中华危重病急救医学杂志

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中华危重病急救医学杂志 北大期刊 CSCD期刊 统计源期刊

Chinese Critical Care Medicine

  • 12-1430/R 国内刊号
  • 2095-4352 国际刊号
  • 3.05 影响因子
  • 1-3个月下单 审稿周期
中华危重病急救医学是中华医学会;天津市天和医院主办的一本学术期刊,主要刊载该领域内的原创性研究论文、综述和评论等。杂志于1989年创刊,目前已被CA 化学文摘(美)、知网收录(中)等知名数据库收录,是中华人民共和国卫生部主管的国家重点学术期刊之一。中华危重病急救医学在学术界享有很高的声誉和影响力,该期刊发表的文章具有较高的学术水平和实践价值,为读者提供更多的实践案例和行业信息,得到了广大读者的广泛关注和引用。
栏目设置:国际交流、专题讨论、论著、研究简报、经验交流、病例报告、综述、临床病例讨论。

中华危重病急救医学 2006年第12期杂志 文档列表

中华危重病急救医学杂志述评
规范和提高我国急性呼吸窘迫综合征的诊断和治疗705-705

摘要:急性肺损伤(ALI)和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是一种复杂的临床综合征,发病率和病死率很高。1967年Ashbaugh首先提出时其病死率高达75必,2000年以来国际上ARDS病死率已降到25%~40%。遗憾的是,我国ARDS的预后似乎并没有同步得到改善,在北京和上海的流行病学调查中,ARDS病死率高达50.0%和68.7%,这显示出我国与西方发达国家在这一领域的巨大差距。严峻而残酷的局面,让我们必须重新审视ARDS的诊断是否存在偏差,治疗上是否规范合理。

中华危重病急救医学杂志标准与指南
急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊断和治疗指南(2006)706-710

摘要:急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是一种常见危重症,病死率极高,严重威胁重症患者的生命并影响其生存质量。尽管我国重症医学已有了长足的发展,但对ALI/ARDS的认识和治疗状况尚不容乐观。中华医学会重症医学分会以循证医学证据为基础,采用国际通用的方法,经广泛征求意见,反复认真讨论,达成关于成人ALI/ARDS诊断和治疗方面的共识,以期对成人Au/ARDS诊断和治疗进行规范。中华医学会重症医学分会以后还将根据循证医学证据的发展及新的共识,对《ALI/ARDS诊断和治疗指南》进行更新。指南中的推荐意见依据2001年国际感染论坛(ISF)提出的Delphi分级标准(表1)。将指南中涉及的文献按照研究方法和结果分成5个层次,推荐意见的推荐级别分为A~E级,其中A级为最高。但需要说明的是推荐等级并不代表特别建议,而只是文献的支持程度。

中华危重病急救医学杂志论著
脂肪乳对内毒素诱导急性肺损伤小鼠的干预作用711-715

摘要:目的比较以橄榄油为主的脂肪乳Clinoleic20%和豆油为主的脂肪乳Lipoven20%对脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤(ALI)小鼠炎症反应的作用。方法雄性Balb/C小鼠按随机数字表法分为生理盐水(NaCl)、Clino和Lipo3组。用微量泵分别向3组小鼠泵入质量分数为0,9%的NaCl、20%Clinoleic和20%Lipoven,并在进行取血和肺泡灌洗前8h和24h向气管内喷洒LPS制备ALI模型。观察3组小鼠LPS诱导8h和24h时的存活率、肺组织湿/干重比、支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞计数、肿瘤坏死因子-α(TNF—α)、巨噬细胞炎性蛋白-2(MIP-2)、肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性及血清花生四烯酸(AA)、油酸、亚油酸含量。结果LPS诱导后可引起BALF中自细胞计数、TNF—α、MIP2,肺组织MPO活性、w/D比例及血清AA水平显著升高。Lipoven显著降低ALI小鼠24h后的存活率(P均<0.01),而Clino组与NaCl组之间差异无显著性;肺组织MPO活性在24h后两个脂肪乳组明显高于NaCl组(P均<0.01),而两个脂肪乳之间差异无显著性。注射ALI 8h后,Lipo组BALF中MIP-2和血清AA均较NaCl组和Clino组升高,24h后BALF中白细胞、TNF—α、AA水平也均显著高于NaCl组和Clino组(P均<0.01);而肺组织水肿程度和油酸、亚油酸含量在3组间比较差异均无显著性。结论Lipoven20%加重ALI小鼠的炎症反应,降低实验动物的存活率,可能与其增加AA产生有关;而Clinoleic20%对炎症反应的影响较轻。

中华危重病急救医学杂志经验交流
血液灌流联合纳洛酮治疗重度急性有机磷农药中毒28例715-715

摘要:我们在常规内科治疗基础上采用血液灌流(HP)加纳洛酮联合治疗28例重度急性有机磷农药中毒(AOPP),疗效显著,报告如下。

中华危重病急救医学杂志论著
糖皮质激素治疗大肠杆菌致急性呼吸窘迫综合征的实验研究716-720

摘要:目的研究糖皮质激素(GC)治疗感染性急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的临床价值。方法大肠杆菌腹腔注射制备猪ARDS模型。健康雄性幼猪9头,按随机原则分为对照组(n=3)、早期治疗组(n=4)和中期治疗组(n=2);甲基泼尼松龙20mg(4mg·kg^-1·d^-1)静脉注射,12h 1次;观察动物各项生理指标与生存时间;72h处死动物,常规方法检测肺组织湿/干重(W/D)比值,光镜下Smith评分法观察病理学改变。结果早、中期治疗组动物存活时间长于对照组,但差异均无显著性(P均>0.05);早期治疗组氧合指数(PaO2/FiO2)和平均动脉压(MAP)均较对照组改善明显(P均<0.05),中期治疗组自身对照PaO2/FiO2和MAP也明显改善(P<0.05或P<0.01);除早期治疗组总蛋白(TP)显著高于中期治疗组外,各组支气管肺泡灌洗液(BALF)中总磷脂(TPL)、饱和磷脂酰胆碱(DSPC)、白细胞计数以及肺表面张力、肺W/D比值差异均无显著性(P均>0.05);早、中期治疗组肺组织病理学改变较对照组均加重(P均<0.01)。结论GC能改善感染性ARDS低氧血症与休克,对终末期肺表面活性物质、表面张力和形态学改变无明显影响。

正常淋巴液对内毒素休克大鼠肺组织髓过氧化物酶活性及膜泵的作用研究721-723

摘要:目的观察外源性正常淋巴液对脂多糖(LPS)所致内毒素休克大鼠肺组织匀浆髓过氧化物酶(MPO)活性及肺组织细胞膜泵功能的作用,探讨其干预机制。方法雄性Wistar大鼠40只,按随机数字表法均分为内毒素组、淋巴液组、血浆组和对照组。除对照组外,其他各组应用LPS5mg/kg复制内毒素休克模型,对照组以等量生理盐水代替LPS;15min后,淋巴液组自颈静脉输入仅占全血量1/15的无细胞淋巴液;血浆组以血浆代替淋巴液;内毒素组和对照组以生理盐水代替淋巴液。给予LPS(或相应液体)后4h,制备体积分数为10%的肺组织匀浆,检测肺组织匀浆MPO及膜ATP酶的活性。结果与对照组相比,内毒素组和血浆组大鼠肺组织匀浆MPO活性显著增高、4种膜ATP酶活性均显著下降(P<0.05或P<0.01)。淋巴液组肺组织匀浆MPO活性显著高于对照组,Na^+-K^--ATP酶活性显著低于对照组,两组比较差异均有显著性(P均<0.05);而Ca^2+-ATP酶、Mg^2+-ATP酶和Ca^2+-Mg^2+-ATP酶活性与对照组比较差异均无显著性(P均>0.05);淋巴液组肺组织匀浆MPO活性显著低于内毒素组及血浆组(P均<0.01),4种膜ATP酶活性显著高于内毒素组及血浆组(P<0.05或P<0.01)。结论外源性正常淋巴液对内毒素休克所致的肺损伤具有干预作用,其机制可能与减少中性粒细胞激活、提升膜ATP酶活性有关。

异丙酚对急性呼吸窘迫综合征时肾Gq/11蛋白的干预作用724-726

摘要:目的探讨异丙酚是否通过影响Gq/11蛋白的表达对肾脏起保护作用。方法采用尾静脉注射油酸(OA)法复制急性呼吸窘迫综合征(ARDS)大鼠模型。将健康雄性Wistar大鼠随机分为对照组(C组)、OA组和异丙酚预处理组(P组),并观察血压及相关酶的变化。用蛋白质免疫印迹法检测肾脏中Gq/11蛋白含量。结果P组Gq/11蛋白含量[(124.68±19.38)%]较C组[(100.00±0)%]增加了(24.68±19.38)%(P<0.01),但明显低于OA组(149.34±20.04)%(P<0.01)。P组肾组织血管紧张素转换酶[(16.52±1.37)μmol·min^-·g^-1]、乳酸脱氢酶[(1.20±0.16)kU/g]活性和丙二醛[(1.51±0.35)/μmol/g]含量也均明显低于OA组分别为[(17.56±1.02)μmol·min^-1·g^-1,(1.41±0.16)kU/g,(1.94±0.16)μmol/g,P均<0.01]。结论预先注射异丙酚能降低Gq/11蛋白在肾脏中的含量,并减轻ARDS时肾损害的程度。

高原地区肺心病患者血清碱性成纤维细胞生长因子水平与肺动脉压的关系727-729

摘要:目的探讨血清碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)在低氧性肺动脉高压发病中的作用。方法采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测高原地区(海拔2260~3300m)38例慢性肺源性心脏病(肺心病)急性加重期患者、30例慢性阻塞性肺疾病(COPD)缓解期患者和30例当地健康人血清bFGF含量,并使用彩色多普勒超声心动仪测定肺动脉血流频谱,计算平均肺动脉压(MPAP),使用血气分析仪测定动脉血氧分压(PaO2)。结果肺心病组血清bFGF(87.54±12.15)ng/L、MPAP(45.86±5.63)mmHg(1mm Hg-0.133 kPa)显著高于COPD组[分别为(55.72±9.08)ng/L和(22.95±2.56)mmHg,P均<0.01],COPD组显著高于健康对照组[分别为(49.83±8.78)ng/L和(20.34±2.23)mmHg,P均<0.05];肺心病组PaO2[(38.79±4.56)mmHg]显著低于COPD组[(58.22±6.18)mmHg,P<0.01],COPD组则显著低于健康对照组[(66.57±5.48)mmHg,P<0.01]。肺心病组和COPD组血清bFGF水平与MPAP均呈显著正相关(r肺心病=0.788,rCOPD=0.674,P均<0.01),与PaO2均呈显著负相关(r肺心病=-0.735,rCOPD=-0.587,P均<0.01)。结论慢性肺心病患者血清bFGF水平明显升高,可能与其慢性低氧性肺动脉高压形成有一定关系。

Nω-硝基-L-精氨酸甲酯对失重大鼠肺动脉反应性的影响730-732

摘要:目的探讨Nω-硝基-L-精氨酸甲酯(L—NAME)对失重大鼠肺动脉反应性的影响。方法将16只雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为对照组和尾悬吊组,每组8只。利用离体血管环灌流技术测量大鼠肺动脉环对苯肾上腺素(PE)的收缩反应和对乙酰胆碱(Ach)的舒张反应,以及L—NAME预处理后动脉环对PE的收缩反应。同时用硝酸还原酶法测定肺动脉组织一氧化氮(NO)含量。结果尾悬吊14d后大鼠肺动脉环对1×10^-5~1×10^-7mol/L浓度PE的收缩反应均显著下降(P均<0.01);对1×10^-6~1×10^-8mol/L Ach的舒张反应均显著增强(P均<0.05);一氧化氮合酶(NOS)抑制剂L—NAME预处理后动脉环对PE的收缩反应恢复,与对照组比较差异均无显著性。肺动脉组织NO含量增加,两组差异有显著性(P<0.05)。结论模拟失重引起肺动脉血管内皮细胞释放NO增加可能是导致其收缩反应性下降的原因之一。

中华危重病急救医学杂志病例报告
血液灌流抢救重度急性混合中毒患者1例732-732

摘要:急性中毒患者一般来说病情危重.需医护紧密配合抢救。我们急诊科采用血液灌流联合综合措施成功抢救砸度急性混合中毒患者1例,报告如下。

中华危重病急救医学杂志论著
重度哮喘小鼠模型的建立733-736

摘要:目的评价用呼吸道合胞病毒(RSV)诱导致敏小鼠建立重度哮喘模型的方法。方法采用随机数字表法将30只Balb/C小鼠分为3组:磷酸盐缓冲液(PBS)对照组、卵白蛋白(OVA)组和0vA/RSv组。采用OVA腹腔注射致敏、结合OVA持续雾化吸人及RSV(1.0×10^9 pfu/L,50μl)多次滴鼻激发的方法复制重度哮喘动物模型。观察小鼠哮喘发作症状;用动物体描箱法测定肺功能变化,包括用力最大呼气流速(PEF)、第0.4秒用力呼气容积/用力肺活量(FEV0.4/FVC)及乙酰胆碱(Ach)激发条件下气道反应性[以肺阻力(RL)表示];苏木素-伊红(HE)、过碘酸-希夫(PAS)、Masson染色观察动物肺组织大体变化、炎性细胞浸润、杯状细胞增生、黏液分泌及气道重塑变化,同时测定气道壁内径/外径比值及气道平滑肌层、网状基底膜层厚度。结果①以5.0、15.0和45.0g/LAch激发时,OVA组和OVA/RSV组RL、PEF和FEV0.4/FVC均较对照组差异有显著性(P均<0.01);与OVA组比较,OVA/RSV组小鼠喘息症状加重,RL明显升高,而PEF和FEV0.4/FVC则均明显下降(P均<0.01);气道黏膜下淋巴细胞、嗜酸粒细胞、中性粒细胞浸润明显加重,气道黏膜上皮增生、黏液分泌及气道周围胶原沉积增加。②OVA/RSV组气道壁内径/外径比值、气道平滑肌层和网状基底膜层厚度分别为0.56±0.03、(45.12±2.08)μm和(36.15±1.88)μm,OVA组分别为0.75±0.06、(24.63±0.94)μm和(21.68±1.13)μm,两组间及两组与对照组比较差异均有显著性(P均<0.01)。结论用RSV诱导致敏小鼠建立重度哮喘模型是有效的方法。

更正736-736

高容量血液滤过对内毒素诱导急性肺损伤犬肺表面活性蛋白的影响737-739

摘要:目的观察高容量血液滤过(HVHF)对内毒素诱导急性肺损伤(ALI)犬肺表面活性蛋白(SP)的影响。方法采用中心静脉注入脂多糖(LPS)制备犬ALI模型。随机将16条健康犬分为两组,模型组动物制模后采用单纯机械通气治疗;治疗组制模后采用机械通气+HVHF治疗。监测两组动物基础值、成模时以及HVHF治疗1、2和4h的动脉血气及呼吸力学指标变化。采用蛋白质免疫印迹法(Western blot)测定肺组织匀浆内SP—B含量的变化。结果注入LPS后动物动脉血氧分压(PaO2)和氧合指数(PaO2/FiO2)均下降(P均<0.05),成模时PaO2/FiO2<300mmHg(1mmHg:0.133kPa);HVHF治疗后4hPaO2、Pa02/FiO2均明显高于模型组(P均<0.01)。模型组动物治疗后吸气阻力(Raw)、气道峰压(PIP)均保持稳定,治疗4h时肺动态顺应性(Cdyn)、肺总顺应性(Ctot)均下降,呼吸功(WOBvent)上升(P均<0.01);HVHF治疗后各指标均保持稳定,治疗4h后Cdyn和Ctot均较模型组差异有显著性(P<0.01和P<0.05)。治疗组肺组织匀浆SP—B的含量明显高于模型组(P<0.01)。结论HVHF能有效地提高ALI犬肺组织SP—B的含量,达到阻止ALI呼吸力学恶化、改善氧合的目的。

48例转入或重回重症监护室死亡患者的相关因素分析740-742

摘要:目的分析由普通病房转入或重回重症监护室(ICU)后患者的死亡原因,探讨降低ICU患者病死率的方法。方法将本院2002年11月-2004年10月期间ICU内死亡患者分为对照组(39例)、转入组(25例)和重回组(23例),分别对其急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分、死亡诱因以及治疗过程进行分类统计和汇总。结果对照组患者入ICU的总病死率较转入组和重回组低,差异均有显著性(P均<0.05)。对照组患者死亡直接诱因前3位分别为失血性休克/严重创伤、中枢神经系统损伤或疾病以及心功能障碍;转入组为严重感染、呼吸功能障碍、心功能障碍或失血性休克/严重创伤;重回组为呼吸功能障碍、心功能障碍和严重感染。对照组、转入组和重回组患者入ICU时APACHEⅡ评分分别为(18.67±3.28)分、(20.84±4.16)分和(20.39±3.15)分,均明显高于本院ICU患者入ICU的APACHEI评分[(4.28±1.52)分,P均<0.01];重回ICU患者前一次出ICU时的APACHEⅡ评分[(12.83±2.76)分]明显高于本院ICU患者出ICU的评分[(3.28±3.42)分,P<0.01]。结论加强对普通病房危重患者呼吸、循环系统的监测及早期干预治疗,提高对转出ICU患者当前状态和预后发展的评估水平,对降低转入或重回ICU患者病死率具有重要的作用。

APACHEⅡ、SAPSⅡ及LODS3种评分系统在单一重症监护室的应用比较743-747

摘要:目的比较和评价急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APAcHEⅡ)、简明急性生理功能评分系统Ⅱ(SAPSⅡ)及Logistic器官功能障碍系统(LODS)3种评分系统对危重病患者院内病死率的预测能力。方法应用3种评分系统计算出病死概率并与实际病死率比较。通过受试者工作特征曲线(ROC)下的面积及分类表,判定3种评分系统的拟合优度;而各评分系统对分层精确度的预测则用校准曲线及Lemeshow—Hosmer妒统计来评估。结果APACHEⅡ评分系统的预测病死率与实际病死率基本相符,而其他两种评分系统的预测病死率偏低。APACHEⅡ、SAPSⅡ及LODS各评分系统的ROC曲线下面积分别为0.881、0.904和0.875;95%可信区间分别为0.858~0.904,0.884~0.924和0.851~0.898;而在诊断界点为50%时,APACHEⅡ、SAPSⅡ及LODS各评分系统的整体正确分类率分别为81.60%、82.Og%和79.26%。APACHEⅡ(X^2=9.69)及SAPSⅡ(X^2=13.50)评分系统对分层精确度的预测较好,LODS评分系统则较差(X^2=87.22)。结论3种评分系统预测危重病患者预后的鉴别能力均较好且接近一致,APACHEⅡ及SAPSⅡ评分系统的分层预测精确度明显好于LODS。

中华危重病急救医学杂志科研新闻速递
一氧化氮通过上调糖皮质激素受体减轻猪脓毒症时的炎症反应747-747

摘要:一氧化氮(NO)可阻断炎症疾病时的许多基因表达,而糖皮质激素也可阻断许多相似的转录因子,因此,瑞士的研究者推测二者具有相互作用,如联合应用可能加强抗炎效果。他们采用前瞻性随机对照研究方法,将45头猪麻醉后实施机械通气,静脉输入内毒素6h造成肺及全身性损伤;2.5h后,第1组给予3.5mg/kg的氢化可的松,第2组吸人体积分数为30×10^-6的NO,第3组同时给予两种治疗;监测血流动力学及气体交换功能,采用免疫组化方法检测肺、肝、肾组织中糖皮质激素受体及炎症介质含量。

严重脓毒症或脓毒性休克患者微循环灌流障碍时血流动力学和氧输送与存活率之间的关系747-747

摘要:为了比较严重脓毒症和脓毒性休克存活者与死亡者微循环血流动力学和氧输送的变化,最近有研究者采用矩形偏振光谱成像法直接观察了严重脓毒症及脓毒性休克患者治疗过程中舌下微循环的变化。方法为先连续观察6h,以后每24h观察1次,直至死亡或出现器官功能障碍。研究者共观察了舌下5个不同部位的血流状况,并计算了3个微循环灌流参数,如血液流速(FVS)、血流不均一性指数(FHI)以及毛细血管密度(CD)。

中华危重病急救医学杂志论著
危重病患者抢救中胰岛素强化治疗的探讨748-750

摘要:目的观察胰岛素强化治疗能否改善重症监护室(ICU)危重患者的预后。方法将116例危重患者随机分为传统治疗组(CT组)和胰岛素强化治疗组(IT组),每4h监测1次床旁血糖。当CT组血糖>11.9mmol/L时,皮下注射中性可溶性胰岛素控制血糖在10.0~11.1mmol/L;当IT组血糖>6.1mmol/L时,皮下注射胰岛素控制血糖在4.4~6.1mmol/L。记录患者ICU住院时间、使用呼吸机时间、气管插管或气管套管留置时间、每日早6时平均血糖、每日提供的平均热量、每日胰岛素用量、每日简化治疗干预评分系统-28(TISS-28)评分、人白细胞DR抗原(HLA—DR)、CD4^+/CD8^+,死亡、低血糖、肾功能损害(血肌酐>221/μmol/L)和高胆红素血症(总胆红素>34.2μmol/L)、输红细胞及发热(口温>38.5℃)例数。结果CT组病死率(44.83%)远远高于IT组(12.07%),差异有显著性(P<O.01);患者ICU住院时间、使用呼吸机时间、气管插管留置时间、每日早6时平均血糖、每日TISS-28评分均明显高于IT组(P<0.05或P<0.01);每日胰岛素用量、HLADR、CD4^+/CD8^+均明显低于IT组(P<0.05或P<0.01)。两组并发症比较,CT组患者发生肾功能损害、输注红细胞及发热例数均明显高于IT组(P均<0.01)。结论胰岛素强化治疗控制危重患者血糖在4.4~6.1mmol/L水平确能降低患者的病死率。