中华危重病急救医学杂志 北大期刊 CSCD期刊 统计源期刊

中华危重病急救医学 2006年第02期杂志 文档列表

中华危重病急救医学杂志标准与指南

高海拔地区多器官功能障碍综合征评分诊断标准（2005．9兰州会议）65-67

摘要：由中华高原医学分会主办的全国首届高原与平原危重急症与多器官功能障碍综合征（MODS）学术会议于2005年9月12～15日在甘肃省兰州市召开，来自全国各地的代表87人、特约代表7人。国内著名创伤、烧伤界主要学科带头人盛志勇院士，高原医学界主要学科带头人吴天一院士等7名著名专家参加了本次会议。国内危重病急救医学界的开拓者和主要奠基者王今达教授书面交流了本标准的讨论稿。

中华危重病急救医学杂志述评

脓毒症高血糖与胰岛素强化治疗策略68-70

摘要：许多资料表明，脓毒症患者高血糖的发生源自创伤、感染后神经一内分泌系统激活和炎性介质释放过度而造成的代谢紊乱状态，高分解代谢及胰岛素抵抗是引起血糖升高的直接因素，同时不适当的静脉营养支持和药物使用等又将加剧高血糖程度，并延缓机体代谢紊乱的恢复。脓毒症患者高血糖的出现也提示可能同时存在蛋白质、脂肪代谢素乱以及负氮平衡。近年来的研究证实，胰岛素强化治疗（intensive insulin therapy）可以纠正脓毒症急性期与后续治疗期间的高血糖，阻止由此而造成的并发症与预后不良。

中华危重病急救医学杂志论著

带J链的β-防御素-1基因转染COS-7细胞后的表达检测71-73

摘要：目的将α-防御索-1（HNP-1）基因与J链基因重组为一种新的杀菌肽分子J-HNP-1，观察J-HNP-1在细胞内的表达及分泌情况。方法采用聚合酶链反应（PCR）方法分别从pCH-J质粒和pBabeNco-HNP-1质粒中扩增出J链和HNP-1；进行重组PCR，获取J-HNP-1 DN段．并插入哺乳动物细胞表达载体pcDNA3．1（-）／Myc-HisC中；用脂质体转染法将此重组真核表达载体导入COS-7细胞。然后应用蛋白质免疫印迹法（Western blot）检测His-tag标签基因。结果用抗His抗体检测到细胞可溶性蛋白及培养上清在约24ku处均有强反应条带显示，其大小与预测相符；对照组未见相应条带显示。结论采用Western blot检测到新的杀菌肽分子J-HNP-1在细胞内得到表达并分泌到细胞外．为进一步研究J-HNP-1杀菌肽的抗菌活性奠定了基础。

外科重症监护室645例脓毒症患者临床流行病学调查74-77

摘要：目的了解脓毒症在外科重症监护室（SICU）的发生情况。方法收集2003年1月～2004年12月上海市中西医结合医院SICU入住病例645例，统计全身炎症反应综合征（SIRS）、脓毒症、严重脓毒症和脓毒性休克的发生率、病死率及其与年龄、性别的关系，以及在住院时间上的差异。结果术后第1日SIRS的发生率为63．7％。术后第2日为49．8‰，在SICU期间SIRS发生率为74．3％；未发生SIRS组无死亡病例，发生SIRS组病死率为6．26％。脓毒症发生率为27．0％，严重脓毒症为10．9％，脓毒性休克为7．0％；其病死率分别为14．94％、34．29％和51．11％。脓毒症和非脓毒症患者在年龄上存在差异（P〈0．01），老年人更易发生；在性别上存在差异（P〈0．01）．男性比女性更易发生。在住院时间上脓毒症和非脓毒症患者间差异有显著性（P〈0．01）。结论脓毒症在SICU较为常见，有高龄、男性易发生的特点，严重影响患者预后；须重视明确定义，提高治疗效应。

中华危重病急救医学杂志病例报告

并用血液净化成功抢救蛇咬伤并发呼吸衰竭1例77-77

摘要：1情历简介 患者男性，54岁，因被毒蛇咬伤后1．5h，于2005年8月7日19：10入院。患者入院时意识清醒，自诉右手掌肿胀、疼痛以及右上肢麻木，并且出现吞咽、呼吸、构音困难。入院查体：意识清。血压135／75mmHg（1mmHg=0．133kPa）。脉搏102次／min、呼吸频率20次／min，双瞳孔等大、等圆，直径约3．5mm，对光反射存在；听诊双肺呼吸音清，未闻及干、湿啷音；心率102次／min，律齐但稍快，心音有力，未闻及病理性心脏杂音。

中华危重病急救医学杂志论著

重症脓毒症患者血清脂多糖结合蛋白及其受体变化的临床研究78-81

摘要：目的观察重症脓毒症患者血清脂多糖结合蛋白（LBP）及其受体CD14（CD14）的变化，探讨两者与重症脓毒症严重程度及预后的关系。方法采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定41例重症脓毒症患者发病后不同时间血清LBP和可溶性CD14（sCD14）浓度以及发病后24h内血清前降钙素（PCT）和内毒索（LPS）浓度，并且进行相关性分析。结果重症脓毒症患者发病后各时间点血清LBP和sCD14水平较正常对照均显著升高（P均〈0．01）；死亡组患者各时间点血清LBP水平与存活组间差异均无显著性（P均〉0．05），而sCD14则均较存活组显著升高（P均〈0．05）。血清LBP水平与PCT、急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ（APACHEⅡ）无显著相关性，与LPS呈显著正相关；而sCD14与PCT、APACHEⅡ评分呈显著正相关，与LPS无显著相关性。结论重症脓毒症患者血清LBP和sCD14浓度均显著升高，LBP仅反映机体急性炎症反应，而不能作为判断疾病严重程度及预后的指标；而sCD14升高程度可提示预后，在一定程度上反映脓毒症的严重程度。

中华危重病急救医学杂志消息

第13届中国科技论文统计结果 2004年百种中国杰出学术期刊81-81

中华危重病急救医学杂志论著

多器官功能障碍综合征患者血管内皮损伤与炎性相关因子的研究82-84

摘要：目的探讨多器官功能障碍综合征（MODS）患者循环内皮细胞（CEC）数量，凝血、纤溶指标和炎性相关因子的变化及其相关性。方法35例MODS患者为MODS组，20名健康体检者作为正常对照组。用Percoll密度梯度离心法分离血CEC，检测血浆凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、纤维蛋白原（FG）、D-二聚体以及血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-6（IL-6）水平。动态观察CEC、TNF-α和IL-6的变化，并分析CEC、TNF-α和IL-6与PT、APTT、FG和D-二聚体之间的相关性。结果与正常对照组比较，MODS组CEC数量明显增加。血清TNF-α、IL-6水平亦明显升高，PT、APTT延长，FG下降，血浆D-二聚体升高，差异均有显著性（P均〈0．05）。CEC数量及血清TNF-α、IL-6水平随时间延长逐渐增加；CEC数量与TNF-α、IL-6水平呈显著正相关（r1=0．536，P1=0．000；r2=0．412，P2=0．002），与PT、APTT、FG、D-二聚体间未发现相关关系；TNF-α、IL-6与PT、APTT呈显著正相关，与FG、D-二聚体无明显相关性。结论MODS患者血中炎性相关因子水平增加，血管内皮细胞功能受损，炎性相关因子在血管内皮损伤中起关键作用，CEC数量增加与炎症引起的血管内皮损伤有关。

中华危重病急救医学杂志启事

关于召开“全国内科急危重病医学学术交流会”征文通知暨“全国内科急危重病医学新进展高级学习班”报名通知84-84

中华危重病急救医学杂志论著

全身炎症反应综合征患者血清细胞因子动态变化的研究85-88

摘要：目的检测全身炎症反应综合征（SIRS）患者血清促炎和抗炎细胞因子的浓度变化，探讨二者的动态变化规律及其对预后的影响。方法113例患者按SIRS诊断标准分为SIRS组（78例）和非SIRS组（35例）；SIRS组按预后分为生存组（37例）和死亡组（41例）；另选30例健康成人作为正常对照组。用双抗体夹心酶联免疫吸附法（ELISA）测定血清促炎和抗炎细胞因子浓度。流式细胞仪测定单核细胞中人白细胞DR抗原（HLA—DR）表达强度。结果SIRS组、死亡组患者血清中促炎因子水平较非SIRS组和生存组显著增高（P均〈0．01）．并且随着时间推移和病情加重而逐渐增高；抗炎因子及单核细胞HLA-DR的表达强度均不断降低，尤其是HLA—DR最终低于非SIRS组和生存组（P均〈0．01）。白细胞介素-6（IL-6）、HLA-DR与急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ（APACHEⅡ）有显著相关性。决定系数R^2=0．811，可以建立多元线性回归方程：APACHEⅡ=（0．180×IL-6）-（0．868×HLA-DR）＋22，265（F=49．290．P〈0．01）。结论SIRS患者促炎细胞因子持续升高，抗炎细胞因子、单核细胞HLA—DR表达强度持续降低提示预后不良。

中华危重病急救医学杂志科研新闻速递

糖皮质激素减少猪脑死亡后心功能障碍的发生88-88

摘要：器官移植供体大约半数来自于创伤性脑损伤及继发脑死亡（BD）患者，而其中只有33％的心脏适于移植。脑死亡后多种病理改变能导致心功能障碍而不适于移植。为了减少脑死亡相关的心功能障碍，目前措施是应用甲基泼尼松龙、甲状腺激素及抗利尿激素联合复苏法，但临床效果存在争议。最近美国科研人员对单独应用糖皮质激素对猪脑死亡后心功能障碍的保护作用进行了研究。他们将杂种猪进行硬膜下气囊扩张造成脑损伤，通过检测脑灌注压及激光多普勒血流确认脑死亡，

中华危重病急救医学杂志论著

脓毒症早期大鼠肾脏细胞凋亡及炎症细胞因子的变化89-91

摘要：目的研究脓毒症时肾脏组织细胞凋亡变化与炎症细胞因子的关系。方法采用盲肠结扎穿孔术（CLP）建立SD大鼠脓毒症模型。分别取肾组织．通过组织裂解液。制备组织匀浆，测定匀浆上清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）含量；采用钙结合蛋白V／碘化丙啶（Annexin V／PI）双染色法和流式细胞仪测定组织凋亡细胞，采用原位末端缺刻标记技术（TUNEL）和免疫组化分析细胞凋亡情况。结果在脓毒症早期，肾组织匀浆中TNF-α、MCP-1含量均明显增高，肾组织细胞凋亡数量增加以致伤后3h为最高，6h后逐渐下降，差异均有显著性（P〈0．05或P〈0．01）。结论TNF-α、MCP-1是脓毒症早期激活的细胞因子，脓毒症早期肾组织细胞凋亡数量增加与细胞因子大量释放有关。

内毒素血症时循环肾素-血管紧张素系统改变的实验研究92-95

摘要：目的研究大鼠内毒素血症时循环肾素-血管紧张素系统（RAS）的变化，探讨内毒素血症的病理机制。方法90只雄性Wistar大鼠，随机分为正常对照组（n=10）和模型组（n=80），模型组叉分为注射脂多糖（LPS）后2、4、8、12、24、48、72h及7d8个时间点。每个时间点10只。分别于腹腔注射LPS后相应时间点处死动物，取心脏血，测定血浆内毒素、肾素活性（PRA）、血管紧张素Ⅱ（AⅡ）以及血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-10（IL-10）、血管紧张素Ⅰ转换酶（ACE）的变化，并与正常对照组比较。结果①模型组血浆内毒素和血清TNF-α、IL-10水平均在腹腔注射LPS后2h达高峰，分别在注射LPS后7d、8h和8h降至正常水平。②模型组血浆PRA和血清AⅡ、ACE水平分别在腹腔注射LPS后2、8h和8h达高峰，分别于注射LPS后12、72和24h降至正常水平。结论内毒素血症时，机体产生一系列炎症反应和抗炎反应，释放大量细胞因子和炎症介质，同时循环RAS激活，引起血管收缩，导致微循环障碍．可进一步加重组织细胞缺血、缺氧。研究内毒素血症时RAS改变对阐明内毒素血症的病理机制具有一定价值。

中华危重病急救医学杂志经验交流

腹腔镜下持续网膜囊灌洗引流联合腹膜透析治疗暴发性胰腺炎4例95-95

摘要：重症急性胰腺炎（SAP）在发病72h内可出现难以控制的器官功能衰竭，称为暴发性重症急性胰腺炎（FSAP），其病情凶险，治疗效果极差。我科从2002年9月-2004年2月共收治4例FSAP患者，采用腹腔镜下持续网膜囊灌洗引流联合腹膜透析（腹透）治疗，报告如下。

中华危重病急救医学杂志论著

八肽缩胆囊素对脂多糖诱导血管内皮细胞诱生型一氧化氮合酶表达变化的抑制作用96-100

摘要：目的探讨八肽缩胆囊素（CCK-8）对脂多糖（LPS）诱导血管内皮细胞诱生型一氧化氯合酶（iNOS）表达变化的影响。方法培养人脐静脉内皮细胞株ECV-304细胞。用0．01、0．1和1mg／L LPS处理2～24h，用生理盐水、10mol／LCCK-8和0．1mg／L LPS＋10^-8、10^-7、10^-8mol／L CCK-8处理16h；用比色法检测培养液中一氧化氮（NO）含量、细胞NOS活性，免疫细胞化学及蛋白质免疫印迹法检测iNOS蛋白表达。结果与生理盐水处理的对照组比较，LPS诱导培养液NO含量增多、细胞NOS活性增高、iNOS蛋白表达上调；CCK-8剂量依赣性抑制LPS的上述效应。而单独作用对iNOS蛋白表达、NOS活性和NO含量均无明显影响。结论CCK-8可以明显抑制LPS引起ECV-304细胞iNOS蛋白表达上调。减少NO生成。

中华危重病急救医学杂志病例报告

血液灌流串联血液透析救治1例中草药中毒致严重肝肾功能衰竭100-100

摘要：血液灌流（HP）与血液透析（HD）串联是通过吸附和透析的原理，直接从血液中清除药物或毒性，操作简便，疗效明显。我科2005年5月用HP串联HD治疗1例中草药中毒致严重肝、肾功能衰竭患者，报告如下。

中华危重病急救医学杂志论著

多器官功能障碍综合征患者外周血单个核细胞凋亡的研究101-104

摘要：目的观察多器官功能障碍综合征（MODS）患者外周血单个核细胞（PBMCs）凋亡及其Bcl-2和p53的mRNA表达。方法MODS患者25例为MODS组，18名健康志愿者为正常对照组。采用流式细胞仪、电子显微镜、荧光显微镜、DNA琼脂糖凝胶电泳法，观察患者确诊48h内及正常对照组的PBMCs凋亡；采用逆转录一聚合酶链反应（RTPCR）检测PBMCs Bcl-2和p53的mRNA表达。结果MODS患者PBMCs出现典型的细胞凋亡形态学改变。其凋亡率明显高于对照组[（25．4±9．2）oA比（15．9±6．8）％。P〈0．01]；MODS组的PBMCs凋亡细胞数明显高于正常对照组[（1．040±0．096）个／高倍视野比（0．235±0．028）个／高倍视野．P〈0．053。MODS组PBMCs的Bcl-2mRNA表达量明显低于正常对照组（0．11±0．09比0．19±0．06，P〈0．05）；p53mRNA表达量明显高于正常对照组（0．45±0．09比0．25±0．12，P〈0．05）。结论MODS患者PBMCs凋亡异常增高，Bcl-2mRNA表达下调，p53mRNA表达上调。提示MODS患者存在细胞凋亡异常，凋亡相关基因表达异常。

中华危重病急救医学杂志消息

第13届中国科技论文统计结果104-104