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中华危重病急救医学 2007年第05期杂志 文档列表

中华危重病急救医学杂志论著

蛋白激酶C和蛋白激酶G对失血性休克大鼠血管平滑肌细胞钙敏感性的调节作用257-260

摘要：目的探讨蛋白激酶C（PKC）、蛋白激酶G（PKG）对失血性休克大鼠血管平滑肌细胞钙敏感性的调节作用。方法经股动脉放血使平均动脉压维持在40mmHg（1mmHg-0．133kPa）2h制备失血性休克大鼠模型。采用离体血管环张力测定技术，测定在失血性休克大鼠肠系膜上动脉（SMA）血管环去极化状态下（120mmol／L K^＋）对梯度浓度Ca^2＋的收缩反应性（钙敏感性）变化；同时观察PKC、PKG活性调节剂对钙敏感性的影响。测定大鼠SMA的PKC、PKG活性变化，分析PKC、PKG活性变化与血管钙敏感性变化间的关系。结果休克2h SMA血管环对钙敏感性明显降低，其量-效曲线明显右移，最大收缩力（Emax）明显降低（P均〈0．01）。PKC激动剂PMA1×10^-7mol／L可明显提高休克血管环对钙敏感性，PKC拮抗剂staurosporine 1×10^-7mol／L可降低休克血管环对钙敏感性（P〈0．05或P〈0．01）；PKG激动剂8Br—cGMP1×10^-1mol／L可使休克血管钙敏感性降低，其拮抗剂KT-58231×10^-1mol／L可提高休克血管钙敏感性（P均〈0．05）。休克2hSMA的PKC活性明显降低，PKG活性明显升高（P〈0．05和P〈0．01），分别与休克血管钙敏感性变化呈正相关和负相关（P均〈0．01）。结论PKC和PKG参与了失血性休克血管平滑肌细胞钙敏感性的调控，PKC可上调血管平滑肌细胞的钙敏感性，PKG可下调其钙敏感性。

中华危重病急救医学杂志科研新闻速递

丝裂原活化蛋白激酶在创伤出血后库普弗细胞Toll样受体2、4和9介导信号转导中的作用260-260

摘要：重度创伤会导致免疫功能紊乱，增加脓毒症和多器官功能衰竭的风险。库普弗细胞（KC）在创伤后免疫应答中起重要作用，这些作用一部分是由不同的Toll样受体（TLR）达成的。丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）是TLR信号转导途径中的关键因素，目前不同的MAPK激活作用是否有TLR特异性仍不清楚。为此，美国学者对此进行了研究。实验采用雄性C3H／HeN鼠，经中线开腹术（软组织损伤）制备失血性休克模型[平均动脉压约35mmHg（1mmHg=0．133kPa），持续90min]，并进行复苏。复苏2h后分离出KC，

综合应用生物学指标可提高感染诊断的准确性260-260

摘要：因社区获得性感染发生全身性炎症反应患者早期准确的诊断一直是临床和实验室研究的热点。最近，丹麦研究人员提出：综合多项指标代替单个指标分析可能提高诊断的准确性，并降低病死率。实验对社区获得性感染导致全身炎症反应综合征（SIRS）的疑似患者进行前瞻性队列研究，对比了多个脓毒症生物学指标单独分析和综合分析诊断的准确性。研究中用复合免疫测定法检测患者血浆中可溶性尿激酶型纤维蛋白酶原激活剂受体（suPAR）、髓样细胞表达的触发受体（sTREM-1）、巨噬细胞游走抑制因子（MIF）、C-反应蛋白（CRP）、原降钙素（PCT）水平以及中性粒细胞分析，

中华危重病急救医学杂志论著

预处理对失血性休克大鼠肠系膜上动脉收缩反应性的影响261-265

摘要：目的评价不同条件预处理对失血性休克血管功能的保护作用机制。方法采用大鼠失血性休克模型，观察不同条件预处理（失血预处理及吡哪地尔预处理）对由激动剂[去甲肾上腺素（NE）]诱导在体大鼠肠系膜上动脉（SMA）收缩反应性的影响。结果5％～10％失血预处理对休克大鼠存活率无显著改善，而吡哪地尔可明显改善休克后120min的大鼠存活率。5％失血预处理30min可上调大鼠休克后0min使用NE前后的股动脉压变化，而预处理24h可降低大鼠休克前股动脉压变化，但对休克后使用NE前后的股动脉压变化无明显影响；吡哪地尔预处理1h可降低大鼠休克前使用NE前后的股动脉压变化，而预处理24h对大鼠休克后的股动脉压变化均无影响。5％失血预处理24h可改善休克后120min大鼠SMA对NE的收缩反应性，使用NE后的管径变化显著增加（P〈0．01）；吡哪地尔预处理1h和24h可明显降低大鼠休克前SMA对NE的收缩反应性，使用NE后的管径变化显著降低（P均〈0．05），但吡哪地尔预处理（1h和24h）均可改善休克后120min大鼠SMA对NE的收缩反应性，使用NE后的管径变化显著增加（P均〈0．05）；而格列苯脲可部分取消吡哪地尔的这一作用。结论吡哪地尔预处理24h可降低休克前大鼠SMA对NE的收缩反应性，并可改善休克后120min大鼠SMA对NE的收缩反应性，且使休克大鼠存活率明显提高。吡哪地尔预处理24h对失血性休克大鼠血管功能的保护作用可能与ATP敏感性钾通道有关。

中华危重病急救医学杂志启事

2007年全国内科急危重病医学学术交流会暨高级学习班通知265-265

中华危重病急救医学杂志论著

肠淋巴途径在失血性休克大鼠肠源性细菌／内毒素移位发病学中的作用266-269

摘要：目的观察失血性休克大鼠肠系膜淋巴液及门静脉血毒性物质的变化，同时观察结扎肠系膜淋巴管对重症失血性休克大鼠器官内毒素（ET）及肠系膜淋巴结和脾脏组织细菌培养的影响，探讨肠淋巴途径在休克大鼠肠源性细菌／内毒素移位（BET）发病学中的作用。方法雄性Wistar大鼠24只被随机分为休克组及对照组。复制重症失血性休克大鼠模型后，分别留取休克淋巴液、休克门静脉血、正常淋巴液、正常门静脉血，检测其中的ET、肿瘤坏死因子-α（TNF～α）、白细胞介素-6（IL-6）水平。另取30只大鼠被随机分为假手术组、休克组、结扎组。休克组与结扎组复制重症失血性休克大鼠模型。结扎组于休克复苏后行肠系膜淋巴管结扎术，分别于休克输液复苏3h和6h后，制备肺、肝、心、肾组织匀浆，检测其中ET含量；制备肠系膜淋巴结和脾组织匀浆，进行细菌培养。结果休克淋巴液中ET、TNF—α、IL-6的含量均显著高手休克血浆、正常血浆和正常淋巴液（P均〈0．01）；失血性休克大鼠输液复苏后3h和6h肺、肝、心、肾组织中ET含量均显著高于假手术组与结扎组（P〈0．05或P〈0．01）；休克组大鼠复苏后3h和6h肠系膜淋巴结及脾组织中均可见细菌生长，而结扎组大鼠相应组织中则无细菌生长。结论肠淋巴途径在失血性休克致大鼠肠道屏障功能下降、引起肠源性BET的发病学中具有首要作用。

中华危重病急救医学杂志科研新闻速递

缺乏过氧化物酶增殖因子活性受体-α加重多器官功能障碍综合征损伤269-269

摘要：过氧化物酶增殖因子活性受体-α（PPAR—α）是配体依赖性转录因子的核受体超家族中的一员，意大利科研人员最近报告了PPAR—α对酵母多糖诱发的多器官功能障碍综合征（MODS）的影响。采用PPAR—α野生型小鼠（对照组）和PPAR—α基因敲除小鼠（实验组）为研究对象，腹腔注射酵母多糖500mg／kg诱发MODS，注射后18h检测反映器官损伤的指标并观察12d的体重和死亡率。结果显示：腹腔注射酵母多糖引起小鼠严重的炎症反应及肝、肾、胰腺和小肠的损伤，伴有白细胞浸润及髓过氧化物酶活性和脂质过氧化物显著升高，免疫组化法检测显示小肠的免疫反应性显著增高；实验组小鼠小肠组织损伤和腹膜炎程度及死亡率都显著高于对照组。该研究证明PPAR—α通路的存在对非脓毒性休克引起的MODS具有保护作用。

中华危重病急救医学杂志论著

人工胶体液对感染性休克犬血管通透性及血管内皮细胞生长因子的影响270-273

摘要：目的观察不同液体对感染性休克犬复苏后血管通透性、血管内皮细胞生长因子（VEGF）的影响，探讨毛细血管渗漏综合征的发生机制及治疗措施。方法采用肠穿孔腹膜炎法制备成年家犬感染性休克模型。将24只休克模型犬随机分为3组，制模成功后按20ml．kg^-1·h^-1输入下列液体进行复苏，Ⅰ组为生理盐水；Ⅱ组为高渗盐水（体积分数为7．5%）；Ⅲ组为中分子羟乙基淀粉（HES130／0．4），复苏成功后维持60min。观察各组的用液量、复苏所需时间及停止复苏后维持时间；用酶联免疫吸附法（ELISA）检测血浆VEGF浓度。注射伊文思蓝（EB）30min后处死动物，取肺脏观察肺组织病理学变化；并用免疫组化法观察VEGF蛋白表达情况；计算肺组织含水量，测定肺组织中的EB含量。结果Ⅰ组用液量、复苏所需时间均显著高于其他组（P〈0．05或P〈0．01）；Ⅲ组维持时间、肺组织含水量及EB含量均显著低于其他组（P〈0．05或P〈0．01）。休克后血浆VEGF浓度较休克前显著升高，复苏后又明显降低，Ⅲ组复苏后2h较其他组更为显著（P均〈0．05）；复苏后各组肺组织切片VEGF表达较休克时减轻，Ⅲ组尤为明显。结论与生理盐水、高渗盐水相比，HES130／0．4更有利于降低感染性休克犬的血管通透性，减轻肺水肿，降低VEGF。

中华危重病急救医学杂志经验交流

颈内静脉穿刺置管的简易方法273-273

摘要：临床上经皮颈内静脉穿刺置管应用广泛，传统的方法通常需用专有的静脉穿刺包，但费用较高。我们对36例患者改用外用穿刺留置针直接进行颈内静脉穿刺置管，收到满意效果，并能减轻患者经济负担，简便操作，现将穿刺要领和体会介绍如下。

中华危重病急救医学杂志论著

肠系膜淋巴管结扎对失血性休克大鼠肺损伤的影响274-278

摘要：目的观察结扎肠系膜淋巴管对不同时期重症失血性休克大鼠肺组织自由基、炎症介质的影响，探讨肠淋巴途径在休克大鼠急性肺损伤（ALI）中的作用。方法78只雄性Wistar大鼠被随机分为假手术组、休克组和结扎组。休克组与结扎组复制重症失血性休克模型。结扎组于休克复苏后行肠系膜淋巴管结扎术，于休克90min、液体复苏后0、1、3、6、12和24h各处死6只大鼠，制备肺组织匀浆，检测丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、白细胞介素-6（IL-6）以及髓过氧化物酶（MPO）活性。结果休克组大鼠输液复苏后各时间点肺组织匀浆MDA、TNF—α、IL-6以及MPO活性均有不同程度的升高，3～12h持续在较高水平，均显著高于假手术组，肺组织匀浆SOD活性显著低于假手术组（P〈0．05或P〈0．01）；结扎组输液复苏后3，6、12和24h肺组织匀浆MDA、TNF-α、IL-6以及MPO活性均显著低于休克组，SOD活性高于休克组（P〈0．05或P〈0．01）。结论肠系膜淋巴管结扎可干预重症失血性休克大鼠ALI，其机制与减少肺中性粒细胞扣押，降低TNF—α、IL-6、自由基释放与SOD消耗等因素有关。

中华危重病急救医学杂志经验交流

气管切开术后脱管原因分析及急救278-278

摘要：分析1998年4月-2006年4月本院因上呼吸道梗阻行气管切开术后并发脱管患者临床资料，探讨发生原因、正确处置方法及预防措施。

中华危重病急救医学杂志论著

胰岛素强化治疗对创伤患者免疫球蛋白、补体及单核细胞噬菌能力的影响279-282

摘要：目的探讨胰岛素强化治疗对严重创伤患者血清免疫球蛋白与补体水平的变化以及外周血单核细胞大肠杆菌颗粒吞噬能力的影响。方法采用随机配对原则将外科重症加强治疗病房（ICU）收治的创伤严重度评分（ISS）〉20分的严重创伤患者分为胰岛素强化治疗组（目标血糖值4～6mmol／L）和常规治疗组（目标血糖值〈11．1mmol／L）。分别在入院时及入院后2、4、6和8d留取外周静脉血，检测血清免疫球蛋白（IgA、IgG、IgM）与补体（C3、C4）水平的动态变化，全血细胞与用异硫氰酸荧光素（FITC）标记的大肠杆菌共孵育后检测单核细胞噬菌能力。结果两组严重创伤患者血清IgA、IgG、IgM和C3、C4水平在入院时均较低，入院治疗后均开始升高，并在治疗6～8d达到或接近正常范围。胰岛素强化治疗后C3、C4水平明显低于常规治疗组（P均〈0．05），并呈现恢复延迟的特点，而血清IgA、IgG、IgM水平两组比较差异均无显著性（P均〉0．05）。强化治疗组患者治疗4d和6d单核细胞大肠杆菌吞噬能力比入院时显著增强，且2、4和6d的大肠杆菌FITC阳性率均显著高于常规治疗组（P均〈0．05）。结论胰岛素强化治疗能明显改善严重创伤后免疫功能，增强单核细胞噬菌能力，是提高患者机体抵抗力的有效方法之一。

更正282-282

脓毒性休克早期液体复苏对血管外肺水的影响及相关因素研究283-286

摘要：目的探讨脓毒性休克早期液体复苏对血管外肺水（EVLW）的影响及相关因素研究。方法选择20例脓毒性休克早期存在血容量不足[即胸内血容量指数（ITBVI）〈750ml／m^2]的患者，给予血定安快速液体复苏至ITBVI〉850ml／m^2为复苏终点，采用单指示剂热稀释法测定的血管外肺水指数（EVLWI），根据入选时EVLWI监测值将患者分为EVLWI≤7ml／kg（n=8）及EVLWI〉7ml／kg（n=12）两组，监测液体复苏前（Tb）及复苏结束后即刻（T0）、1h（T1）、2h（T2）、4h（T4）血流动力学、EVLWI、氧合指数（PaO2／FiO2）等指标的变化。结果①两组患者在达到液体复苏终点后T0、T1、T2时ITBVI、全心舒张末期容积指数（GEDVI）、心排血指数（CI）、每搏指数（SI）、中心静脉压（CVP）均明显增高（P〈0.05或P〈0.01），但T4与Tb相比差异均无显著性（P均〉0．05）；两组同时间点ITBVI、GEDVI、CI、SI、CVP比较差异均无显著性（P均〉0．05）。②与Tb相比，两组在T0、T1、T2、T4时EVLWI、PaO2／FiO2均无明显改变（P均〉0．05），但EVLWI〉7ml／kg组在各相同时间点PaO2／FiO2均显著低于EVLWI≤7ml／kg组（P均〈0．05）；③在早期复苏过程中EVLWI与ITBVI、GEDVI、CI、SI、CVP均无明显相关性（P均〉0．05），与PaO2／FiO2具有负相关性（r=-0．765，P〈0．01），与肺毛细血管渗透性指数（PVPI）呈正相关（r=0．678，P〈0．01）；④20例患者中28d内死亡6例（占30％），死亡患者复苏前后EVLWI均显著高于存活患者（P均〈0．05），但复苏前后EVLWI变化值（△EVLWI）比较差异无显著性（P〉0．05）。结论脓毒性休克早期进行液体复苏可使ITBVI、GEDVI、CI、SI、CVP增加，但不影响EVLW及氧合。EVLWI的升高可能与PVPI增加有关，与PaO2／FiO2呈负相关，并与患者预后密切相关。

水乐维他对严重烧伤患者休克期应激反应及白细胞功能的干预作用287-289

摘要：目的探讨水乐维他对严重烧伤患者休克期应激反应的调节作用及白细胞趋向性和吞噬功能的影响。方法选择严重烧伤患者87例，随机分为水乐维他治疗组和对照组。水乐维他治疗组于伤后立即输注水乐维他，每日2支，连续14d；对照组给予平衡盐溶液500ml静脉输入，其他治疗两组保持一致。分别于伤后2～4、6～8、10～12、14～16、18～20、22～24、36和48h抽取静脉血，分别采用放射免疫分析法和硫代巴比妥荧光法检测血清皮质醇和丙二醛含量；于伤后7d和14d抽取静脉血，提取白细胞进行趋向性及吞噬率测定。结果水乐维他治疗组和对照组严重烧伤患者在伤后2～4h血清皮质醇含量均开始升高；水乐维他治疗组在伤后10～12h开始维持在相对平稳的较高水平；而对照组则表现为不稳定的持续升高，且在10～48h时，血清皮质醇升高幅度显著高于水乐维他治疗组，两组比较差异均有显著性（P均〈0．05）。烧伤早期两组血清丙二醛含量均增高，但水乐维他治疗后14～48h丙二醛含量增高幅度显著低于对照组（P均〈0．05）；而水乐维他治疗组白细胞趋向游走能力在伤后7d和14d均明显增强（P〈0．05和P〈0．01），但白细胞的吞噬率在两组间比较差异均无显著性（P均〉0．05）。结论水乐维他对严重烧伤患者休克期应激反应和脂质过氧化损害等方面有一定的缓冲作用，同时能增强白细胞的趋向游走能力，对增强机体免疫力有一定作用。

失血性休克大鼠器官组织中促炎细胞因子表达及释放的时相性研究290-294

摘要：目的探讨休克后促炎细胞因子表达释放的时相性变化。方法80只SD大鼠被随机分为失血性休克组（40只）和对照组（40只）。于休克后30、60和90min及复苏后30min和90min各处死8只大鼠，采用逆转录-聚合酶链反应（RT～PCR）检测失血性休克后各时间点肠、肝、肺组织内肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、IL-6的mRNA表达，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）双抗体夹心法测定血清中TNF—α、IL-6的含量。结果①休克30min时，肠、肝、肺组织中促炎细胞因子的mRNA表达均未见升高；休克60min肠道首先出现TNF—α mRNA表达升高（P〈0．05），而肝脏在休克90min时表达开始升高（P〈0．01），肺脏则在复苏后30min表达开始升高（P〈0．05）。复苏后90min肠、肝、肺组织中TNF—α mRNA表达仍高于对照组（P均〈0．01）。TNF—α mRNA在肠、肝、肺内的表达升高最早，其后才是IL-1β mRNA和IL-6 mRNA。②休克30min门静脉血和下腔静脉血中TNF—α、IL-6的含量与对照组比较差异均无显著性，而休克60min时门静脉血中TNF—α含量显著升高（P〈0．05）；休克90min、复苏后30min和90min门静脉血和下腔静脉血中TNF—α、IL-6含量均较对照组显著升高（P均〈0．01）。结论失血性休克时细胞因子的释放顺序县肠道、肝脏和肺脏。椎测存在“肠→肝→肺”细胞因子释放轴。

中华危重病急救医学杂志读者·作者·编者

欢迎订阅2007年《中国危重病急救医学》杂志294-294

中华危重病急救医学杂志论著

粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子对失血性休克诱导急性肺损伤小鼠器官组织核转录因子-κB活化的影响295-298

摘要：目的探讨特异性抗粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（GM—CSF）的抗体（22E9）和地塞米松（DEX）对失血性休克诱导急性肺损伤（ALI）小鼠肾、肝、心、肺组织核转录因子-κB（NF-κB）活化的影响，为失血性休克继发的多器官损伤防治提供理论依据。方法C57BL／6雄性小鼠20只，用心脏穿刺致失血性休克诱导ALI小鼠模型。制模前经鼻分别滴入磷酸盐缓冲液（PBS，PCG组）、PBS＋1μg 22E9（HS1组）、PBS＋10pg22E9（HS10组）、PBS＋20μgDEX（DEX组）进行干预，阴性空白对照组（NCG组）经鼻滴入PBS后仅予心脏穿刺。休克4h时采用凝胶电泳迁移率改变分析法（EMSA）检测肺、心、肝、肾组织NF—κB活性；用酶联免疫吸附法（ELISA）检测肺、心组织肿瘤坏死因子-α（TNF—α）含量。结果与PCG组比较，高、低剂量22E9均可显著抑制肝、心、肺组织NF—κB活性，且低剂量的抑制效果比高剂量明显，同时可增加肾组织NF—κB活性（P均〈0．05）。DEX可增强肾、肝组织NF—κB活性（P均〈0．05），但与PCG组比较，DEX对肾、肝、肺组织NF—κB活性未见明显的抑制作用。22E9干预可显著抑制心、肺组织TNF—α含量的升高，DEX仅能有效抑制心组织TNF—α含量（P均〈0．05）。结论22E9能显著抑制失血性休克诱导ALI小鼠多器官组织NF-κB的活化及炎症反应，减少失血性休克引起的多器官损伤；DEX的抑制作用不显著。