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中华危重病急救医学 2007年第06期杂志 文档列表

中华危重病急救医学杂志论著

血管紧张素转换酶基因与缺血性脑卒中发病的关系321-324

摘要：目的探讨血管紧张素转换酶（ACE）基因与缺血性脑卒中（IS）发病的关系。方法1应用聚合酶链反应（PCR）和变性高效液相色谱技术筛查了454例IS患者（病例组）和334例非IS患者（对照组）ACE基因I/D多态性的分布,详细记录卒中危险因素。2选择40只SD大鼠制备低氧-窒息模型和单纯窒息模型,同时选择29只易卒中型自发性高血压大鼠（SHR-SP）。检测血浆血管紧张素（Ang）水平的变化。结果病例组的DD、ID、Ⅱ型的频率分别为22.5%、43.4%和34.1%,对照组为17.4%、45.5%和37.1%,ACE基因DD型与大动脉粥样硬化型IS相关。SHR-SP血浆Ang水平〔（164.49±34.58）ng/L〕较正常SD大鼠〔（150.92±24.92）ng/L〕高,但差异无显著性（P〉0.05）;窒息组和低氧-窒息组血浆Ang水平分别为（382.84±62.75）ng/L和（295.90±55.07）ng/L,均显著高于正常SD大鼠水平（P均〈0.01）。吸烟、酗酒群体内病例组以及伴糖尿病群体的DD型和D等位基因的相对风险率均高于相应对照组,而Ⅱ型和Ⅰ等位基因的相对风险率均低于相应对照组。结论DD基因型是IS的易患因子;Ang参与了低氧应激过程;ACE基因与吸烟、酗酒、糖尿病在IS的发病过程中存在协同作用。

超敏C-反应蛋白与脑血管疾病危险因素的相关性研究325-328

摘要：目的探讨超敏C-反应蛋白（hs-CRP）对急性脑卒中发生的影响及与脑血管疾病危险因素的关系。方法采用散射免疫比浊法检测118例急性脑卒中患者（急性脑卒中组,其中脑梗死86例,脑出血32例）和67例正常健康人（正常对照组）的hs-CRP水平,分析hs-CRP与脑血管疾病危险因素之间的关系。结果与正常对照组比较,急性脑卒中组hs-CRP水平显著升高（P〈0.01）,脑梗死组与脑出血组间比较差异无显著性。Pearson相关分析结果显示,hs-CRP值与脑血管疾病危险因素（年龄、体质指数、腹围、收缩压、舒张压、空腹血糖、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇）均呈显著相关（P〈0.05或P〈0.01）;多因素逐步回归分析结果显示,hs-CRP值与收缩压、空腹血糖、甘油三酯、总胆固醇呈显著正相关（P均〈0.01）。结论hs-CRP与急性脑卒中患病显著相关;血压、空腹血糖与血脂是影响hs-CRP的主要独立因素。

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7例外伤性胸主动脉破裂的围手术期处理体会328-328

摘要：2002年1月-2005年1月共抢救外伤性胸主动脉破裂（TRA）患者7例，现就围术期处理方面的体会报告如下。

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动脉瘤性蛛网膜下腔出血后急性期脑脊液引流对脑积水形成的影响329-331

摘要：目的探讨动脉瘤性蛛网膜下腔出血（SAH）后急性期脑脊液引流对脑积水形成的影响。方法按84例动脉瘤性SAH患者对治疗方案的选择随机分为两组：病因治疗组42例,在急性出血期首先对破裂的动脉瘤进行血管内栓塞,然后立即将蛛网膜下腔的积血引流出;保守治疗组42例采用常规对症治疗。分析两组的临床资料及脑积水形成情况。结果两组患者的基线临床资料比较差异均无显著性（P均〉0.05）,具有可比性。病因治疗组急性期脑积水的发生率为7.14%（3/42例）,亚急性期为4.76%（2/42例）,慢性期为16.67%（7/42例）,总发生率为28.57%;保守治疗组急性期脑积水发生率为23.81%（10/42例）,亚急性期为9.52%（4/42例）,慢性期为35.71%（15/42例）,总发生率为69.05%。两组急性期与慢性期脑积水发生率比较差异有显著性（急性期χ^2=4.46,慢性期χ^2=3.94,P均〈0.05）,两组亚急性期发生率比较差异无显著性（χ2=0.72,P〉0.05）,病因治疗组脑积水总发生率显著低于保守治疗组（χ^2=13.77,P〈0.01）。结论动脉瘤性SAH后在急性出血期（7d内）首先对颅内动脉瘤进行血管内栓塞,然后立即将蛛网膜下腔的积血引流出的治疗方法对减轻或预防脑积水的发生发展具有重要意义。

严重感染患者下丘脑-垂体-靶腺轴功能的早期改变332-335

摘要：目的研究严重感染患者下丘脑-垂体-靶腺（HPTG）轴功能早期改变及其对病情危重程度和临床预后的影响。方法选择10例严重全身性感染患者（感染组）和12例感染性休克患者（休克组）在病程早期（确诊后1、3和5d）应用化学免疫发光法测定皮质醇（F）、三碘甲状腺原氨酸（T3）、甲状腺素（T4）、促甲状腺激素（TSH）、生长激素（GH）、催乳激素（PRL）、卵泡刺激素（FSH）和黄体生成素（LH）的血清含量以及促肾上腺皮质激素（ACTH）的血浆含量;同期选择12例非感染、非休克患者（对照组）进行对照分析。确诊后1d留取激素测定标本后,通过1μgACTH刺激试验评价严重感染患者下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPAA）功能。结果感染组和休克组的ACTH、T3、T4、GH、FSH、LH和PRL均较对照组发生明显改变（P〈0.05或P〈0.01）,1μgACTH刺激试验结果显示,感染组无反应6例,有反应3例;休克组无反应9例,有反应2例,两组比较差异无显著性（P〉0.05）;以急性生理学与慢性健康状况评分系统（APACHE）和全身性感染相关器官功能衰竭评分系统（SOFA）为标准,ACTH、T3、T4、GH和PRL的变化与严重感染患者病情危重程度密切相关（P〈0.05或P〈0.01）;存活组与死亡组ACTH、T3、T4的差异非常显著（P〈0.05或P〈0.01）;ACTH、T4和SOFA评分与严重感染患者28d住院病死率独立相关（P〈0.05或P〈0.01）。结论严重感染发生早期出现的HPTG轴功能改变与患者病情危重程度及住院病死率密切相关。

脑出血灶周脑组织MMP-2和MMP-9的表达336-339

摘要：目的观察急性脑出血患者灶周脑组织基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、MMP-9的表达及其意义。方法选择42例采用外科手术治疗的急性脑出血患者破碎脑组织病理标本;另选30例脑外伤患者出血灶周破损脑组织作为对照。用免疫组化法测定脑组织MMP-2、MMP-9阳性细胞表达情况。结果两组患者脑组织MMP-9和MMP-2阳性细胞表达明显升高。42例急性脑出血早期患者灶周脑组织MMP-9、MMP-2阳性细胞表达分别为39例和37例;而30例脑外伤出血患者脑组织MMP-9、MMP-2阳性细胞表达分别为28例和27例,两组比较差异均无显著性（P均〉0.05）。结论MMP-2和MMP-9参与了人类急性脑出血脑水肿的形成。

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不同方法治疗高龄急性冠状动脉综合征的疗效评价339-339

摘要：报告1998年1月-2006年1月在我们两家医院治疗的高龄急性冠状动脉综合征（ACS）患者的近期与远期疗效。

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远程缺血预处理对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用340-342

摘要：目的探讨远程缺血预处理（RIPC）对大鼠局灶性脑缺血/再灌注（I/R）损伤的影响。方法SD雄性大鼠70只,随机分组,每组10只。对照组仅行单纯缺血后再灌注;RIPC组按RIPC与脑缺血间隔时间不同分为30min及1、2、12、24和48h组,即反复3次夹闭双侧股动脉造成肢体缺血5min、再灌注5min后,分别间隔30min及1、2、12、24和48h后,行大脑中动脉栓塞（MCAO）120min、再灌注24h。对各组动物进行神经功能缺损评分,然后行氯化三苯四唑（TTC）染色,计算脑梗死容积。结果与对照组比较,RIPC1、2和24h组神经功能缺损评分显著下降,差异有显著性（P均〈0.05）;而RIPC30min、12h和48h组与对照组比较差异均无显著性（P均〉0.05）。脑梗死容积百分比RIPC1h组〔（17.9±7.5）%,P=0.016〕、2h组〔（18.3±11.2）%,P=0.019〕和24h组〔（20.2±11.9）%,P=0.047〕均明显小于对照组〔（30.5±9.8）%〕;而RIPC30min、12h和48h组与对照组比较差异无显著性（P均〉0.05）。结论RIPC对大鼠局灶性脑I/R损伤有保护作用,其保护时程为预处理后1～2h,24h后再次出现。

惊厥持续时间对惊厥后海马神经元凋亡及其对早期事件变化的影响343-345

摘要：目的观察持续惊厥（SC）后大鼠海马神经元凋亡及线粒体膜电位（Δψm）、细胞色素C（cytC）含量变化及惊厥持续时间对上述指标的影响。方法采用氯化锂-匹罗卡品法诱发幼年Wistar大鼠SC发作,分别制备惊厥持续发作30min和3h的SC模型。于SC30min后3、6和12h及1d,SC3h后3h、6h及1d时,采用流式细胞仪检测海马神经元凋亡及线粒体Δψm、cytC含量的变化,比较惊厥持续时间与三者的相关性。结果SC30min后凋亡细胞及线粒体Δψm、cytC含量分别较正常对照组显著改变,6h时线粒体Δψm、cytC含量变化达峰值,凋亡则于12h时达峰值。SC3h后凋亡细胞及线粒体Δψm、cytC含量均显著高于SC30min后相同观察时间点。经偏相关参数分析,不同惊厥持续时间与海马神经元凋亡及线粒体Δψm、cytC含量变化均呈正相关（P均〈0.05）。结论严重惊厥可引起大鼠海马神经元凋亡及线粒体Δψm、cytC含量的变化;惊厥持续时间越长,凋亡及其凋亡早期事件的变化越明显。

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第二期全国医学论文写作研修班会议通知345-345

中华危重病急救医学杂志论著

脑脊液热休克蛋白70水平对小儿中枢神经系统感染的鉴别诊断价值346-348

摘要：目的探讨脑脊液（CSF）中热休克蛋白70（HSP70）的变化及其在小儿中枢神经系统感染中的诊断价值。方法采用蛋白质免疫印迹技术检测13例化脓性脑膜炎（化脑组）、38例病毒性脑膜炎（病脑组）、7例结核性脑膜炎（结脑组）及46例非中枢神经系统感染患儿（对照组）CSF中HSP70水平。常规生化检测CSF的细胞总数、白细胞数、乳酸脱氢酶（LDH）、蛋白定量、腺苷脱氨酶、葡萄糖、压力及氯（Cl-）水平。结果化脑组（76.61±27.69）、病脑组（33.65±16.93）及结脑组（65.85±33.16）的HSP70水平均高于对照组（23.28±19.77）,差异有显著性（P〈0.05或P〈0.01）;化脑组及结脑组HSP70水平均高于病脑组（P均〈0.01）;化脑组与结脑组之间HSP70水平差异无显著性（P〉0.05）。相关性分析显示：HSP70水平增高程度与CSF的细胞总数（r=0.298,P=0.002）、白细胞数（r=0.274,P=0.005）、LDH（r=0.322,P=0.001）、蛋白定量（r=0.629,P〈0.001）、腺苷脱氨酶水平（r=0.363,P=0.001）均呈显著正相关,与CSF中葡萄糖水平呈显著负相关（r=-0.443,P〈0.001）,与CSF压力（r=0.001,P=0.993）及Cl-水平（r=0.148,P=0.133）无相关性。结论小儿中枢神经系统感染时,CSF中HSP70增高;检测CSF中HSP70水平有助于化脑、结脑与病脑的鉴别诊断。

脑外伤后大鼠脊髓内去甲肾上腺素能神经元变化的研究349-352

摘要：目的观察脑外伤应激对大鼠脊髓内去甲肾上腺素（NA）能神经元的表达变化。方法成年Wistar大鼠70只,随机分为正常对照组（n=10）和闭合性脑外伤组（n=60）。采用Feeney′s法制备大鼠闭合性脑外伤模型。于伤后3、6、12、24、48和72h取出大鼠颈、胸、腰脊髓组织,分别用免疫组化和半定量逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）方法检测多巴胺-β-羟化酶（DBH）的表达变化。结果免疫组化显示,正常脊髓颈、腰膨大前角内可见少量DBH阳性神经元胞体;脑外伤后各时间点大鼠脊髓各个节段的前角、后角和胸腰段侧角均出现大量深染的DBH阳性神经元,其数量和染色较正常对照组差异均有显著性（P〈0.05或P〈0.01）。RT-PCR检测结果显示,脑外伤后各时间点脊髓内DBH mRNA表达明显强于正常对照组（P〈0.05或P〈0.01）。结论大鼠脑外伤后脊髓NA能神经元明显增多,NA能神经元DBH mRNA表达增加,说明NA合成增多,提示NA在脑外伤应激过程中起重要作用。

中华危重病急救医学杂志经验交流

重型颅脑创伤的救治体会352-352

摘要：2004年7月-2006年7月，我科共收治重型颅脑创伤患者61例，对其救治的情况进行回顾性分析，报告如下。

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肾上腺髓质素对局灶性脑缺血/再灌注损伤大鼠神经元凋亡及早期生长反应基因-1的影响353-357

摘要：目的探讨肾上腺髓质素（ADM）对局灶性脑缺血/再灌注（I/R）损伤大鼠神经元凋亡、梗死体积及早期生长反应基因-1（Egr-1） mRNA表达的影响,进一步研究ADM在局灶性脑I/R损伤中的作用。方法将54只SD大鼠随机分为假手术组、I/R损伤组以及ADM股静脉组、颈内动脉组和侧脑室组。采用线栓法制备大鼠大脑中动脉（MCA）I/R损伤模型,于阻断血流2h后分别经股静脉、颈内动脉和侧脑室3条途径注射ADM进行干预后再灌注22h。应用氯化三苯四唑（TTC）染色法测定梗死体积,用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法（TUNEL）检测神经元凋亡,用原位杂交法检测Egr-1 mRNA阳性细胞表达。结果大鼠局灶性脑I/R损伤并经股静脉、颈内动脉、侧脑室注射ADM后,脑梗死体积显著小于I/R损伤组;且颈内动脉和侧脑室注射ADM在减少脑梗死体积方面明显优于股静脉注射ADM（P均〈0.05）。I/R损伤组大鼠缺血侧大脑皮质、海马CA1区凋亡阳性细胞数明显多于假手术组（P均〈0.01）,给予ADM后阳性细胞数显著少于I/R损伤组,以ADM颈内动脉组和侧脑室组更为明显（P均〈0.01）。假手术组大鼠大脑皮质有少量Egr-1 mRNA阳性细胞表达,I/R损伤后缺血侧大脑皮质、海马CA1区Egr-1 mRNA阳性细胞表达多于假手术组（P均〈0.01）,应用ADM的3组大鼠大脑皮质、海马CA1区Egr-1 mRNA阳性细胞的表达明显多于I/R损伤组（P均〈0.01）,但颈内动脉和侧脑室给予ADM组的Egr-1 mRNA阳性细胞表达增高最为明显（P均〈0.01）。结论股静脉、侧脑室和颈内动脉给予外源性ADM能减少神经元凋亡和梗死体积,激活Egr-1 mRNA,对局灶性脑I/R损伤可能有治疗作用。

神经生长因子预处理对沙土鼠全脑缺血/再灌注损伤脑神经细胞凋亡及Bcl-2和Bax蛋白表达的影响358-360

摘要：目的探讨神经生长因子（NGF）预处理对沙土鼠全脑缺血/再灌注（I/R）损伤的脑保护作用的可能机制及最佳给药时间窗。方法采用夹闭沙土鼠双侧颈总动脉造成全脑I/R损伤模型。采用NGF侧脑室注射法进行预处理。沙土鼠30只随机分为5组,每组6只：假手术组（A组）、I/R损伤组（B组）、NGF预处理12、24和48h组（C、D、E组）,除A组外各组分别于脑缺血20min、再灌注72h后处死取标本。用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法（TUNEL）检测沙土鼠全脑I/R损伤后脑皮质及海马CA1区凋亡神经细胞,用免疫组化法检测凋亡相关调控基因Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果与B组比较,NGF预处理各组可显著减少沙土鼠全脑I/R损伤后脑皮质及海马CA1区神经细胞凋亡数目（P均〈0.05）,诱导Bcl-2蛋白及抑制Bax蛋白的表达（P均〈0.05）,其中以NGF预处理48h时脑皮质及海马CA1区细胞凋亡指数和Bax蛋白表达的阳性细胞指数最低,Bcl-2蛋白表达的阳性细胞指数最高。结论NGF预处理能明显减轻沙土鼠全脑I/R损伤引起的神经细胞凋亡,而以NGF预处理48h对脑保护效果最好;其抑制神经细胞凋亡的机制可能是通过调节凋亡相关调控基因Bcl-2及Bax的不同表达来发挥作用。

罗痛定对脑缺血/再灌注损伤大鼠器官组织一氧化氮合酶的影响361-364

摘要：目的观察大鼠脑缺血/再灌注（I/R）损伤不同阶段肺、肝、肾组织一氧化氮合酶（NOS）的活性变化,探讨罗痛定的作用机制。方法选择76只SD大鼠,按改良的四血管阻塞法建立脑I/R损伤模型。随机分为假手术组、I/R损伤组和罗痛定治疗组,后两组分别于再灌注2、6、12、24和48h处死大鼠,测定肺、肝、肾组织不同类型NOS活性。结果I/R损伤组总NOS（tNOS）活性于再灌注2、12和24h均较假手术组显著升高（P〈0.05或P〈0.01）,尤以12h时上升最显著（P均〈0.01）;2h时以结构型NOS（cNOS）活性上升为主（P均〈0.05）;12h时以诱生型NOS（iNOS）活性上升为主（P均〈0.01）,至24h仍较高（P均〈0.05）,48h时基本接近假手术组水平。与I/R损伤组比较,罗痛定治疗组各组织cNOS活性在2h时上升更显著（P均〈0.05）,iNOS在12h以后明显下降（P〈0.05或P〈0.01）。结论在脑I/R损伤不同阶段肺、肝、肾组织中不同类型NOS活性不同,发挥作用不同;罗痛定可以通过调节不同类型NOS活性减轻组织损伤。

血必净注射液对脓毒症大鼠血栓调节蛋白及内皮蛋白C受体基因表达的影响365-368

摘要：目的探讨血必净注射液对脓毒症大鼠血栓调节蛋白（TM）及内皮蛋白C受体（EPCR）基因表达的影响。方法采用盲肠结扎穿孔术（CLP）制备脓毒症模型。将96只健康Wistar大鼠按随机数字表法分为正常对照组、假手术组、模型组和血必净治疗组,后两组又按处死时间分为术后2、8、24、48和72h亚组,每组8只。留取肝、肺组织,分别检查各组动物组织TM和EPCR的mRNA表达。结果正常对照组和假手术组肝、肺组织TM和EPCR的mRNA有一定表达。CLP后2h肝、肺组织TM和EPCR的mRNA表达无明显变化（P均〉0.05）,8～48h肝、肺组织TM和EPCR的mRNA表达均有不同程度的增强（P均〈0.01）,至伤后72h基本恢复到术前水平（P均〉0.05）;与模型组比较,血必净治疗组CLP后8h和24h组织TM和EPCR的mRNA表达均有不同程度下降,48h和72h的基因表达有不同程度提高。结论血必净注射液可以从基因水平影响脓毒症动物组织TM及EPCR的基因表达。

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236例早期复极综合征患者的诊断分析368-368

摘要：早期复极综合征（ERS）的特征与某些器质性心脏病引起的心电图改变类似，临床上易误诊。分析236例ERS患者的心电图资料，报告如下。