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摘要:关于革兰阳性菌致病因子与内毒素(LPS)的协同效应早在20世纪60年代就有所报道,但是确切机制至今尚未完全明了.既往许多学者更关注革兰阴性菌感染及内毒素血症的研究,而对革兰阳性菌脓毒症少有问津.然而大规模流行病学资料显示,近年来由革兰阳性菌引起的脓毒症和脓毒性休克明显增多,目前已达脓毒症发病率的50%以上.其中金黄色葡萄球菌(金葡菌)感染的发病率位居首位,是烧伤创面感染、急性肝功能衰竭和血源性肾炎等疾病的主要病原菌.其致病的严重程度及致死率与革兰阴性菌相当,且通常与革兰阴性菌脓毒症同时发生、协同作用,使脓毒症的病理生理过程进一步恶化,严重威胁着患者的生命.
摘要:为证明内毒素血症在脓毒症发病过程中的作用,最近澳大利亚学者采用随机、双盲以及安慰剂对照的方法,对白细胞介素-6(IL-6)、IL-6受体和信号受体gp130在内毒素血症中的分子调节机制进行了研究。研究纳入了9名健康男性志愿者,第1d快速注射脂多糖(LPS),第2d快速注射生理盐水。IL-6 mRNA体内表达在LPS注射后任何时间均无明显变化,
摘要:血管内皮生长因子(VEGF)是一种很强的血管通透性因子。脓毒症时普遍存在着毛细血管渗漏现象和大量VEGF产生,但VEGF在脓毒症发病中的潜在作用迄今尚不清楚。最近荷兰学者研究了脓毒症时循环VEGF水平及其与脓毒症严重程度的关系。他们通过测定18例脓毒症患者和40例健康志愿者的血浆VEGF水平,观察其与临床症状及体征的关系。结果显示:
摘要:创伤后全身炎症反应综合征(SIRS)伴发心血管功能不全的产生源于心肌收缩力降低和血管阻力减小。最近,美国学者进行了一项临床研究,对创伤后SIRS伴发心血管功能不全的选择性治疗进行了探讨。研究包括了8个月内连续收治的23例创伤后SIRS患者,对其进行肺动脉导管(PAC)监测,通过心室压力一容积曲线定量评价心肌收缩力和后负荷,分别于休克复苏后,
摘要:严重创伤后常出现淋巴细胞减少、淋巴细胞缺乏症、免疫抑制以及机会感染。及时的营养供应可以纠正淋巴细胞缺乏症,增加免疫力,减少感染发生率,但对其潜在机制了解甚少。色氨酸是影响淋巴细胞产生及其功能的重要因子,在体内被吲哚胺2,3-双加氧酶(IDO)酶解,而IDO活性决定于γ-干扰素(IFN-γ)的表达程度。有报道称创伤患者IFN-γ表达增加。最近美国和澳大利亚学者对严重创伤后淋巴细胞缺乏症和预后不良是否与IDO介导的色氨酸酶解有关进行了研究。
摘要:目的探讨白细胞介素-1(IL-1)家族细胞因子基因多态性中等位基因对细胞因子mRNA表达、蛋白质合成以及全身感染预后的影响.方法选择全身感染患者及健康志愿者各60例.分离健康志愿者外周血单核细胞,体外培养并给予脂多糖(LPS)刺激,采用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)分析细胞因子IL1α、IL-1β、IL-1ra mRNA表达,酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞因子浓度.盐析法提取所有受试者基因组DNA,行IL-1A(内合子6,VNTR),IL-1B(-511,RFLP)及IL-1RN(内合子2,VNTR)基因多态性分析.结果与健康志愿者比较,全身感染患者中等位基因IL-1RN2携带者显著增多,而IL-1A2、IL-1B2及IL-1RN2携带者病死率增加.体外研究表明,等位基因IL-RN2 较IL-1RN1携带者外周血单核细胞在受LPS刺激时细胞因子IL-1ra分泌及mRNA表达显著增加,而IL-1A、IL-1B各等位基因不影响相应细胞因子表达.结论遗传因素可能是导致全身感染患者发生不同程度炎症反应的重要原因.等位基因IL-1RN2通过上调细胞因子IL-1ra表达,影响全身感染患者预后,可能是全身感染的高危遗传学标志.
摘要:目的研究OrexinA mRNA表达在体内主要脏器的分布及在急性炎症损伤后的变化,探讨OrexinA在急性炎症反应中的作用.方法取正常雄性SD大鼠和肠缺血-再灌注(IR)损伤模型大鼠的下丘脑、胃、肺、肾、附睾脂肪垫、睾丸、肝、脾、十二指肠等主要脏器,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测Orexin-A mRNA在各主要脏器的分布情况,同时检测IR损伤后下丘脑内Orexin-A mRNA的表达变化.结果所取各脏器均有Orexin-A mRNA表达,尤其是在胃、肺、肾的表达丰度较高.在IR损伤的急性刺激作用后,下丘脑Orexin-A mRNA表达水平出现波动式的下降趋势.结论 Orexin-A mRNA广泛分布于机体主要脏器,对急性炎症刺激具有时间依赖性的应答效应,其表达水平变化可以作为一种新型的急性炎症反应监测指标.
摘要:救治成功重度创伤后顽固性发热及重度贫血1例,报告如下. 1 病历简介 患者男,57岁,汽车辗压伤3 h,于2002年9月16日入院.X线检查示:左股骨中段及左胫腓骨粉碎性骨折,左第5后肋骨折.
摘要:目的探讨脓毒症致多器官损伤的原因,以及p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)抑制剂的保护作用和机制.方法采用盲肠结扎穿刺术(CLP)制备脓毒症大鼠模型,治疗组采用术前给予p38MAPK抑制剂SB203580灌胃.在不同时间点观察大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL1β)以及生化指标如丙氨酸转氨酶(ALT)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、肌酸磷酸激酶-同工酶(CPK-MB)浓度的变化.结果 CLP术后大鼠血清TNF-α、IL-1β显著升高,ALT、BUN、Cr、CPK-MB也进行性升高;血清ALT、BUN、Cr、CPKMB变化与TNF-α、IL-1β呈显著正相关.应用SB203580后,血清TNF-α、IL-1浓度显著降低,同时ALT、BUN、Cr、CPKMB也降低.结论 TNF-α、IL-1β的大量释放是脓毒症致多器官损伤的原因之一,通过调控p38MAPK信号转导通路可对脓毒症所致多器官损伤起保护作用.
摘要:2004年11月,我科救治1例黄疸出血型钩端螺旋体病(钩体病)合并多器官功能衰竭(MOF)患者,报告如下.