中华危重病急救医学杂志论著

地塞米松诱导金属硫蛋白表达对大鼠缺血／再灌注损伤心肌的保护作用研究223-226

摘要：目的探讨地塞米松诱导金属硫蛋白（MT）表达对大鼠缺血／再灌注（I／R）损伤心肌的延迟保护作用。方法将32只SD大鼠随机分成地塞米松组和对照组，分别予腹腔注射地塞米松和蒸馏水预处理。预处理24h后构建Langendorff离体心脏I／R动物模型，缺血30min后再灌注60rain。用蛋白质免疫印迹法（Western blotting）检测MT表达；动态观测缺血前及再灌注期间血流动力学指标[左心室发展压（LVDP）、左室内压上升和下降最大速率（±dp／dtmax）、冠状动脉循环流出量（CF）]、心律失常的变化；测定心肌梗死面积、冠状动脉流出液肌酸激酶同工酶（CK—MB）漏出率、心肌丙二醛（MDA）、总超氧化物歧化酶（T—sOD）、铜锌-SOD（CuZn—SOD）、过氧化氢酶（cAT）、谷胱甘肽过氧化酶（GSH—Px）水平及心肌细胞膜Na＋-K＋-ATP酶、Ca22＋-Mg2＋-ATP酶活性。结果与对照组比较，地塞米松组MT的表达水平显著增加（3．085±1．065比1．028±0．016，P〈0．05）；再灌注期间LVDP、±dp／dtmax及CF均得到明显改善（P均〈0．05）；再灌注性室性心律失常评分明显减少[（2．00±1．41）分比（6．63±4．24）分，P〈0．053；心肌梗死面积明显缩小[（28．38±11．22）％比（47．39±8．30）％，P〈0．01]；冠状动脉流出液CK—MB的漏出率明显降低[（8．69±4．16）U／g比（18．15±5．59）U／g，Pdo．01]；心肌组织MDA含量降低（P〈o．05），T—sOD、CuZn—SOD、CAT、GSH—Px均明显升高（P〈0．05或P〈0．01）；心肌细胞膜的Na＋-K＋-ATP酶、Ca2＋Mg2＋-ATP酶活性增加（P〈0．01和P〈O．05）。结论地塞米松可能通过上调MT的表达，对大鼠I／R损伤心肌起到延迟保护作用。

脂肪乳预处理和后处理对大鼠心肌缺血／再灌注损伤的保护作用227-230

摘要：目的观察在心肌缺血／再灌注（I／R）损伤前（预处理）或损伤后（后处理）给予脂肪乳对心脏I／R损伤的改善作用，探讨脂肪乳在心脏保护方面的潜在价值。方法实验采用大鼠Langendorff心脏离体灌流模型。将24只雄性SD大鼠随机分组：空白对照组（ISCH组）心脏离体平衡50min，37℃缺血40min，复灌120min；脂肪乳预处理组（I—preC组）心脏离体平衡20min，给予含30％的脂肪乳灌注液输注15min，洗脱15min，随后37℃缺血40min，复灌120min；脂肪乳后处理组（I—postC组）心脏离体平衡50min，37℃缺血40min，复灌120min，复灌开始即给予含30％的脂肪乳灌注液输注15min。于平衡50rain和复灌120min期间连续监测左室内压上升和下降最大速率（±dp／dtmax）、左室舒张期末压（LVEDP）、左室舒张压（LVDP）、心率（HR）。平衡20min和复灌60min时接取冠状动脉流出液，测定肌酸激酶（CK）和乳酸脱氢酶（LDH）的活性。复灌结束后计算心肌梗死面积。结果心脏机械功能指标：与ISCH组比较，复灌期间I-postC组＋dp／dtmax、LVDP显著升高，一dp／dtmax、LVEDP显著降低（P均〈0．05）；而I-preC组各指标比较差异无统计学意义。冠状动脉生化指标：复灌60min时I—preC组和I-postC组CK和LDH活性均较ISCH组显著降低（P均〈0．05）；I-preC组与I-postC组比较差异无统计学意义（P均〉0．05）。I-preC组和I-postC组心肌梗死面积较ISCH组显著降低[（21．6±1．8）％、（15．9±1．3）％比（46．5±3．9）％，P均〈0．05）]；I-preC组与I—postC组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论脂肪乳预处理和后处理均能减轻心肌I／R损伤后CK和LDH的释放，缩小心肌梗死面积。脂肪乳后处理能显著增强心肌I／R损伤后心脏的机械功能。

中华危重病急救医学杂志启事

2008年急诊高级技能与模拟实训学习班230-230

2008年全国大内科新进展学习班将举办230-230

中华危重病急救医学杂志研究报告

结扎大鼠冠状动脉诱发心肌及背根神经节内降钙素基因相关肽变化的研究231-233

摘要：传统观点认为，心肌缺血、心肌梗死的预后主要取决于缺血、损伤、坏死以及修复的程度和持续时间、基础心功能状态、冠状动脉（冠脉）病变程度以及心肌缺血原因，但神经源性机制在心肌缺血损伤中的作用国内外鲜有报道。本研究中采用免疫组化和逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR），分别从蛋白和基因水平观察结扎冠脉诱发降钙素基因相关肽（CGRP）在心肌（包括缺血区和非缺血区）及背根神经节（DRG）内的变化，探讨神经源性机制在局部心肌急性缺血诱发整体心肌损伤中的作用及机制。

非体外循环冠状动脉旁路移植术中血液回输与炎症反应的关系234-235

摘要：细胞因子介导了心脏手术后的炎症反应，并对器官功能衰竭的发生发展起重要作用，决定着患者的临床表现和转归。有研究表明，非体外循环冠状动脉旁路移植术（OPCABG）与体外循环（CPB）下冠状动脉旁路移植术（CABG）相比，细胞因子水平低，可减轻炎症反应；也有研究认为OPCABG与CPB下CABG细胞因子水平没有差别。研究表明，CPB所导致的全身炎症反应与血液和人工材料表面的接触所导致的单核／巨噬细胞活化及细胞因子释放有密切关系。OPCABG中血液回输与CPB有着相似的过程，有可能是影响OPCABG后细胞因子水平的一个因素。本研究目的在于研究OPCABG术中血液回输与术后炎症反应的关系。

肺炎支原体感染与急性心肌梗死关系的研究236-237

摘要：肺炎支原体（MP）是呼吸道感染的常见病原体，可引起肺炎、支气管炎、咽炎等。近年来发现，MP感染与冠心病尤其是急性心肌梗死（AMI）密切相关，我们通过病例对照研究，试图探讨MP感染与AMI的关系，报告如下。

中华危重病急救医学杂志经验交流

血液灌流联合血液透析滤过治疗尿毒症头孢菌素脑病19例237-237

摘要：2004年1月-2007年12月，在我院住院的尿毒症维持性血液透析（HD）患者中，19例患者应用2、3、4代头孢菌素后出现了尿毒症脑病，对其进行血液灌流（HP）联合血液透析滤过（HDF）治疗后疗效显著，现对结果进行总结分析。1 资料与方法1．1一般情况：19例患者除外脑血管疾病，结合有头孢菌素2、3、4代治疗用药史及其他诱发因素导致的尿毒症脑病后，诊断为尿毒症头孢菌素脑病。其中男12例，女7例；年龄55～83岁，平均68岁；应用2代头孢菌素2例，3代头孢菌素7例，4代头孢菌素10例；内科患者11例，外科患者8例；患者临床表现为胡言乱语、躁动14例，反应淡漠、昏睡及运动失调3例，昏迷2例。

中华危重病急救医学杂志研究报告

西拉普利和缬沙坦对大鼠心肌梗死后心脏间质胶原代谢及心肌血管紧张素mRNA表达的影响240-241

摘要：心肌纤维化是心室重构过程中的重要方面。肾素一血管紧张素一醛固酮系统（RAAS）激活是心肌间质纤维化发生的主要病理机制，血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）作为肾素-血管紧张素系统（RAS）的效应分子，在心室重构过程中发挥关键作用。AngI主要通过与其特异性受体结合来发挥生理和病理效应，血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和选择性Ⅰ型血管紧张素（AT1）受体拮抗剂（ARB）从不同水平抑制RAS．本研究通过对大鼠心肌梗死后心肌组织AT1、AT2受体和Ⅰ、Ⅱ型胶原mRNA表达变化的研究，探讨心肌局部AngⅡ受体表达在心肌梗死后的变化及其与心脏间质重构的关系，并观察ACEⅠ、ARB对AngⅡ受体表达的影响及对心脏间质重构的作用。

高剂量极化液对急性心肌梗死早期恶性心律失常的预防作用242-243

摘要：高剂量极化液（GIK）用于治疗急性心肌梗死（AMI）已有43年历史，Sodi—Pallares等于1962年最先报道GIK降低AMI病死率的可能机制是由于GIK对心律失常的预防作用、缺氧心肌细胞的营养作用及缩小梗死面积等。此后不断有学者证明，GIK对AMI具有挽救濒死心肌、改善梗死边缘区心脏收缩功能、改善心室晚电位以及抗炎和抗纤维蛋白溶酶原的作用，但对心率变异性和QT离散度无影响。然而，波兰研究人员却得出了相反的结果，认为GIK的剂量越大，对患者的危险性和病死率越高。近年来随着电生理研究的发展，动物实验结果对GIK予以了充分的肯定。钾是人体内最重要的无机阳离子之一，在维持新陈代谢、保持心肌细胞膜电位、调节细胞内外渗透压和酸碱平衡中具有重要的生理功能。其代谢紊乱对心肌的电生理特性会产生不良影响，甚至发生心律失常，尤其是在AMI早期更易发生。针对这一情况，我们研究了AMI早期患者血钾浓度的变化特点及钾的代谢调节，探讨高剂量GIK对AMI早期恶性心律失常，如室性心动过速（室速）、心室纤颤（室颤）的发生率及致死率的影响，报告如下。