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摘要:机械通气是治疗多种原因引起呼吸衰竭(呼衰)的有效手段,临床医生除应了解不同原因所致呼衰的病理生理改变外,还要着重了解机械通气时的心肺相互作用,最大限度减少机械通气对心肺功能的干扰.自主呼吸和机械通气可引起胸内压(ITP)、肺容量变化,并可单一或联合影响心血管功能,心房充盈或前负荷,心室排空阻抗或后负荷,心率及心肌收缩功能.呼衰患者行机械通气的目的是为了改善通气和(或)氧合.因此,妥善处理机械通气时的心肺相互作用,对搞好呼吸支持、缩短带机时间、提高脱机成功率是非常重要的,也是国际上关注的焦点问题.为更好地使用和调节机械通气参数,提高机械通气应用水平,现重点阐述机械通气对心肺相互作用的影响.
摘要:最近,瑞士和荷兰学者研究了活化的细胞毒性细胞直接标志物(端粒酶A和B)和间接标志物(细胞因子)在严重脓毒症和脓毒性休克中的作用。研究共纳入脓毒症患者32例及脓毒性休克患者8例,分别检测了端粒酶A和B活性及肿瘤坏死因子-α(TNF—α)、γ-干扰素(IFN-γ)、白细胞介素-12p70(IL-12p70)、IL-12p40等细胞因子水平。结果显示:58%的脓毒症患者IL-12p40升高,仅少数患者可检出TNF—α、IFN-7和IL-12p70。此外,端粒酶A和B活性分别升高42.5%和22.5%,
摘要:失控性致炎细胞因子释放是脓毒症的特征。CD14(±)CD16(+)单核细胞被认为是细胞因子的主要产生者且已在脓毒症患者中得到证实。Toll样受体(TLR)是公认的重要最初免疫应答受体,它的活化直接导致了细胞因子的产生。最近澳大利亚学者用炎症相关的抗原脂多糖(LPS)、葡萄球菌肠毒素(SEB)、肽多糖(PGN)刺激受试者后取全血培养。然后用流式细胞仪评价TLR2和TLR4的变化。结果显示:刺激后2h肿瘤坏死因子-α(TNF—α)、白细胞介素-6(IL-6)增加。
摘要:最近,西班牙学者研究了主动脉术后给予一氧化氮(NO)供体对全身炎症反应和肾功能的影响。他们首先模拟临床过程建立了腹主动脉手术动物模型,然后将25头小型猪随机分成5组:假手术组(仅动脉切开),夹闭分流组(C组),夹闭失血分流组(H+C组),夹闭分流NO供体吗多敏治疗组(C+NO组,4mg/kg静脉滴注);夹闭失血分流NO供体吗多敏治疗组(H+C+N0组)。监测缺血15min及再灌注后24、48、72h和7d时的血浆肌酐,
摘要:近几年,我国居民不断受到第二次世界大战期间日本遗弃在华化学武器的伤害,使得化学武器危害问题越来越受到世人的关注.现将有关日本遗弃在华化学武器造成人员伤害的有关问题作一系列报道.
摘要:除疾病原因需行急救外,现场急救的更多情况是中毒、创伤及意外伤害,所接触最多的是院前急救人员,规范所实施的急救措施、获得更科学的客观依据是制定指南所寻求的目标.建立针对院前意外事故的处理与急救医疗体系,一直为指南会议所关注.也许由于约定俗成的急救做法使得科学的循证做起来不太容易,这里只能简略提及会议所讨论的部分相关内容.
摘要:患者-呼吸机对抗(patient-ventilator asynchrony,简称人机对抗)实质上是呼吸机和自主呼吸两个呼吸泵节奏不同引起的异常人机关系,是机械通气(MV)的最常见问题之一,也是MV最基本和最重要的问题之一.
摘要:目的观察在仰卧位和俯卧位条件下小潮气量+呼气末正压(PEEP)通气对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)模型犬肺不同部位(肺上区肺尖叶、肺下区腹侧肺心叶和肺下区背侧肺膈叶)支气管肺泡灌洗液(BALF)中肾上腺髓质素(ADM)的作用,以评价不同体位肺保护通气方式对肺内/外源性ARDS(ARDSp/ARDSexp)的抗炎作用机制.方法健康雄性杂种犬24只,随机分为ARDSp仰卧位通气组、俯卧位通气组以及ARDSexp仰卧位通气组、俯卧位通气组,每组6只.静脉注射油酸制备ARDSexp动物模型;气管内注入十六烷磺基丁二酸钠盐制备ARDSp动物模型.动态观察不同卧位条件下小潮气量+PEEP对ARDS模型犬氧合指数和肺不同部位BALF中ADM的变化.结果肺损伤后ARDS犬氧合指数明显下降;ARDSp模型犬肺尖叶和肺心叶BALF中ADM水平明显高于ARDSexp模型;俯卧位条件下肺保护性通气对ARDS模型犬具有更好的治疗效果,氧合指数改善更为明显,ADM释放受到抑制.结论 ARDSexp和ARDSp对肺不同部位ADM释放的影响具有明显差异;俯卧位+小潮气量+PEEP通气模式对ARDSexp和ARDSp均具有良好的治疗效果.
摘要:目的观察哮喘模型小鼠气道高反应性动态演变过程,探讨雾化吸入布地奈德后的疗效.方法 36只雌性BALB/c小鼠随机分组,阴性对照组(C组)腹腔注射氢氧化铝凝胶[Al(OH)3];其余用卵白蛋白(OVA)诱导制备哮喘模型.①分别于实验第15、18、21和25 d(分别为A1、A2、A3和A4组)测定小鼠在不同氯化乙酰甲胆碱(MCH)剂量下的潮气量(VT)、呼气相气道阻力(RA)和胸肺动态顺应性(CT-L),并观察肺组织病理变化.C组第15 d测定上述肺功能指标后处死.②于第15~17 d给予1 mg布地奈德混悬液雾化吸入(B组),每日1次,第18 d同A2组一起检测呼吸生理及病理变化.结果①MCH 200 ng/g时,A1、A2、A3组小鼠RA增长率明显大于C组.②MCH 100 ng/g和200 ng/g时,A1、A2组小鼠CT-L下降率均较C组明显.③MCH 100 ng/g时,A2组VT下降率大于C组;MCH 200 ng/g时,A1、A2、A3、A4组小鼠VT下降率均大于C组.④模型小鼠气道周围和血管旁可见以嗜酸粒细胞为主的大量炎性细胞浸润,以A1组最明显,随时间延长而逐渐减轻.⑤MCH 200 ng/g时,B组RA增长率明显小于A2组,与C组间差异无显著性;MCH 100和200 ng/g时,B组CT-L下降率均低于A2组,但与C组间差异无显著性;B组VT下降率明显小于A2组,但与C组间差异无显著性;B组经布地奈德治疗后肺部炎性浸润明显减轻.结论 MCH可增加模型小鼠的RA和降低CT-L,并持续7 d左右;布地奈德混悬液雾化吸入可明显减轻模型小鼠的气道炎症和气道高反应性.
摘要:目的观察在绵羊急性呼吸窘迫综合征(ARDS)模型上利用控制性肺膨胀法(SI)实施肺复张策略对血流动力学及肺组织结构的影响,以期找到实施SI的理想压力及时间范围.方法 14只绵羊在全麻下行纤维支气管镜温生理盐水肺泡灌洗建立ARDS模型,低流速法描记准静态压力-容积(P-V)曲线,寻找P-V曲线的上拐点(UIP)以及下拐点(LIP).以UIP下5 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa)、UIP、UIP上10 cm H2O和UIP上20 cm H2O将14只绵羊随机分为4组(U-5、U+0、U+10、U+20组),并作为SI的峰压进行肺复张,持续时间为60 s,记录每次复张过程中及复张后连续血流动力学参数和氧合指数变化,维持至2 h后实验结束,行CT、肺组织病理学检查.结果 U+20组在SI过程中出现气胸,导致绵羊死亡;其余各组肺复张过程中,对血流动力学均有明显影响.U+10组肺复张10 s即出现中心静脉压(CVP)升高,心排血量(CO)、心脏指数(CI)、平均血压(MBP)明显下降,复张后CI恢复缓慢;U+0组及U-5组可完成整个肺复张过程,CVP轻度升高,CO、CI下降,U-5组在复张结束后15 s、U+0组在复张结束后30 s恢复至复张前水平.肺组织病理学观察仍见U+0组有肺大泡形成.结论对ARDS实施肺复张,应充分考虑压力对血流动力学及肺组织的损害;肺复张压力应选择在UIP或UIP下5 cm H2O,此时对血流动力学没有明显影响.
摘要:目的探讨气道压力释放通气(APRV)与持续气道正压(CPAP)通气两种通气模式实施肺复张策略治疗急性呼吸窘迫综合征(ARDS)对血流动力学、肺力学和氧代谢指标的影响.方法选择ARDS行机械通气及脉搏轮廓法持续血流动力学监测的患者15例,随机实施APRV模式肺复张或CPAP模式肺复张,每隔4 h复张1次.其中APRV组设定高水平压力(Phigh)为35 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa),低水平压力(Plow)为压力-容积(P-V)曲线的下拐点(LIP);CPAP组设定CPAP为35 cm H2O;两组持续时间均为40 s.记录复张前后的肺力学、氧代谢指标以及复张时的血流动力学变化.结果在APRV模式下行肺复张时心脏指数(CI)轻度下降,且持续时间较短.两种复张模式均可使肺顺应性等力学参数及氧合明显改善,以APRV模式尤为明显.结论采用APRV模式进行ARDS肺复张治疗可避免镇静剂的使用,对血流动力学干扰较小,对肺力学及氧合的改善优于CPAP模式.