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中华危重病急救医学 2006年第09期杂志 文档列表

中华危重病急救医学杂志述评

复苏理念的更新值得关注513-515

摘要：当前所采用的失血性休克复苏方法始于20世纪60年代，并被美国外科医师学院（American college of surgeons）规范在创伤生命支持高级训练课程（advanced trauma life support，ATLS）中，其主要内容是：一旦确认发生失血性休克，便立即和迅速地给予大容量输液，要求维持血压在正常范围内，直至出血被制止，这个过程被描述为“stay and treat”（停下来抢救）。但近10余年来，这个经典的复苏方法正在经历重大挑战，一个新的复苏策略正在形成。

肝移植容量治疗的新概念516-518

摘要：在医学科技快速发展的今天，已经没有人会怀疑容量治疗在危重病、外科疾病以及医学各个领域中所起的作用了。但是科学理论不是一成不变的，它是发展的和不断进化的。人类从对外伤、出血、死亡的恐惧中逐渐建立起止血和输液的概念与方法，但是直到19世纪末和20世纪初，失血性休克实验模型才确立了低血容量是外伤休克的主要致病机制，并肯定了液体复苏对稳定血流动力学的有益作用。随着对休克的病因、病理生理机制及其对组织器官功能微观影响的深入研究，仅就外科领域而言，围手术期中许多原因均可以导致机体有效循环血容量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和重要器官功能受损，

中华危重病急救医学杂志论著

肌内皮缝隙连接对失血性休克大鼠血管收缩反应的影响519-522

摘要：目的 研究肌内皮缝隙连接（MEGJ）对失血性休克大鼠内皮依赖性和非依赖性血管收缩反应的影响。方法 56只SD大鼠按随机数字表法分为去甲肾上腺素（NE）组和杨梅黄酮组；NE组分为正常对照以及休克0、0．5、1和2h5个亚组；杨梅黄酮组分为正常对照以及休克0、0．5、1、2、3和4h7个亚组。各组取其肠系膜上动脉（SMA）制成血管环，分别测量在18α-甘草次酸（18α-GA）作用前后血管环对NE和杨梅黄酮反应性的变化。结果 SMA血管环对NE的反应性表现为：休克0h和0．5h组明显高于正常对照组和其他休克时间点组，休克1h和2h组明显低于正常对照组和休克0h和0．5h组；18α-GA对NE诱导的SMA血管环收缩反应性无明显影响。SMA血管环对杨梅黄酮的反应主要表现为：休克0、0．5、1和2h组明显高于正常对照组，于休克2h达最高点；休克3h和4h组明显低于正常对照组，运用18α-GA阻断MEGJ后，各组血管环的收缩反应性较18α-GA作用前明显下降，其中以休克1、2和3h组下降幅度明显大于其他组。结论 失血性休克后早期，内皮依赖和非依赖性的血管收缩反应均有不同程度代偿性增加，休克1h和2h表现为非内皮依赖性血管收缩反应下降，休克3h和4h表现为内皮依赖性血管收缩反应明显降低；MEGJ在休克后内皮依赖性血管收缩反应的变化中起重要调节作用。

中华危重病急救医学杂志科研新闻速递

高渗盐水复苏能减轻缺血／再灌注引起的胃肠等远隔器官损害522-522

摘要：高渗盐水（HS）复苏可减少休克时中性粒细胞引起的炎症损伤，但其最佳使用剂量目前仍未明确，最近美国科研人员就此进行了研究，他们设想用一个能保护胃肠功能的最佳剂量HS进行液体复苏，其对远隔受损器官的保护作用应该好于大剂量的等渗晶体液。该研究采用大鼠作为实验对象，包括两个实验。实验（1）：对照组分为不复苏假手术、假手术后用4ml／kg质量分数为7．5％的HS复苏以及肠系膜上动脉阻断（SMAO）后不复苏3组；实验组包括SMAO后用等容积液体[4ml／kg质量分数为0．9％的生理盐水（NS），4ml／kg2．5％、5％、7．5％和10．0%的HS]复苏和SMAO后用等溶质液体（33ml／kg0．9％NS，12ml／kg2．5％HS，6ml／kg5％HS，4ml／kg7．5％HS和3ml／kg10％HS）复苏2组。

中华危重病急救医学杂志论著

创伤失血后大鼠单核／巨噬细胞分泌功能变化的异质性及其意义523-526

摘要：目的 探讨单核／巨噬细胞分泌功能异质性与创伤后机体免疫功能紊乱的相互关系。方法 健康Wistar大鼠24只，按随机数字表法分为创伤前及创伤失血后1、4和7d组。分别以放射免疫法测定不同部位单核／巨噬细胞分泌白细胞介素-6（IL-6）及IL-10的含量。结果 ①生理状态下，腹腔巨噬细胞（PM）IL-10分泌量最高，单核细胞（Mo）次之；而Mo的IL-6分泌量最高，PM次之；肺泡巨噬细胞（AM）两种细胞因子的分泌量均处于较低水平。②创伤失血后大鼠单核／巨噬细胞各部位分泌功能变化具有差异性。AM的IL-6及IL-10分泌均显著增加；PM的IL-6分泌伤后1d和4d下降，7d上升，略高于伤前；与之相反，伤后1d和4dIL-10分泌显著增高，7d降低，略低于伤前。Mo的IL-6分泌持续下降，IL-10分泌持续上升，至伤后7d达顶峰。结论 生理状态下单核／巨噬细胞分泌能力存在异质性，创伤失血后这种异质性表现更为明显，并可能成为创伤后机体分泌功能紊乱的重要原因。

中华危重病急救医学杂志读者·作者·编者

《中国危重病急救医学》杂志稿约说明526-526

中华危重病急救医学杂志论著

肠系膜淋巴管结扎对失血性休克大鼠肺组织一氧化氮及其表达的影响527-530

摘要：目的 观察结扎肠系膜淋巴管对不同时期重症失血性休克大鼠肺组织一氧化氮（NO）及其表达的影响，探讨肠淋巴途径在休克大鼠急性肺损伤（ALI）中的作用。方法 雄性Wistar大鼠78只，按随机数字表法分为假手术组（n=6）、休克组（n=42）和结扎组（n=30）。休克组与结扎组复制重症失血性休克模型，结扎组于休克复苏后行肠系膜淋巴管结扎术；休克组于休克后90min、输液复苏后0h，休克组及结扎组于输液复苏后1、3、6、12和24h各时间点处死大鼠，制备肺组织匀浆，检测NO及其合酶的变化；用逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）测定各组大鼠肺组织诱生型一氧化氮合酶（iNOS）．mRNA表达。结果 休克组大鼠复苏后3h肺组织NO含量、NOS活性及iNOSmRNA表达开始升高，复苏后6～12h持续在较高水平，均显著高于假手术组、休克后90min及复苏后0h（P〈0．05或P〈0．01）；结扎组仅于3h和6h增高，且结扎组复苏后6、12和24h肺组织NO含量、NOS活性以及iNOSmRNA表达均显著低于休克组相同时间点（P〈0．05或P〈0．01）。结论 肠系膜淋巴管结扎可降低重症失血性休克大鼠肺组织NO生成及iNOSmRNA表达，从而减轻肺损伤。

抗热休克蛋白72多克隆抗体血清的制备和检测531-534

摘要：目的 探讨在大肠杆菌中表达人热休克蛋白72（hHSP72）与组氨酸（His）的融合蛋白并制备其抗体血清的方法。方法 将hHSP72片断插入His融合表达载体pPROEX-1^TM，重组载体酶切鉴定后，在大肠杆菌中经异丙基-β-D-硫代半乳糖苷（IPTG）诱导表达获得His-hHSP72融合蛋白。采用纯化后的HSP72免疫新西兰白兔，制备抗血清；蛋白质免疫印迹法（Western blot）检测重组抗原的免疫活性。结果 重组质粒酶切鉴定结果表明，hHSP72基因已正确插入到pPROEX-1^TM中，经IPTG诱导后，表达出分子质量约为73ku的蛋白，获得了效价为1：100000的多克隆抗体。Western blot检测证明，所制备的多克隆抗体可以与hHSP72特异性结合，其效价高于市售的单克隆抗体。结论 用hHSP72片断在大肠杆菌中能成功表达，并能制备得到多克隆抗体；这种多克隆抗体是一种新的高特异性和高灵敏度的试剂。

中华危重病急救医学杂志科研新闻速递

缺血／再灌注联合盲肠结扎穿孔术大鼠肠系膜血管白细胞与内皮细胞的相互作用534-534

摘要：失血性休克导致的缺血／再灌注（HS／R）损伤常诱发脓毒症和微循环紊乱，甚至多器官功能障碍综合征（MODS）。巴西学者最近进行了一项研究，对大鼠实施HS／R联合盲肠结扎穿孔术（CLP），随后行盲肠切除加腹腔灌洗（REL），观察肠系膜血管中白细胞与内皮细胞的相互作用。实验中将81只Wistar大鼠（200～250g）随机分为3组：①对照组：无HS／R损伤；②HS／R损伤Ⅰ组：HS加25％失血量的血液进行再灌注；③HS／R损伤Ⅱ组：HS加25％失血量的血液以及3倍失血量的乳酸林格液（LRS）再灌注。3组动物24h后全部行CLP，再过24h行REL。

中华危重病急救医学杂志论著

创伤性休克患者院前救治与术后急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征发生的相关性调查535-538

摘要：目的 调查分析创伤性休克患者院前救治与术后急性肺损伤（ALI）／急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的相关性及其临床意义。方法 随机双盲法抽取1995年10月-2005年10月符合调查条件的创伤性休克患者600例，其中院前进行综合治疗184例（A组），单纯液体复苏治疗305例（B组），未治疗111例（C组）。对比各组全身炎症反应综合征（SIRS）、ALI／ARDS、多器官功能障碍综合征（MODS）确诊率及预后；并以入院1h及术后24、48、96和144h相关数据进行SIRS评分。结果 600例患者中524例诊断为SIRS（占87．33％），其中A组73．37％（135／184例），B组91．48％（279／305例），C组99．10％（110／111例）；SIRS分值A组各时间点均显著低于B组和C组（P均〈O．01），B组又低于C组（P均〈O．01）；且A组术后96h基本正常，而B组术后144h才接近正常。ALI确诊率A组为5．98％（11／184例），发生ARDS1例，MODS1例，无死亡；B组为10．49％（32／305例），发生ARDS7例，MODS3例，死亡3例；C组则为20．72％（23／111例），发展为ARDS8例，MODS5例，死亡5例。结论 创伤性休克院前救治与术后ALI密切相关，院前综合治疗有助于降低术后ALI／ARDS的发生率。

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急诊手术治疗多发伤骨折68例538-538

摘要：回顾性分析1995年1月—2005年12月救治的68例多发伤骨折患者急诊手术治疗情况，观察患者对手术的耐受性、术后恢复过程、并发症和存活率，报告如下。1临床资料1．1一般资料：本组68例中男44例，女24例；年龄16～69岁，平均32岁。致伤原因：车祸伤45例，坠落伤11例，砸伤10例，其他2例；其中伴颅脑损伤30例，胸部损伤10例，腹部损伤6例。胫腓骨骨折15例，肱骨干骨折8例，股骨干骨折10例，股骨粗隆间骨折20例，踝关节骨折12例，尺、桡骨骨折3例。

中华危重病急救医学杂志论著

液体复苏对重症脓毒症患者黏附分子及血流动力学的作用539-541

摘要：目的 探讨液体复苏对重症脓毒症患者黏附分子及血流动力学的影响。方法 将38例重症脓毒症患者随机分为快速液体复苏组和常规补液速度组。记录液体复苏时间、液体用量以及阿拉明用量监测液体复苏前后：①血流动力学指标，包括心率、平均动脉压、中心静脉压；②组织灌注指标，如血乳酸水平；③黏附分子指标，包括血浆P-选择素及细胞间黏附分子-1浓度。结果 两组患者性别、年龄、急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ（APACHEⅡ）评分差异均无显著性。常规补液速度组复苏时间与快速液体复苏组比较差异无显著性；与常规补液速度组比较，快速液体复苏组液体用量较多，阿拉明用量较少（P均＜0．05）；与常规补液速度组比较，快速液体复苏组复苏后患者的平均动脉压及中心静脉压均增高，心率、血乳酸、血浆P-选择素及细胞间黏附分子-1浓度均降低（P均＜0．05），且较复苏前均有所改善。结论 重症脓毒症患者尽早进行液体复苏可改善其内皮细胞功能，抑制黏附分子的表达，其机制可能与液体复苏改善血流动力学状态、改善组织灌注有关。

乌司他丁对失血性休克大鼠回肠黏膜细胞凋亡的影响542-545

摘要：目的 探讨乌司他丁对失血性休克大鼠回肠黏膜细胞凋亡的影响。方法 采用前瞻对照动物研究，用改良Chaudry方法制备大鼠失血性休克模型，60min后回输血液和生理盐水进行复苏，部分加用乌司他丁治疗。检测不同时间点血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、丙二醛（MDA）含量和回肠黏膜细胞Bax、Bcl-2、caspase3蛋白的表达水平。结果 大鼠失血性休克及复苏后血清TNF-α、MDA含量以及回肠黏膜细胞Bax、caspase3蛋白的表达较正常对照组均明显升高，Bcl-2明显降低。复苏后血清TNF-α含量下降，MDA含量升高；回肠黏膜细胞Bax、caspase3蛋白的表达均明显下降，Bcl-2蛋白明显升高；乌司他丁复苏组上述指标的恢复程度较生理盐水复苏组为好。结论 乌司他丁可抑制失血性休克大鼠回肠黏膜细胞的凋亡，对失血性休克大鼠起保护作用。

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急诊患者输液过程中的不安全因素分析及对策545-545

摘要：急诊科是医院抢救急危重症患者的第一线，是医院的窗口。我院是一所综合性三级医院，每日接收输液治疗者在200～400例次。我们根据急诊的特点，抓住输液过程中的关键环节，减少护理缺陷的发生，提高了护理质量，患者满意率也明显增高，现将体会总结如下。

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血红素加氧酶-1重组乳酸乳球菌灌胃对失血性休克大鼠肠道炎症反应及细菌移位的影响546-550

摘要：目的 利用基因工程原理合成携带血红素加氧酶-1（HO—1）基因的乳酸乳球菌，通过对正常大鼠灌胃后，观察其减轻失血性休克大鼠肠道炎症反应及肠黏膜屏障的保护效应。方法 按随机数字表法将30只健康清洁级雄性SD大鼠分为携带HO-1基因的乳酸乳球菌灌胃组（HO组，n=10）、乳酸乳球菌灌胃组（LL组，n=10）及磷酸盐缓冲液灌胃组（PBS组，n=10）。实验前24h灌胃，复制失血性休克模型。液体复苏1h后取材，比较各组动物的死亡率、细菌移位以及肠组织髓过氧化物酶（MPO）活性、HO-1、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-10（IL-10）含量，并检查肠组织病理学变化。结果 与LL组和PBS组比较，HO组的死亡率、Chiu6级评分、细菌移位发生率均明显降低（P均〈0．05）；HO-1含量和IL-10灰度值均明显增加（P均〈0．05）；与HO组和LL组比较，PBS组肠组织MPO活性明显增加（P〈0．05）。结论 携带HO-1基因的乳酸乳球菌对失血性休克大鼠有较好的肠黏膜屏障保护作用，能明显减轻肠道炎症反应和细菌移位的发生率。

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连续性静-静脉血液滤过／透析联合血液灌流治疗药物中毒合并多器官功能障碍综合征550-550

摘要：应用血液灌流（HP）联合连续性静-静脉血液滤过／透析（CVVH／CVVHD）方法，抢救急性药物中毒并发多器官功能障碍综合征（MODS）22例，取得较好疗效，报告如下。1病例与方法1．1临床资料：2004年6月—2005年11月本院共收治毒物、药物中毒患者96例，其中并发MODS42例。男11例，女3I例；年龄15～62岁，平均26．5岁；药物和毒物种类：有机磷农药31例，镇静催眠药4例，灭鼠药2例，抗精神失常药1例，汞1例，碳酸钡1例，原因不明2例。除汞中毒和碳酸钡中毒为吸入外，余均为口服。

中华危重病急救医学杂志论著

羟乙基淀粉对失血性休克血管反应性的影响551-553

摘要：目的 观察羟乙基淀粉（HEs）对失血性休克血管反应性的影响，并探讨其机制。方法 40只SD大鼠，雌雄不限，按照随机数字表法分为正常组、休克组、复方氯化钠（即林格液，SC）组、HES130／0．4组和HES200／0．5组，每组8只。股动脉放血至大鼠平均动脉压（MAP）为40mmHg（1mmHg=0．133kPa），维持30min后分别输注溶液，使MAP升至70mmHg，并维持60min；观察各用药组在60min内维持MAP70mmHg所需补液量。分别在休克前及休克30、60和90min静脉注射去甲肾上腺素（NE）2μg／kg，观察液体对NE升压反应的影响；取动脉血测定血浆一氧化氮（NO）和一氧化氮合酶（NOS）含量。结果各用药组之间维持MAP70mmHg所需补液量比较差异均有显著性（P均〈0．01），其中HES200／0．5组所需补液量最少，HES130／0．4组次之，SC组最多。休克90min时，HES130／0．4组、HES200／0．5组MAP升高幅度均明显高于SC组（P均〈0．05），血浆NO和NOS含量均明显低于SC组（P〈0．05或P〈0．01）。结论 HES130／0．4和HES200／0．5可通过降低血浆NO和NOS含量，从而改善休克大鼠的血管反应性。

中华危重病急救医学杂志读者·作者·编者

《中国危重病急救医学》杂志投稿须知553-553