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中华危重病急救医学 2007年第11期杂志 文档列表

中华危重病急救医学杂志论著

慢性贫血对冠心病患者血运重建术后院内结果的影响641-643

摘要：目的评价慢性贫血对冠心病患者血运重建术后院内临床结果的影响。方法选择2002年7月—2004年6月在首都医科大学附属北京安贞医院接受血运重建治疗（经皮冠状动脉介入治疗或冠状动脉旁路移植术）的3679例患者,按照世界卫生组织确定的贫血标准（血红蛋白：男性〈120g/L,女性〈110g/L）将患者分为贫血和非贫血两组。比较两组患者血运重建术后院内不良心脑血管事件（MACCE）的发生率（包括全因死亡、新发心肌梗死、卒中和再次血运重建）,并分析其可能的原因。结果3679例患者中有贫血患者426例（占11.6%）,非贫血患者3253例（占88.4%）。贫血组与非贫血组分别有10例（2.4%）和64例（1.9%）发生院内死亡（P〈0.05）;贫血组院内MACCE的发生率明显高于非贫血组（4.2%比3.2%,P〈0.05）,但两组新发心肌梗死（0.7%比0.6%）、卒中（1.2%比0.4%）和再次血运重建（0比0.2%）的发生率差异无统计学意义（P均〉0.05）。结论合并贫血的冠心病患者较非贫血患者血运重建术后院内MACCE发生率增加,其中全因病死率的增加更为显著。

循环内皮脂酶阳性细胞比例与超敏C-反应蛋白在冠心病患者临床预后中的作用644-646

摘要：目的随访检测冠心病患者内皮脂酶阳性的循环内皮细胞比例（EL＋/CECs）和超敏C-反应蛋白（hsCRP）6个月以上,探讨二者在临床预后中的作用。方法107例急性冠脉综合征（ACS）患者和69例稳定型心绞痛（SAP）患者,经冠状动脉（冠脉）造影证实有明显冠脉狭窄;经临床检查和选择性冠脉造影选择82例对照组患者。采集肘静脉血液标本,检测hsCRP,分离循环内皮细胞（CEC）,以免疫组化法检测CEC中EL的表达,并计算EL＋/CECs。所有患者进行6个月以上随访,记录心脏事件（反复心绞痛发作、非致死性心肌梗死、心源性死亡）,分析hsCRP、EL＋/CECs与心脏事件发生的关系。结果3组患者一般情况差异无统计学意义;hsCRP、EL＋/CECs差异有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）,其中以ACS组值最大,对照组值最小。所有研究对象随访结果发现,与低于hsCRP或EL＋/CECs均值（hsCRP为2.64mg/L,EL＋/CECs为25.27）的患者比较,高于均值的患者心脏事件的发生率显著增高（P均〈0.01）。回归分析发现,hsCRP与EL＋/CECs均可作为心脏复合事件的预测因子,二者结合起来,可显著提高预测价值。结论冠心病患者血管内皮细胞表达的EL可能参与了冠心病发病,EL＋/CECs可作为冠心病临床预后的预测因子,联合使用EL＋/CECs与hsCRP可显著提高冠心病患者预后的预测效率。

缺氧诱导因子-1α对缺氧所致血管平滑肌细胞收缩反应的调控作用647-651

摘要：目的探讨缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）对缺氧所致血管平滑肌细胞（VSMC）收缩反应的调控作用及其相关机制。方法实验分为正常组、缺氧组和给药组（寡霉素,Oligomycin）。建立Transwell内皮细胞和平滑肌细胞双室联合共培养模型,分别于缺氧后不同时间点（0、0.5、1、2、3、4和6h）测定Transwell各下腔荧光渗透率以反映VSMC对去甲肾上腺素（NE）的收缩反应性;同时利用半定量逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）分析HIF-1α及其可能相关下游分子如内皮型一氧化氮合酶（eNOS）、诱生型一氧化氮合酶（iNOS）、环氧化酶-2（COX-2）、血红素氧化酶-1（HO-1）的mRNA表达变化规律。结果缺氧后VSMC对NE的收缩反应性变化表现为双相变化：早期代偿性增高,于0.5h达高峰,为正常组的1.53倍（P〈0.01）;至缺氧晚期则呈进行性降低,其6h收缩性较正常组降低30%（P〈0.05）。寡霉素处理可完全抑制早期反应性的升高趋势,其0.5h收缩变化为缺氧组同时间点的38.3%,但可不同程度地提高晚期反应性,其6h收缩变化较缺氧组同时间点增加12.8%（P〈0.05）。常氧状态下,联合培养内皮细胞和平滑肌细胞可稳定表达HIF-1α及其相关分子,缺氧后HIF-1αmRNA表达显著增加,于4-6h达到峰值,为正常组的1.62倍（P〈0.01）。iNOS、COX-2及HO-1的mRNA表达亦呈递增并表现为先后激活顺序、分别于2、3和4h达峰值,为正常组的3.23、2.26和2.86倍（P均〈0.01）;给药组则表现为各分子的表达维持在正常范围（P均〉0.05）。结论缺氧应激可引起VSMC对NE收缩反应性双相变化：即早期代偿性增高,晚期进行性下降;阻断HIF-1α可明显削弱该双相变化的幅度。HIF-1α可能通过对eNOS、iNOS、COX-2及HO-1的选择性作用,在缺氧后VSMC收缩反应性的双相变化中发挥重要作用。

中华危重病急救医学杂志经验交流

16例小儿暴发性心肌炎的诊治体会651-651

摘要：暴发性心肌炎因其临床症状不典型，病情会急剧变化，病死率极高。分析我院1998年1月-2006年12月救治的16例患儿临床特点，总结如下。

中华危重病急救医学杂志论著

内皮型一氧化氮合酶基因多态性与急性冠脉综合征患者尿酸的关系652-656

摘要：目的探讨中国汉族急性冠脉综合征（ACS）患者尿酸与内皮型一氧化氮合酶（eNOS）基因多态性的关系。方法采用聚合酶链反应/限制性片段长度多态性方法分析58例ACS患者（ACS组）和43例对照组患者的eNOS基因Glu298→Asp变异体。结果与对照组比较,ACS组eNOS基因Glu/Glu、Glu/Asp、Asp/Asp基因型频率差异无统计学意义（43.1%、36.2%、20.7%比48.8%、34.9%、16.3%,χ^2=0.446,P=0.800）。与eNOS基因Glu298等位基因携带者比较,ACS的危险性在Asp/Asp携带者中并不增高相对比值比（OR）1.34,95%可信区间（CI）0.479~3.755,P=0.575。eNOS基因Glu298→Asp变异体与Duke积分无显著性关系Glu/Glu（48.33±19.61）分,Glu/Asp（38.19±15.12）分,Asp/Asp（46.73±19.90）分,P=0.248;但Glu298→Asp基因型与ACS组患者血清尿酸存在显著的关联Glu/Glu（298.92±87.27）μmol/L,Glu/Asp（370.80±95.80）μmol/L,Asp/Asp（346.16±93.71）μmol/L,P=0.017。结论在中国汉族人群中,eNOS基因Glu298→Asp多态性与ACS患者不相关,而与ACS组患者血清尿酸存在显著的关联。

中华危重病急救医学杂志科研新闻速递

耐甲氧苯青霉素金黄色葡萄球菌引起的肺炎及脓毒症动物模型656-656

摘要：耐甲氧苯青霉素金黄色葡萄球菌（MRSA）是肺炎及脓毒症常见的致病因素。为了研究和评价肺炎及脓毒症新的治疗方法，美国学者建立了一种标准化和可复制的MRSA诱发肺炎及脓毒症大动物模型。实验动物采用羊，将其随机分为对照组（n=6）、吸入损伤＋MRSA组（n=6）、单纯吸入损伤组（n=6）3组。动物在麻醉状态下施行气管造口术．先吸入棉织物燃烧产生的烟雾，然后通过支气管镜滴入MRSA诱导损伤。伤后前3h完全性机械通气给予纯氧．此后根据血气分析结果调整氧浓度。

游离的GC球蛋白是一种快速检测急性肝功能衰竭和肝硬化的生物标记物656-656

摘要：GC球蛋白在肝脏合成，其主要作用是结合循环中的肌动蛋白，减弱血管内小血栓形成，起细胞外肌动蛋白“清道夫”的作用。血浆中GC球蛋白水平降低与急性肝功能衰竭（ALF）时肝脏合成量的减少相关。迄今临床还没有一种可靠的检测游离GC球蛋白（Af—Gc）的方法。

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结扎大鼠冠状动脉对心肌和背根神经节内肿瘤坏死因子-α表达的影响657-661

摘要：目的观察结扎大鼠冠状动脉（冠脉）左前降支不同时间点整体心肌（缺血区和非缺血区心肌）和背根神经节（DRG）内肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的蛋白及mRNA表达变化,探讨TNF-α在心肌缺血诱发机体神经源性反应机制中的作用及机制。方法将健康成年雄性SD大鼠随机分为3组：对照组麻醉后直接取材;假手术组（Sham组）只开胸不结扎冠脉;冠脉结扎组（CAO组）单纯扎闭冠脉左前降支;Sham组和CAO组又分为0.5、1、3和6h4个时间点。采用免疫组化、酶联免疫吸附法（ELISA）及实时荧光定量逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）技术观察各组动物心肌和DRG内TNF-α的蛋白及mRNA表达变化。结果1CAO后各时间点缺血区心肌和非缺血区心肌TNF-α蛋白及TNF-αmRNA表达水平均较对照组和Sham组显著升高（P〈0.05或P〈0.01）,在CAO1h达高峰,但与0.5h时比较差异无统计学意义（P均〉0.05）;且CAO组各时间点缺血区心肌TNF-α蛋白及TNF-αmRNA表达水平均较相应时间点非缺血区显著升高（P均〈0.05）。2CAO后各时间点大鼠DRG中TNF-α蛋白及TNF-αmRNA表达水平较对照组和Sham组均显著升高,在CAO0.5h达高峰（P〈0.05或P〈0.01）。结论急性心肌缺血可能诱发激活了机体神经源性反应机制,TNF-α在其中发挥了作用;神经源性机制可能参与了急性心肌缺血诱发的心肌损伤及其调制的病理学过程。

中华危重病急救医学杂志启事

以学术为导向，推动脓毒症防治水平的提高——记北京2007年第五届脓毒症高峰论坛661-661

摘要：2007年10月27—28日，由国家医学教育发展中心主办、天津红日药业股份有限公司协办的第五届脓毒症高峰论坛在北京九华山庄温泉度假村如期召开。此次论坛是继2005年首届脓毒症高峰论坛召开以来规模最大的一次，受到医学领域及社会各界高度重视。中国工程院盛志勇院士连续5届担任脓毒症高峰论坛的大会主席。有来自全国30个省、直辖市、自治区三级以上医院近400名专家或学科带头人参加了本次会议。参会医生涉及重症加强治疗病房（ICU）、急诊、烧伤、消化、骨科、普外科等涵盖脓毒症领域的主要相关学科。

中华危重病急救医学杂志论著

门冬氨酸钾镁抗心律失常及抗氧化损伤的机制研究662-666

摘要：目的探讨门冬氨酸钾镁对冠心病心绞痛和冠心病心律失常患者的氧化应激态及脂质氧化损伤的保护效应,及其对心律失常影响的可能机制。方法采用单盲随机原则将98例冠心病心绞痛和冠心病心律失常患者随机分为试验组（65例）和对照组（33例）。试验组在心血管疾病常规治疗基础上加用门冬氨酸钾镁,而对照组仅用心血管疾病常规治疗。两组分别在用药前和用药1周时检测血浆中还原型谷胱甘肽（GSH）、氧化型谷胱甘肽（GSSG）、丙二醛（MDA）及氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）的含量,并连续监测24h心律。结果与对照组比较,试验组用药后1周GSH含量及GSH/GSSG比值均明显升高（P均〈0.01）,而GSSG、MDA及ox-LDL的含量均明显下降（P均〈0.01）。试验组期前收缩总数减少86.5%,对照组期前收缩总数只减少了47.4%,两组比较差异有统计学意义（P〈0.01）;且患者氧化应激态指标（GSH/GSSG比值、MDA、ox-LDL）的改善与期前收缩总数的减少呈显著的直线相关关系（P均〈0.01）。连续应用门冬氨酸钾镁1周未发现有药物不良反应事件发生。结论门冬氨酸钾镁能显著改善冠心病心绞痛和冠心病心律失常患者机体的氧化应激态,降低脂质氧化损伤程度,并对频发期前收缩有良好的治疗效应。门冬氨酸钾镁对频发期前收缩的治疗效果与其抗氧化损伤效应间具有显著的相关性,提示氧化应激可能是冠心病心律失常的发生机制之一。

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小鼠内毒素血症时肺内纤溶酶原激活物抑制剂-1长期过度表达可能抑制CD25^＋淋巴细胞聚集666-666

摘要：法国学者对脂多糖（LPS）引起的炎症早期转基因小鼠肺内纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）的作用进行了研究。结果显示，PAI-1过度表达的转基因（PAI-1Tg）小鼠与野生型（WTt）小鼠肺组织巨噬细胞和中性粒细胞浸润没有差别。但：PAI-1Tg小鼠肺组织表现为纤维蛋白沉积，而CD25^＋淋巴细胞浸润不明显。

中华危重病急救医学杂志论著

脑钠肽和内皮素在冠状动脉旁路移植术中的变化及意义667-670

摘要：目的观察氨基末端B型脑钠肽（Nt-proBNP）和大内皮素（bigET）在冠状动脉旁路移植术（CABG）前后的变化及其对术后近期并发症的预测价值。方法分析47例常规体外循环冠状动脉旁路移植术（CCABG）和43例非体外循环冠状动脉旁路移植术（OPCAB）患者术前和术后24hNt-proBNP、bigET水平变化,及其对术后近期并发症的预测因子。结果1术后24hCCABG和OPCAB两组Nt-proBNP和bigET均明显升高,CCABG组Nt-proBNP由术前（1083.5±717.9）pmol/L升到术后24h（1579.2±719.7）pmol/L（t=-4.30,P〈0.01）,bigET由术前（1.10±1.82）pmol/L升到术后24h（1.68±1.73）pmol/L（t=-5.35,P〈0.01）;OPCAB组Nt-proBNP由术前（999.6±843.6）pmol/L升到术后24h（1460.8±830.0）pmol/L（t=-4.20,P〈0.01）,bigET由术前（1.35±1.65）pmol/L升到术后24h（1.73±1.50）pmol/L（t=-2.46,P=0.018）。2术前Nt-proBNP水平与左室射血分数（LVEF）呈负相关（r=-0.43,P〈0.001）。3经单变量和多变量Logistic回归分析,LVEF相对比值比（OR）=1.045,95%可信区间（CI）为0.999~1.092,P=0.050、术后24h Nt-proBNP（OR=0.990,95%CI为0.999-1.000,P=0.014）水平是术后心力衰竭、低心排、围手术期心肌梗死、死亡、脑梗死的独立预测因子。经受试者工作特征曲线（ROC）分析术后24h Nt-proBNP〉1174.41pmol/L时,曲线下面积为0.698,95%CI为0.585-0.811,P〈0.003,敏感性为88.9%,特异性为57.1%,可预测近期并发症。结论CABG术后Nt-proBNP、bigET明显升高;LVEF、术后24h Nt-proBNP水平可预测术后近期并发症的发生。

QT离散度联合ST/心率斜率及ST段标准诊断经皮冠状动脉介入术后再狭窄的研究671-674

摘要：目的探讨心电图运动试验（EET）测定多项指标联合传统ST段标准诊断冠心病介入治疗后再狭窄的敏感性和特异性。方法2001年11月—2003年12月,对成功行经皮冠状动脉介入治疗（PCI）的129例患者在术后3-6个月进行随访,测量其EET、ST/心率斜率（ST/HRs）、QT离散度（QTd）及常规ST段阳性标准,将三者联合起来诊断PCI后再狭窄,通过冠状动脉造影确定有无再狭窄,评价其诊断再狭窄的价值。结果在传统ST段诊断标准基础上联合QTd及ST/HRs诊断再狭窄的敏感性和特异性分别为84.6%和80.4%,明显高于传统ST段诊断标准（敏感性为53.3%,特异性为66.7%,P〈0.05）。结论QTd联合ST/HRs及传统ST段标准可作为冠心病术后再狭窄的无创诊断手段。

中华危重病急救医学杂志启事

机械通气及胸部影像专题学习班通知674-674

中华危重病急救医学杂志论著

β3-肾上腺素能受体阻断剂对心力衰竭大鼠心功能及内皮型一氧化氮合酶表达的影响675-678

摘要：目的探讨β3-肾上腺素能受体（β3-AR）阻断剂（SR59230A）对异丙肾上腺素（ISO）诱导心力衰竭（心衰）大鼠心功能及左室重构影响的作用机制。方法选择雄性Wistar大鼠85只,采用随机方法分组。8只作为对照组,另77只应用ISO制备心衰模型,共存活20只。再按随机数字表法将存活动物分为ISO组（n=10）及SR59230A组（SR组,n=10）。ISO组给予生理盐水1ml,每日2次腹腔注射;SR组给予SR59230A（85nmol溶于1ml生理盐水）,每日2次腹腔注射;对照组不予处置。治疗6周后SR组与ISO组各死亡1只,对各组存活大鼠进行有创血流动力学、左心室重量/体重（LVW/BW）比值、肺脏重量/体重（PW/BW）比值测定;用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）及蛋白质免疫印迹法（Western blotting）测定内皮型一氧化氮合酶（eNOS）的mRNA与蛋白表达,用酶联免疫吸附法（ELISA）测定心肌组织环磷酸鸟苷（cGMP）水平。结果与对照组比较,ISO组左室收缩末期压力（LVESP）、左室压力最大上升或下降速率（±dp/dtmax）均显著降低（P均〈0.01）,而心率（HR）、左室舒张末期压力（LVEDP）均显著增高（P均〈0.01）。与ISO组比较,SR组LVESP、±dp/dtmax均明显增高（P〈0.05或P〈0.01）,但与对照组比较差异仍有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。SR组HR、LVEDP较ISO组均明显降低（P〈0.05和P〈0.01）,其中HR与对照组比较差异无统计学意义（P〉0.05）,而LVEDP仍显著高于对照组（P〈0.01）。与ISO组比较,SR组eNOS的mRNA和蛋白表达水平及心肌组织cGMP水平均显著降低（P均〈0.01）。此外,SR组较ISO组LVW/BW比值及PW/BW比值均明显降低（P均〈0.05）。结论长期给予β3-AR阻断剂SR59230A可以有效阻断心衰动物的β3-AR-NOS-cGMP通路,显著改善心功能,并在一定程度上改善心室重构。

强力霉素预处理减轻在体大鼠心肌缺血/再灌注损伤及基质金属蛋白酶-1/9的表达679-682

摘要：目的观察强力霉素预处理对在体大鼠心肌缺血/再灌注（I/R）损伤时基质金属蛋白酶-1（MMP-1）和MMP-9表达的影响。方法64只体重300-350g的健康雄性SD大鼠被随机分为假手术组（n=16）、I/R组（n=24）和强力霉素预处理组（n=24）。分别观察在体大鼠心肌缺血60min再灌注120min后的心肌I/R损伤,以及强力霉素预处理对其心功能、血浆肌酸激酶（CK）和乳酸脱氢酶（LDH）水平及心肌组织髓过氧化物酶（MPO）活性的影响;以免疫组化法检测心肌细胞MMP-1和MMP-9的蛋白表达。结果心肌再灌注120min时,I/R组左室收缩压（LVSP）、左室压最大上升和下降速率（±dp/dtmax）均较假手术组显著下降,左室舒张末压（LVEDP）、血浆CK和LDH以及心肌组织MPO活性均显著升高,且MMP-1和MMP-9的蛋白表达明显增强（P〈0.05或P〈0.01）。而强力霉素预处理组心功能各项指标以及血浆CK、LDH均明显改善,MMP-1和MMP-9的蛋白表达均明显受抑,与I/R组比较差异均有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。结论强力霉素预处理在减轻在体大鼠心肌I/R损伤的同时,还可抑制MMP-1和MMP-9的蛋白表达。

中华危重病急救医学杂志读者·作者·编者

欢迎订阅《中国危重病急救医学》杂志682-682

中华危重病急救医学杂志论著

热休克蛋白27介导异氟醚预处理延迟相对缺血/再灌注损伤兔心肌的保护作用研究683-686

摘要：目的探讨热休克蛋白27（HSP27）在异氟醚预处理延迟相对缺血/再灌注（I/R）兔心肌保护中的作用机制。方法将30只新西兰大白兔随机分成假手术组（C组）、I/R组和体积分数为2%的异氟醚预处理组（S组）3组,每组10只。C组吸入纯氧2h,24h后仅行左冠状动脉（冠脉）套线而不阻断血流160min;I/R组吸入纯氧2h,24h后结扎左冠脉前降支阻断血流40min,再灌注120min;S组吸入2%的异氟醚和纯氧2h,24h后处理同I/R组。再灌注后抽血测定各组丙二醛（MDA）含量;用伊文思蓝和氯化三苯四唑（TTC）染色法测定心肌梗死面积;用蛋白质免疫印迹法（Westernblotting）测定各组HSP27和核转录因子-κB（NF-κB）的蛋白表达。结果异氟醚预处理延迟相可降低I/R损伤心肌梗死面积（19.7±2.8）%比（37.8±1.75）%,上调HSP27表达（84.5±4.3）灰度值比（53.1±3.8）灰度值,下调NF-кB表达（58.6±4.2）灰度值比（119.3±5.6）灰度值,降低MDA含量（5.24±0.45）kU/L比（9.42±0.83）kU/L,差异均有统计学意义（P均〈0.05）。结论HSP27介导了异氟醚预处理延迟相对I/R心肌的保护作用。