摘要：目的通过制作改良腹腔高压(兔)液体动物模型,探索腹腔间隔室综合征(ACS)继发心脏和肺脏病理变化的特点。方法将25只新西兰兔随机分为3组,对照组5只,实验1组10只,实验2组10只,分别制作改良腹腔高压液体动物模型。对照组加压水囊不注液,维持压力为0 mmHg(1 mmHg=0.133kPa),观察48 h;实验组记录腹腔压力和腹腔增容量测定值,绘制腹腔压力-腹腔增容量曲线,腹腔压力调节在25 mmHg,实验1组观察24 h,实验2组观察48 h。在到达观察时限后处死实验兔,完整取出心脏和肺脏,用10%甲醛溶液固定24 h后常规石蜡包埋、切片、HE染色,在生物光学显微镜下观察病理改变。对实验组兔腹腔压力与腹腔增容量的关系进行简单线性回归分析。结果对照组5只实验兔均存活,实验1组10只兔死亡1只,实验2组10只兔死亡2只。实验组兔腹腔压力与腹腔增容量存在正相关关系(r2=0.8023,P=0.0064),腹腔压力-腹腔增容量曲线函数方程:Y=0.1642X-132.0000。各实验组兔心脏病理变化:对照组:心肌纤维呈短圆柱状,有分支,相互连接成网;可见闰盘,呈着色较深的横行粗线。实验1组:心肌结构尚正常,心肌纤维变细,心肌间小血管扩张充血,心肌肌束萎缩,萎缩的肌细胞核聚集。实验2组:心肌间小动脉扩张充血,管腔内可见均匀一致的粉染物,心肌间静脉扩张出血,血管壁玻璃样变。各实验组兔肺脏病理变化:对照组:正常肺脏内可见终末细支气管和大量肺泡,间质内小血管扩张。实验1组:肺泡上皮增生,肺泡间隔大小不一,小灶肺泡腔融合;肺泡组织间出血,可见暗褐色物质沉积。血管内血栓,可见机化再通。实验2组:肺泡明显扩张,部分肺泡腔融合,肺泡间隔不一;终末细支气管腔内可见大量红细胞及纤维素样渗出物,其中有暗褐色物质沉积。结论ACS可造成严重的心脏和肺脏损伤,随着时间延长损伤加重,这可能是ACS直接致死因素。