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中华危重病急救医学 2007年第12期杂志 文档列表

中华危重病急救医学杂志肾脏疾病及血管病变专题

内皮脂酶对人脐静脉内皮细胞黏附分子表达的影响705-707

摘要：目的研究人脐静脉内皮细胞（HUVECs）表达黏附分子与内皮脂酶（EL）的关系，以及EL对内皮细胞黏附分子表达的影响。方法以肿瘤坏死因子-α（TNF-α）10μg／L刺激HUVECs，采用逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）检测细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、血管内皮黏附分子-1（VCAM-1）和E-选择素的mRNA表达变化，以50μg／L的抗EL抗体进行预处理，再检测黏附分子mRNA表达的变化。利用凝胶成像系统拍照、分析、计算黏附分子产物相对含量。结果TNF-α作用于HUVECs后，黏附分子ICAM-1、VCAM-1和E-选择素的mRNA表达均增高，与正常对照组比较差异有统计学意义（P均〈0．01）；该作用可被50μg／L的抗EL抗体所拮抗（P〈0．05或P〈0．01）。结论EL参与了内皮细胞黏附分子表达的调控，推测它可能通过影响内皮细胞黏附分子表达而参与动脉粥样硬化的病理生理过程。

C-反应蛋白致内皮炎症损伤的信号转导通路筛选708-711

摘要：目的探讨C-反应蛋白（CRP）作为急性期反应蛋白参与内皮系统炎症损伤过程涉及的信号通路及其意义。方法采用人脐静脉内皮细胞（HUVEC）进行培养、鉴定，实验用第五代细胞，给予20mg／L的CRP处理24h，设立对照，提取RNA，进行信号转导通路特异性基因芯片检测。结果CRP处理组分别有13种基因表达增加、25种基因表达降低，其中炎症生长因子相关基因WISP2表达增加37．63倍，诱导凋亡关键信号通路p53相关基因表达增加30．50倍，而抑制凋亡相关信号通路Bcl-x和Bcl-2相关基因表达降低9．61％和49．95％。CRP处理后血管细胞黏附分子（VCAM）相关基因（VCAM-1）表达增加2．75倍，而血清细胞间黏附分子（ICAM）相关基因表达两组差异无统计学意义。结论CRP可能参与了内皮系统的炎症发生，其机制可能是通过诱导细胞凋亡及激活细胞黏附相关蛋白信号通路的表达实现的。

欢迎订阅2008年《中国中西医结合急救杂志》711-711

甲状腺功能亢进性心肌病兔血管紧张素转换酶及血管紧张素Ⅱ型受体的表达712-716

摘要：目的探讨甲状腺功能亢进性心肌病（甲亢性心肌病）的发病机制。方法将40只健康成年新西兰大白兔随机均分为空白对照组、L-甲状腺素（L-Thy）组、咪哒普利组和缬沙坦组4组。用L-Thy45μg·kg^-1·d^-1连续腹腔注射28d建立甲亢性心肌病动物模型。测定各组动物左右心室肥厚指数和心肌细胞直径；用Masson染色法测定胶原容积分数；用放射免疫法检测血浆及组织血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）浓度；用逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）半定量法检测血管紧张素转换酶（ACE）、Ⅰ型血管紧张素Ⅱ受体（AT1R）、Ⅱ型血管紧张素Ⅱ受体（AT2R）的mRNA表达；用蛋白质免疫印迹法（Western blotting）检测ACE、AT1R、AT2R的蛋白表达。结果L—Thy可诱导心肌肥厚及心肌纤维化，使血浆与局部组织AngⅡ浓度升高，并可使ACE、AT1R、AT2R的mRNA及蛋白表达均上调（P均〈0．01）。咪哒普利和缬沙坦均可显著抑制L—Thy诱导的心肌肥厚和纤维化（P均〈0．05）；咪哒普利还可降低血浆与局部心肌组织AngⅡ水平（P均〈0．01），对AT1R、AT2R和ACE的mRNA和蛋白表达均无影响（P均〉0．05）；缬沙坦能显著升高血浆AngⅡ浓度（P〈0．01），但不升高组织AngⅡ浓度（P〉0．05），并能显著上调AT1R、AT2R的mRNA及蛋白表达（P均〈0．01），对ACE的mRNA和蛋白表达无影响（P均〉0．05）。结论肾素-血管紧张素系统可能参与甲亢性心肌病的发病机制。咪哒普利和缬沙坦可以改善L—Thy诱导的心室重构。

中华危重病急救医学杂志经验交流

二维血流显像技术对糖尿病患者下肢动脉疾病的诊断价值716-716

摘要：探讨超声二维血流显像（B-Flow）技术在诊断糖尿病患者下肢动脉疾病方面的准确性和使用价值。

中华危重病急救医学杂志肾脏疾病及血管病变专题

丙泊酚对内毒素诱导内皮细胞通透性和细胞骨架的影响717-720

摘要：目的研究丙泊酚对内毒素诱导人脐静脉内皮细胞（HUVECs）单层通透性和细胞骨架变化的影响。方法HUVECs细胞株培养鉴定后随机分7组，每组5份，施以相应处理：①对照组（C组）；②内毒素组：脂多糖（LPS）终浓度分别为1mg／L和10mg／L（LPS1组及LPS10组）；③丙泊酚组（P4组）：丙泊酚终浓度为4mg／L；④脂质溶剂组（14组）：脂质溶剂体积和浓度同P4组；⑤丙泊酚＋内毒素组（P4＋LPS10组）：丙泊酚和LPS的终浓度分别为4mg／L和10mg／L；⑥脂质溶剂＋内毒素组（14＋LPS10组）：脂质溶剂和LPS的终浓度分别为4mg／L和10mg／L。孵育6h后测定内皮细胞单层滤过系数（Kf）和蛋白质渗透压反射系数（σ）以反映内皮细胞单层通透性的变化；荧光染色法测定内皮细胞纤维状肌动蛋白（F-actin）及细胞化学技术检测硝基酪氨酸（NT）的表达。结果与C组比较，LPS作用使内皮细胞Kf增加，蛋白质σ减少（P均〈0．01），F-actin含量降低，NT蛋白表达显著增加（P〈0．01），尤以高浓度LPS作用更明显。P4＋LPS10组可显著减少LPS引起的内皮细胞Kf和蛋白质σ的变化，抑制10mg／L LPS引起的F-actin解聚和NT蛋白增加（P均〈0．01）。而I4＋LPS10组无上述保护效应。结论丙泊酚可减少LPS所致单层内皮细胞通透性的增加，这种保护作用可能是通过抑制LPS引起的过氧亚硝基阴离子（ONOO^-）过量生成，从而稳定内皮细胞骨架来实现的。

中华危重病急救医学杂志启事

2006年科技部《中国科技期刊引证报告》（核心版）中各医药学类期刊影响因子较高的前5种期刊排序表720-720

中华危重病急救医学杂志肾脏疾病及血管病变专题

褪黑激素对严重烧伤早期肾功能损害的保护作用721-723

摘要：目的观察褪黑激素（MLT）对严重烧伤大鼠肾组织氧化应激损伤和肾功能不全的保护作用及机制。方法将70只SD大鼠随机分为假手术组（10只）、烫伤组（用背部浸入沸水中30S造成30％总体表面积Ⅲ度烫伤模型，30只）和MLT治疗组（伤后立即腹腔注射MLT 10mg／kg，每12h补充注射1次，30只）。检测各组伤后6、24和72h肾组织丙二醛（MDA）和还原型谷胱甘肽（GSH）含量、血浆肌酐（BCr）及尿素氮（BUN）水平，以及伤后6h肾组织谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和髓过氧化物酶（MPO）活性。结果烫伤后各时间点肾组织MDA水平明显升高，而GSH含量则显著下降，二者变化均以伤后6h最明显（P均〈0．01）。BCr及BUN水平在烧伤后6h达高峰（P均〈0．01），然后呈进行性下降。单次MLT治疗使伤后6h肾组织MDA水平降低27．8％（P〈0．01），使GSH含量提高44．4％（P〈0．05），并抑制BCr及BUN水平（P〈0．05和P〈0．01）。连续注射MLT对以上各指标均无明显影响。此外，MLT使烧伤后6h肾组织MPO水平降低30．2％（P〈0．05），但对GSH-Px活性无明显影响。结论30％Ⅲ度烫伤可导致大鼠肾脏发生明显的氧化应激损伤（伤后72h内）及急性肾功能不全（伤后24h内），单次MLT治疗对二者均具有一定的保护作用，可能与MLT具有强大的自由基清除能力及抑制中性粒细胞聚集有关。

肠系膜淋巴管结扎对二次打击大鼠肾小管上皮细胞凋亡的影响724-726

摘要：目的探讨结扎肠系膜淋巴管对失血／脂多糖（LPS）二次打击致大鼠肾小管上皮细胞凋亡的拮抗作用。方法雄性Wistar大鼠45只，随机均分为结扎组、未结扎组和假手术组。用右侧颈动脉放血及致伤后6h腹腔注射LPS 4mg／kg复制失血／LPS二次打击动物模型，结扎组行肠系膜淋巴管结扎术致肠淋巴液断流。在手术创伤后24h，选取同一部位肾组织制备病理切片，用原位末端缺刻标记法（TUNEL）检测肾小管上皮细胞凋亡率，免疫组化链酶素-亲合素-生物素-过氧化物酶法（SABC）检测凋亡调控基因bcl-2和促凋亡基因bax的蛋白表达。结果二次打击后，与假手术组比较，未结扎组肾小管上皮细胞凋亡率和bax蛋白表达明显增高，bcl-2蛋白表达显著降低（P均〈0．01）；结扎组大鼠肾小管上皮细胞凋亡率、bax蛋白表达显著低于未结扎组，bcl-2蛋白表达显著高于未结扎组（P均〈0．01）。结论肠系膜淋巴管结扎可减轻失血／LPS导致的大鼠肾小管上皮细胞凋亡，其机制可能与肠系膜淋巴管结扎降低促凋亡基因bax表达、提高bcl-2表达有关。

甘露醇致不同年龄蛛网膜下腔出血患者急性肾损害的对比分析727-730

摘要：目的对比分析不同年龄首次发生蛛网膜下腔出血（SAH）患者应用甘露醇致急性肾损害的临床特点。方法选择1989年2月2005年12月收治的SAH患者1361例，有94例合并甘露醇肾病，其中中年组（〈60岁）35例，老年组（〉60岁）59例。观察应用甘露醇后急性肾损害出现的时间、肾损害的预后、应用肾毒性药物情况以及甘露醇应用剂量和时间。结果老年组患者尿常规出现异常时间为应用甘露醇后4d（中位数），肾功能异常出现时间为5d（中位数），急性肾功能衰竭（ARF）出现时间为5d（中位数），ARF发生率为20．3％；中年组分别为7d、11d、9d和2．8％（P〈0．05或P〈0．01），说明老年患者对甘露醇的耐受性差，甘露醇肾病出现早、肾损害重、预后差。老年组有43例使用了速尿（占72．9％），总剂量为400mg（中位数）；中年组35例使用了速尿（占100．0％），总剂量为800mg（中位数），两组比较差异有统计学意义（P〈0．01）；大剂量甘露醇联合应用速尿的患者甘露醇肾病发生率低。老年组病死率为3．4％（2／59例），中年组无死亡病例。结论老年SAH患者应用甘露醇易于诱发急性肾损害，联合使用速尿对防止急性肾功能衰竭具有重要意义。

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静脉麻醉药和维拉帕米对肠道局部缺血／再灌注诱发的肝损伤有保护作用730-730

摘要：土耳其学者对静脉麻醉药和维拉帕米对肠道缺血／再灌注诱导的肝损伤是否有保护作用进行了研究。实验采用40只雄性Wistar大鼠，随机分为4组（n=10）。第1组和第3组用丙泊酚诱导和维持麻醉，第2组和第4组用硫喷妥钠诱导和维持麻醉。所有动物通过夹闭肠系膜上动脉30min造成肠道局部缺血，在解除夹闭后再灌注120min。第3组和4组动物于再灌注前10min给予维拉帕米。

中华危重病急救医学杂志肾脏疾病及血管病变专题

热休克蛋白72和Toll样受体4在肝肾综合征大鼠肾组织中的表达及作用研究731-734

摘要：目的探讨肾组织热休克蛋白72（HSP72）和Toll样受体4（TLR4）的表达及其在肝肾综合征发生中的作用。方法采用胆总管结扎（BDL）法诱导肝硬化致肝肾综合征大鼠模型（BDL组），术后1、2、4和6周各选6只大鼠从股静脉取血及肝、肾组织标本。检测血浆丙氨酸转氨酶（ALT）、总胆红素（TBil）、尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）。用酶联免疫吸附法（ELISA）检测血浆HSP72、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量。将肝、肾组织称重，并制备标本；用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）、蛋白质免疫印迹法（Western blotting）分别检测肾组织HSP72和TLR4的mRNA及蛋白表达。同时以假手术（Sham）组为对照。结果与Sham组比较，BDL组各时间点ALT和TBil均明显升高（P均〈0．05），4周和6周BUN和Cr也明显升高（P均〈0．05）；血浆HSP72含量均显著减少，尤以4周和6周时最为明显；而TNF-α含量各时间点却显著增多（P均〈0．01）。BDL组各时间点肾组织HSP72 mRNA及其蛋白表达均显著低于Sham组（P均〈0．01），而TLR4 mRNA及其蛋白表达量却显著高于Sham组（P均〈0．01）。结论肾组织HSP72表达减少可能有助于TLR4炎性信号通路激活，并可能与肝硬化并发的肝肾综合征发生相关。

还原型谷胱甘肽对单侧输尿管梗阻大鼠羟脯氨酸及氧化应激反应的影响735-738

摘要：目的采用单侧输尿管梗阻（UUO）致肾间质纤维化大鼠模型，探讨还原型谷胱甘肽（GSH）抗肾间质纤维化的部分作用机制。方法健康Wistar大鼠36只，随机分为假手术（Sham）组、模型组（UUO组）和GSH组，每组12只。UUO组和GSH组大鼠麻醉后开腹分离左侧输尿管，并于靠近。肾盂段行左输尿管结扎；Sham组开腹但不行输尿管结扎。GSH组于术前1d腹腔注射GSH100mg·kg^-1·d^-1，连续给药10d；Sham组和UUO组给予等量生理盐水。术后10d处死各组大鼠，取左侧肾脏，行苏木素-伊红（HE）和Masson染色，观察大鼠。肾脏组织病理学的改变；用化学比色法测定梗阻侧肾组织羟脯氨酸（Hyp）含量和总抗氧化能力（T-AOC），用黄嘌呤氧化酶法测定总超氧化物歧化酶（T-SOD）活性；用硫代巴比妥酸法测定丙二醛（MDA）含量。结果大鼠行UUO 10d后，梗阻侧肾脏肿大、肾实质变薄，肾间质水肿，弥漫性炎细胞浸润，肾小管扩张或萎缩，部分肾小管腔内有蛋白或细胞管型，间质趋向纤维化。与Sham组比较[Hyp（0．524±0．132）μg／mg，T-AOC（1．48±0．21）U／mg，T-SOD（12．77±0．76）U／mg，MDA（2．65±0．32）nmol／mg]，UUO组与GSH组梗阻侧肾脏病理改变明显，且。肾组织中Hyp、MDA含量增加，T-AOC降低，T-S0D活性下降（P均〈0．01）。与UUO组比较，GSH组梗阻侧肾脏组织病理学改变减轻，且肾组织中Hyp含量减少[（1．598±0．252）μg／mg比（1．027±0．196）μg／mg，P〈0．053，T-AOC升高[（0．67±0．19）U／mg比（0．94±0．17）U／mg，P〈0．05]，MDA含量降低[（4．58±0．59）nmol／mg比（3．26±0．34）nmol／mg，P〈0．05]，T-SOD活性无明显变化[（9．39±0．87）U／mg比（9．41±0．93）U／mg，P〉0．05]。结论GSH可缓解UUO大鼠肾间质纤维化病理改变，降低梗阻侧。肾脏Hyp含量与其抗氧化应激作用，减轻UUO诱导的氧化损伤。

中华危重病急救医学杂志经验交流

急性有机磷农药中毒时血清胆碱酯酶的测定时机及其意义738-738

摘要：急性有机磷农药中毒（AOPP）后，人体内胆碱醋酶活性（ChE）受到抑制。我们采用二硫代硝基苯甲酸（BTNB）法测定血清ChE活性的变化，报告如下。

中华危重病急救医学杂志肾脏疾病及血管病变专题

阿托伐他汀对单侧输尿管梗阻大鼠肾小管间质过氧化物酶体增殖物激活受体γ表达的影响739-741

摘要：目的观察阿托伐他汀对单侧输尿管梗阻（UUO）大鼠肾小管间质过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）表达的影响。方法将45只大鼠随机均分为假手术组、模型组及阿托伐他汀组（阿乐组），后两组行左侧输尿管结扎术。阿乐组术前3d开始给予阿托伐他汀（10mg·kg^-1·d^-1）灌胃，其余两组予等量生理盐水灌胃。术后5、10和15d分别处死各组5只大鼠，取左肾行苏木素-伊红（HE）和Masson染色，动态观察肾脏病理改变，并用免疫组化方法检测肾小管间质中PPARγ的动态表达。结果组织病理学显示，模型组呈现进行性肾小管间质面积增宽，纤微化程度加重。假手术组PPARγ主要表达于内髓集合管；模型组PPARγ表达则位于肾小管上皮细胞，半定量分析显示UUO后5d PPARγ已经明显增高，梗阻后10d达到峰值，15d PPARγ已降低，但仍高于假手术组（P均〈0．01）。阿乐组肾小管间质中PPARγ表达较同期模型组明显增加（P均〈0．01）。结论UUO模型大鼠肾小管间质PPARγ的表达量增加，并在肾小管部位出现PPARγ的表达；阿托伐他汀可增加PPARγ的表达，从而改善肾小管间质纤维化。

肺血栓栓塞症的危险度分层和预后评价742-744

摘要：目的探讨肺血栓栓塞症（PTE）的危险度分层和预后评价指标。方法回顾性分析2002年1月-2006年12月本院经核素肺通气／灌注扫描或螺旋CT肺动脉造影确诊的46例PTE患者的临床资料。鲮果本组总病死率为33％（15／46例）。肌钙蛋白Ⅰ阳性组（11例）和阴性组（35例）的病死率分别为82％（9／11例）和17％（6／35例）；心电图正常组（14例）和异常组（32例）的病死率分别为7％（1／14例）和44％（14／32例）；超声心动图检查右心室扩张（右心室／左心室舒张内径比率≥0．6）组（20例）和无扩张（右心室／左心室舒张内径比率〈0．6）组（26例）的病死率分别为55％（11／20例）和15％（4／26例）；螺旋CT肺动脉造影测定的肺动脉栓塞指数〈0．60组（19例）和≥0．60组（11例）的病死率分别为5％（1／19例）和91％（10／11例）;以上任何两组间病死率比较差异均有统计学意义（P均〈0．05）。结论肌钙蛋白I、心电图、超声心动图提示的右心室扩张、螺旋CT肺动脉造影测定的肺动脉栓塞指数可作为PTE患者的危险度分层和预后评价指标，有助于选择恰当的治疗方法。

实验性肺血栓栓塞症血红素氧化酶的变化745-748

摘要：目的探讨肺血栓栓塞症（PTE）时肺动脉血红素氧化酶（HO）的表达变化，及其对肺动脉压力的影响。方法23只健康成年雄性杂种家犬随机分为PTE3h组（A组）、PTE8h组（B组）、PTE24h组（C组）和对照组（D组）。经右颈静脉置管注入自体血栓建立犬PTE模型，股静脉置入Swan—Ganz导管监测肺血流动力学变化。实验终点处死实验犬取肺动脉，用半定量逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）和免疫组化方法检测HO-1的表达水平。结果各实验组犬肺动脉平均压（PAMP）、肺动脉收缩压（PASP）和肺动脉舒张压（PADP）在栓塞成功后即刻均明显升高，与栓塞前比较差异有统计学意义（P均〈0．05）；栓塞后1h开始均明显下降（P均〈0．05），并呈下降趋势，约4～5h后趋于稳定，栓塞8h点与栓塞前相比仍有升高，但差异无统计学意义。RT-PCR和免疫组化检测结果显示，在D组肺动脉未见HO-1表达；栓塞后各实验组可见HO-1表达，且随着栓塞时间的延长，HO-1表达逐渐增多，以栓塞24h表达量最明显（P均〈0．05）。结论PTE后HO-1表达增加，同时升高的肺动脉压力下降，提示HO-1在PTE时与肺血管舒张相关。

中华危重病急救医学杂志经验交流

有机磷农药中毒615例救治分析748-748

摘要：1997年1月-2005年9月我们共抢救有机磷农药中毒患者615例，取得了较好的效果，报告如下。