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中华危重病急救医学 2007年第04期杂志 文档列表

中华危重病急救医学杂志论著

氧化应激状态下肺泡Ⅱ型上皮细胞凋亡及细胞外信号调节激酶信号转导机制的研究193-196

摘要：目的 探讨氧化应激状态下肺泡Ⅱ型上皮细胞（ATⅡ型细胞）修复存活、凋亡及其细胞外信号调节激酶（ERK）对凋亡的调控作用。方法 采用过氧化氢（H2O2）处理体外分离纯化培养的原代大鼠ATⅡ型细胞；用蛋白质免疫印迹法（Western blotting）检测H2O2刺激后ATⅡ型细胞磷酸化ERK1／2（p—ERK1／2）的表达，用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法（MTT）检测细胞存活率；用流式细胞仪检测细胞凋亡率，并观察ERK特异性抑制剂PD98059干预后细胞凋亡的变化。结果 与对照组比较，10μmol／L和100μmol／L的H2O2处理对ATⅡ型细胞存活率和凋亡率无明显影响；500μmol／L和1000μmol／L的H2O2处理可导致ATⅡ型细胞的存活率明显降低，凋亡率显著升高（P均＜0．05），呈剂量依赖性。500μmol／LH2O2处理ATⅡ型细胞30min，细胞存活率和凋亡率均无显著变化；处理180min细胞存活率明显降低，凋亡率明显增高（P均＜0．05），呈时间依赖性。500μmol／LH2O2可刺激P—ERK1／2阳性表达，以刺激30min表达最强；使用ERK抑制剂（PD98059）干预后，ATⅡ型细胞凋亡率明显增高。结论 H2O2可以剂量和时间依赖的方式诱导ATⅡ型细胞凋亡，ERK信号转导途径参与了ATⅡ型细胞的凋亡调控，对氧化应激状态下的ATⅡ型细胞可能起到保护作用。

中华危重病急救医学杂志科研新闻速递

输血增加重度烧伤患儿脓毒症发生率196-196

摘要：最近，美国研究人员通过一项回顾性研究证实了输入血液制品将增加重度烧伤患儿的脓毒症发生率。试验纳入了1997—2004年入院的277例烧伤总体表面积（TBSA）〉30％的儿科重度烧伤患者，排除其中25例入院时已发生脓毒症的患儿后，根据烧伤TBSA和是否伴有吸入性肺损伤进行分层分析。记录住院期间发生脓毒症之前患儿输入浓缩红细胞（RBCs）和新鲜冷冻血浆（FFP）量，按照所行手术进行标准化后分为高剂量组（RBCs〉20U，FFP〉5U）和低剂量组（RBCs〈20U，FFP〈5U）。

血浆凝溶胶蛋白在脓毒症动物模型中的作用196-196

摘要：血浆凝溶胶蛋白是一种肌动蛋白结合蛋白，在组织损伤时起积极的保护作用。过度的全身炎症反应中能大量消耗血浆凝溶胶蛋白而造成预后不良。最近美国学者对血浆凝溶胶蛋白在脓毒症动物模型中的变化进行了研究。实验采用成年雄性小鼠注入内毒素或进行盲肠结扎穿孔术（CLP）制备脓毒症模型，一组给予外源性血浆凝溶胶蛋白，另一组给予安慰剂进行对照研究。

中华危重病急救医学杂志论著

胸部开放伤后胸腔海水浸泡致犬急性肺损伤的救治研究197-200

摘要：目的 探讨肺保护性通气联合己酮可可碱对胸部开放伤后胸腔内海水致急性肺损伤（ALI）的救治疗效。方法 用胸部开放伤后胸腔内灌注海水制备犬ALI模型。将24条犬随机分为未救治组（A组）、普通救治组（B组）、肺保护性通气组（C组）和肺保护性通气＋己酮可可碱组（D组）。分别于致伤前、致伤6h及救治2h和4h监测各组动物的动脉血气分析、血流动力学、血浆渗透浓度和血钠、血氯的变化；收集外周静脉血和支气管肺泡灌洗液（BALF）检测肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）和IL-8含量。结果 B组救治2h和4h后动脉血氧分压（PaO2）及氧合指数（PaO2／FiO2）仍低于正常水平，C组和D组恢复正常；B、C和D组血流动力学指标以及高渗、高钠、高氯血症在救治2h和4h后较A组显著改善。C组外周血TNF—α及D组外周血TNF—α、IL～8和BALF中IL-6、IL-8水平在救治后显著低于A组和B组；D组外周血TNF-α及BALF中IL-8水平亦显著低于C组。结论 应用肺保护性机械通气治疗胸腔海水致ALI可以起到良好的呼吸支持作用，己酮可可碱能有效的抑制肺内、外炎症反应。

中华危重病急救医学杂志科研新闻速递

经皮血氧分压测定可作为休克早期诊断及判断预后的无创性方法200-200

摘要：最近，美国科研人员报告了一种可瞬时测量组织缺血程度的无创性检测方法，即经皮血氧分压（PtcO2）测定法。研究证实，在正常情况下PtcO2与动脉血氧分压（PaO2）有良好的相关性，都随吸人氧浓度（FiO2）的变化而变化，但休克时PtcO2能间接反映心排血量和氧输送的变化。该前瞻性研究纳入38例重症加强治疗病房（ICU）患者。

中华危重病急救医学杂志论著

1998-2003年北京地区重症加强治疗病房急性呼吸窘迫综合征的临床流行病学调查201-204

摘要：目的 调查北京地区重症加强治疗病房（ICU）中急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的发病情况、原发病、病死率及其影响因素。方法 根据1994年欧美ARDS联席会议提出的ARDS诊断标准，回顾性调查1998年5月-2003年4月北京地区8家三级综合医院ICU中ARDS患者的病因、病死率及影响因素。结果 383例ARDS患者占同期ICU收治危重患者的4．5％；脓毒症（21．7％）、肺炎（16．2％）、大手术（13．1％）、重症胰腺炎（12．8％）及多发性创伤（10．7％）是最常见的原发病；ARDS起病距原发病时间为（61．8±43．7）h。ARDS总病死率为52．0％，对病死率分别以年龄（≤39、40～64、≥65岁）、性别（男）进行调整，调整前后的病死率差异均有显著性（P均＜0．05），对急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ评分（APACHEⅡ，≤12、13～19、≥20分）进行调整后的病死率5年间差异均无显著性。脓毒性休克（36．2％）与心功能衰竭（20．6％）是主要死亡原因，仅14．6％患者死于呼吸衰竭。结论 ARDS是北京地区ICU中常见危重症，死亡率仍较高，且近年来并未下降．

二烯丙基三硫对急性肺损伤小鼠肿瘤坏死因子-α表达及核转录因子-kB活性的影响205-208

摘要：目的 探讨二烯丙基三硫（DATS）对脂多糖（LPS）致急性肺损伤（ALI）小鼠肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达及核转录因子-kB（NF—kB）活性的影响。方法 复制LPS致ALI小鼠模型。实验动物按随机数字表法分为生理盐水对照组、ALI模型组、DATS预防组、DATS治疗组和DATS对照组。采用酶联免疫吸附法（ELLSA）测定各组血清和肺组织匀浆上清液中TNF—α浓度；用逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）检测各组肺组织TNF-α mRNA表达；凝胶电泳迁移率改变分析（EMSA）检测肺组织NF—kB活性。结果 ALI模型组2h血清及肺组织TNF—α含量明显升高（P均〈0．01），6h有所降低，但仍高于生理盐水和DATS对照组（P均〈0．01）；DATS预防组2h和6h血清及肺组织TNF—α含量较ALI模型组均明显降低（P〈0．05或P＜0．01），但DATS治疗组无明显效果（P均〉0．05）。ALI模型组2h肺组织TNF—α mRNA表达较生理盐水对照组和DATS对照组均明显升高（P均〈0．01），DATS预防组可明显抑制肺组织中TNF—α mRNA表达（P〈0．05），但DATS治疗组无明显效果。ALI模型组肺组织NF～kB活性较生理盐水对照组和DATS对照组均明显升高（P均〈0．05），DATS预防组可明显抑制肺组织NF—kB活性（P〈0．05），但DATS治疗组的抑制效果不明显。结论 预先给予DATS可抑制LPS诱导的ALI小鼠肺组织NF—kB活性和TNF—α mRNA表达，减少血清及肺组织中TNF—α的生成，具有一定的抗ALI作用。

重度烟雾吸入致大鼠急性肺损伤的免疫应答及其机制探讨209-213

摘要：目的 分析重度烟雾吸入致吸入性急性肺损伤（ALI）对大鼠肺自然免疫及特异性免疫反应。方法 分别复制一氧化碳（CO）浓度为2×10^-3（低浓度）和4×10^-3（高浓度）重度烟雾吸入致大鼠吸入性ALI模型。观察染毒后0～24h大鼠肺组织病理学变化；检测支气管肺泡灌洗液（BALF）中致炎及抗炎细胞因子的浓度；用流式细胞仪检测外周血及BALF中淋巴细胞亚群数，BALF中CD45^＋淋巴细胞和非淋巴细胞数量以及CD4^＋／CD8^＋变化。结果 肺组织病理学检查证实染毒后可致明显肺损伤。染毒2hBALF中肿瘤坏死因子-α（TNF—α）呈一过性升高，高浓度组较低浓度组更明显，之后下降；4h白细胞介素-6（IL-6）、γ-干扰素（IFN-7）开始升高，其中IL-6低浓度组较高浓度组明显，IFN-γ高浓度组较低浓度组明显，至12h达高峰，24h开始下降，但仍高于正常对照组水平（P〈0．05或P＜0．01）；6～24hIL-10与正常对照组比较均显著升高，尤以24h明显（P〈0．05或P＜0．01）。外周血及BALF中CD4^＋、CD8^＋、自然杀伤细胞、B细胞及总T细胞均较正常对照组明显下降（P〈0．05或P＜0．01）。BALF中CD45^＋淋巴细胞数和CD4^＋／CD8^＋均较正常对照组明显减少，非淋巴细胞数较正常对照组明显增多，且高浓度组较低浓度组变化趋势明显（P〈0．05或P＜0．01）。结论 重度烟雾吸入致吸入性ALI的过程中伴有持续且过度的肺自然免疫反应，这种自然免疫反应部分由活化的中性粒细胞及巨噬细胞所介导；而肺特异性免疫反应受到明显的抑制。

低渗液体外培养对气道上皮黏液分泌的影响及与水通道蛋白-5表达的相关性研究214-216

摘要：目的 探讨体外气液界面培养气道上皮在低渗液条件下黏液分泌与水通道蛋白-5（AQP5）表达间的关系，以进一步阐明渗透浓度、AQP5在慢性气道黏液高分泌过程中的地位和作用。方法利用体外气液界面细胞培养模型，进行兔气道上皮细胞原代培养。培养1周后，培养液渗透浓度换为235mmol／L（实验A组）、255mmol／L（实验B组）、270mmol／L（实验C组）和282mmol／L（对照组）。培养12h后，采用逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）检测各组AQP5mRNA表达，采用蛋白质免疫印迹法检测上清液中黏蛋白5AC（MUC5AC）分泌量。结果 倒置显微镜下各培养组细胞成多层生长。各实验组中MUC5AC分泌量均高于对照组（P〈0．001），其中以实验A组为最高；而AQP5 mRNA均明显低于对照组（P〈0．001），以实验A组为最低；实验组AQP5mRNA表达与MUC5AC呈显著负相关（r=-0.77，P〈0.001）。结论 在气液界面细胞培养模型中，低渗液条件下MUC5AC分泌量显著增加，较好地模拟了慢性气道炎症黏液高分泌的体内环境；AQP5mRNA表达与MUC5AC呈显著负相关。低渗环境以及由此引起的AQP5mRNA表达可能参与慢性阻塞性肺疾病黏液高分泌的形成过程。

中华危重病急救医学杂志启事

第四次全国危重病与机械通气治疗学术交流会暨全国机械通气规范化操作与机械通气治疗新进展高级学习班征文及报名通知216-216

2007年全国内科急危重病医学学术交流会暨高级学习班通知216-216

中华危重病急救医学杂志论著

7-硝基吲唑在烟雾吸入性肺损伤中的作用217-220

摘要：目的 探讨神经型一氧化氮合酶（nNOS）抑制剂7-硝基吲唑（7-NI）在烟雾吸入性肺损伤中的作用。方法 40只SD雄性大鼠被随机分为正常对照组（n=8）、烟雾吸入性肺损伤模型组（n=16）和7-NI治疗组（n=16），建立烟雾吸入性肺损伤模型。7-NI治疗组在致伤后立即腹腔注射7-NI 20mg／kg（溶于2ml花生油中）；正常对照组及模型组腹腔注射2ml花生油。分别于伤后2、6、12和24h时间点监测动脉血气分析；并分批处死大鼠，取肺组织测肺含水量，制备肺组织匀浆检测超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、各型一氧化氮合酶（NOS）活性及肿瘤坏死因子-α（TNF—α）和一氧化氮（NO）含量。光镜下观察肺组织病理学变化。结果 与模型组比较，7～NI治疗组各时间点动脉血氧分压均显著升高（P均〈0．05），肺组织含水量显著降低（P〈0．05），肺组织中SOD及CAT活性均明显升高（P均〈0．05），nNOS活性及NO含量均明显降低（P均〈0．05）。治疗组2h和6h肺组织中TNF—α含量均较模型组降低（P均〈0．05）。光镜下7-NI治疗组较模型组损伤程度减轻，炎性细胞浸润减少，肺间质内未见点状出血。结论 7-NI对烟雾吸人性肺损伤有较好的保护作用，可提高动脉血氧分压，减轻肺水肿程度，增加组织抗氧化能力，并减轻组织炎性细胞浸润。

中华危重病急救医学杂志经验交流

小儿气管和支气管异物的救治体会220-220

摘要：气管、支气管异物是常见的急危症及意外的致死原因。尤其是幼儿，由于声门与气管腔较小，异物堵塞后极易引起窒息，如抢救不当或处理不慎，常可导致严重后果，因此，本病的救治最具紧迫性和经验性。现将我院10年来收治的67例气管和支气管异物患儿的临床资料及救治体会总结如下。

ATP敏感性钾通道开放剂对脑缺血／再灌注损伤的保护作用及信号转导机制研究221-224

摘要：目的 观察ATP敏感性钾通道（KATP）开放剂对大鼠脑缺血／再灌注（I／R）损伤后神经元凋亡的保护作用及其信号转导机制。方法 将200只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组（A组）、缺血组（B组）、KATP开放剂治疗组（C组）及KATP开放剂和阻断剂联合治疗组（D组）。应用线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）模型，各组于缺血后2h进行再灌注。各组于再灌注6、12、24、48和72h分别取5只大鼠脑组织标本，用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法（TUNEL）检测神经元凋亡，用免疫组化法检测天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3（caspase-3）和caspase-9的蛋白表达；各组其余5只大鼠用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）观察caspase-3和caspase-9的mRNA表达。结果 B、C、D组再灌注后各时间点凋亡神经元数以及caspase-3、caspase-9的蛋白和mRNA表达均显著高于A组（P〈0．05或P〈0．01），C组各指标均显著低于B组和D组（P〈0．05或P〈0．01），而B组与D组各指标间比较差异均无显著性（P均〉0．05）。结论 KATP开放剂能显著减少脑I／R损伤后神经元凋亡以及caspase-3、caspase-9的mRNA和蛋白表达，提示KATP开放剂可能通过抑制线粒体通路减少脑I／R损伤后的神经元凋亡。

中华危重病急救医学杂志论著

血红素加氧酶-1重组乳酸乳球菌灌胃对失血性休克大鼠肠黏膜屏障的保护作用225-228

摘要：目的 利用基因工程原理合成携带血红素加氧酶-1（HO-1）基因的乳酸乳球菌，通过对正常大鼠灌胃，观察其对失血性休克大鼠是否有肠黏膜屏障的保护效应，是否能够减少肠道炎症反应的发生。方法 将30只健康清洁级雄性SD大鼠随机分为携带HO-1基因的乳酸乳球菌灌胃组（HO组，n=10）、乳酸乳球菌灌胃组（LL组，n=10）及谷氨酸灌胃组（Glu组，n=10）。Glu组在实验前6h灌胃，其余两组在实验前24h灌胃，复制失血性休克模型。液体复苏后1h取材，比较各组动物的死亡率和平均动脉压（MAP）；采用比色法检测肠组织髓过氧化物酶（MPO）活性；用免疫组化法检测肠组织HO-1、肿瘤坏死因子-α（TNF—α）和白细胞介素-10（IL-10）的灰度值；并行肠组织病理学检查。结果 与LL组和Glu组比较，HO组死亡率明显降低（P均〈0．05）；HO组液体复苏期（5、10、20和30min）MAP均明显升高（P均〈0．05）。与LL组比较，HO组和Glu组的IL-10和HO-1的灰度值均明显增加（P均〈0．05）；与Glu组比较，HO组的HO-1灰度值明显增加（P〈0．05）。3组间TNF—α灰度值比较差异无显著性。LL组、Glu组和HO组肠组织Chiu’S评分分别为（1．93±0．49）分、（1．75±0．58）分和（1．41±0．28）分，HO组与其他两组比较差异均有显著性（P均〈0．05）。结论 携带HO-1基因的乳酸乳球菌灌胃可明显增强失血性休克大鼠HO-1活性，能较好地保护肠黏膜屏障，减轻肠道炎症反应。

《中国危重病急救医学》杂志稿约说明228-228

格列卫对博莱霉素致小鼠肺纤维化的干预作用229-232

摘要：目的 观察酪氨酸激酶抑制剂格列卫对小鼠肺纤维化的干预作用，并探讨其作用机制。方法 120只C57BL／6小鼠被随机分为对照组、模型组、地塞米松组和格列卫组，每组30只。采用气管穿刺注入博莱霉素制备肺纤维化小鼠模型。分别于制模后7、14和21d处死动物，观察各组肺组织病理学变化、肺系数、肺组织羟脯氨酸（HYP）含量及血小板源性生长因子-BB（PDGF—BB）的表达。结果 与对照组比较，模型组动物术后不同时间点肺系数明显增加（P均〈0．05），肺泡炎分级和肺纤维化程度均明显增加（P均〈0．01），肺组织HYP含量明显升高（P均〈0．05），且随术后时间延长不断增加；而PDGF—BB含量也明显高于对照组（P均〈0．05），但随术后时间延长逐渐恢复降低。与模型组比较，格列卫组与地塞米松组的肺泡炎分级和肺纤维化程度均明显减轻，HYP含量和肺组织PDGF—BB表达均降低（P〈0．05或P〈0．01）；格列卫组上述各指标较地塞米松组稍好转；但两组间各指标比较差异均无显著性（P均〉0．05）。结论 格列卫能明显抑制博莱霉素诱导的小鼠肺纤维化过程。

中华危重病急救医学杂志科研新闻速递

他汀类药物对动脉粥样硬化发生感染患者病死率的影响232-232

摘要：美国学者以往的研究显示，他汀类药物除降脂作用外，还可降低急性细菌感染性脓毒症的发生率。最近他们进一步对他汀类药物治疗能否降低感染引发的病死率进行了研究。此项前瞻性研究共纳入了11490例动脉粥样硬化患者，并进行了3年以上的随访。在随访结束前的最后1个月内，两组患者一组给予他汀类药物治疗，另一组未给予他汀类药物治疗。