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中华结核和呼吸 2011年第01期杂志 文档列表

中华结核和呼吸杂志卷首语

成绩是鞭策追求无止境1-2

摘要：爆竹声中一岁除,新的一年又到来了.值此新年来临之际,本刊编辑部全体成员恭祝大家在新的一年中万事如意,身体健康!

中华结核和呼吸杂志读者·作者·编者

本刊常用的不需要标注中文的缩略语2-2

中华结核和呼吸杂志总编随笔

开篇之篇——从控烟谈起3-5

摘要：自2009年12月＂荣升＂总编以来,一直在为提高杂志的吸引力与可读性而煞费苦心.副总编兼编辑部主任李文慧参考兄弟刊物的成功经验,建议开辟此专栏,为总编提供一个相对宽松且涉猎内容宽广的平台,笔者只好欣然从命.至于本栏目选什么名字也费了一番周折,如用＂寄语＂恐显得过于严肃、拘谨,也有不自觉将总编摆在读者之上之嫌;如用＂杂谈＂又担心给人与＂主流＂不一致,被视为＂杂音＂.＂随笔＂要求笔者即轻松、开放,又要有些自我约束.

中华结核和呼吸杂志述评

努力保持我国睡眠呼吸暂停领域的可持续发展7-8

摘要：睡眠呼吸暂停作为一个重要的呼吸病学新领域,从产生到发展,从少数医院初始的探索性工作到全国各地众多医院和医生的加入,已经成为日常呼吸病学工作的重要组成部分.在其发展过程中经历了起步,也不断出现过高潮,此间有数十万患者得到了诊断和规范的治疗.

中华结核和呼吸杂志征文通知

第五届全国慢性阻塞性肺疾病学术会议征文通知8-8

摘要：由中华医学会呼吸病学分会慢件阻塞性怖疾病学组与《中华结核和呼吸杂志》编辑委员会联合主办，浙江大学呼吸疾病研究所协办的第五届全国慢性阻塞性肺疾病学术会议将于2011年4月在杭州市召开。会议将交流近年来COPD临床、基础等科研成果及最新进展，邀请国内外著名专家作专题报告，并评选优秀论文进行大会交流。欢迎广大医务工作者踊跃投稿，参加学术交流。

中华结核和呼吸杂志专题笔谈

应当关注慢性阻塞性肺疾病和阻塞性睡眠呼吸暂停的共存问题9-10

摘要：目前对于COPD和阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）的病因、发病机制、临床表现、合并症、鉴别诊断、治疗和预后均已有较深入的了解,但对于2种疾病共存即重叠综合征的发病机制、临床表现、危害和治疗则知之不多或不够重视.

正确认识无创血管功能测定在睡眠呼吸暂停中的临床意义及其重要性11-12

摘要：OSAHS与心血管疾病关系密切,OSAHS引起的间歇低氧及反复微觉醒可导致血管结构性或功能性损害而最终促发心脑血管疾病.有学者发现目前检测方法对上述危险因素的阳性预测值仅为50%,而OSAHS患者行血管功能检测对预测其血管疾病的发生有重要意义,因此本文拟对无创血管功能的测定方法及其在OSAHS中的临床应用作一介绍.

中华结核和呼吸杂志论著

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与脑血管病关系20年随访研究13-16

摘要：目的 调查随访阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）与脑血管病的关系.方法 对1989年11月至2009年11月南京军区所属3市及地区军队和地方离退休干部休养所进行体检的人群进行随访调查,随访期间每年进行1次体检,检查血压、血脂、血糖、心电图及X线胸片等,发现存在脑血管病表现时行头颅CT检查,以发生脑血管病为随访终点,随访时间为20年.结果 共纳入患者1868例,年龄53～82岁,平均（63±6）岁,其中男956例,平均（65±7）岁,女912例,平均（60±6）岁.其中确诊OSAS者598例（32.0%）,纳入OSAS组,其中男496例（82.9%）,女102例（17.1%）;其余为对照组.随访终点比较结果显示,OSAS组白天嗜睡、头痛、记忆力减退、痴呆及语言障碍等发生率明显高于对照组（P＜0.05）.OSAS组276例（46.2%）发生脑血管病,对照组发生150例（11.8%）（P＜0.01）.随访期间死亡患者817例,其中OSAS组396/598例（66.2%）,对照组421/1270例（33.1%,P＜0.01）.随访结束时OSAS组脑血管病患病率为276/598例（46.2%）,对照组170/1270例（13.4%,P＜0.01）.结论 OSAS患者发生脑血管病可能性较一般人群高,考虑OSAS与发生脑血管病存在相关性,提示OSAS可能是脑血管病的独立危险因素.

双水平气道正压通气对重叠综合征患者心功能及血管内皮功能影响17-20

摘要：目的 探讨双水平气道正压通气（BiPAP）对重叠综合征（OS）患者心功能及血管内皮功能的作用机制.方法 对2009年1月至2010年9月南京医科大学附属江宁医院呼吸科睡眠监测室进行多导睡眠监测（PSG）的人群进行筛选,共入选患者120例,其中男87例,女33例,年龄40～53岁,平均（48±4）岁;根据肺功能及PSG检查结果分为：对照组、OSAHS组、COPD组和OS组.所有人群均测定肺功能指标：FEV1占预计值%、FEV1/FVC和峰值呼气流速（PEF%）;心功能指标和血管内皮功能指标：内皮素-1、一氧化氮和凝血酶-Ⅲ;PSG指标：AHI、LSaO2及SaO2＜90%时间.OS组患者经BiPAP治疗并随访一个月,记录治疗前后的各项指标并比较.组间比较采用单因素方差分析,组间两两比较采用LSD法,治疗前后比较采用配对t检验.结果 OS组患者FEV1占预计值%为（48±7）%、FEV1/FVC为（46±6）%和PEF%为（47.5±5.3）%均明显低于其他3组（F值为215.47～681.65,均P＜0.05）,血管内皮功能明显受损,内皮素-1含量为（48±10）ng/L（F值为46.61～259.12,均P＜0.05）;经BiPAP治疗后,OS患者心肺功能及血管内皮功能得到明显改善,FEV1占预计值%、FEV1/FVC及PEF%分别为（58±7）%、（56±7）%及（57.5±2.5）%,内皮素-1含量降至（38±8）ng/L（t值为-17.13～42.06,均P＜0.05）.结论 OS可引起明显的低氧血症,从而促使血管内皮功能严重受损.BiPAP治疗能明显改善与呼吸暂停有关的低氧,从而调节血管内皮的功能,可能会成为预防OS合并心血管疾病的重要途径.

慢性间歇低氧对大鼠颏舌肌细胞线粒体功能的影响及脂联素的干预作用21-25

摘要：目的 探讨慢性间歇低氧（CIH）对大鼠颏舌肌细胞线粒体功能的影响及脂联素干预作用.方法 健康雄性Wistar大鼠39只,采用随机数字表法分成健康对照（NC）组、CIH组、CIH脂联素干预组（CIH＋Ad组）,每组13只.NC组大鼠呼吸正常空气,CIH组与CIH＋Ad组均接受CIH环境（CIH 8 h/d,共5周）,CIH＋Ad组加用经静脉脂联素注射10 μg/次,2次/周,共5周.于实验终止（第35天）时测定并比较各组大鼠血清脂联素浓度、颏舌肌线粒体膜电位、线粒体复合物Ⅰ活性、线粒体复合物Ⅳ活性.结果 CIH组血清脂联素浓度明显低于NC组[（1108±112）ng/ml,（2241±121）ng/ml,P＜0.01];CIH＋Ad组高于CIH组[（1889±119）ng/ml]但低于NC组[（2241±121）ng/ml,均P＜0.01].CIH组颏舌肌线粒体膜电位相对值（1.82±0.11）明显低于NC组（2.09±0.14,P＜0.01）,CIH＋Ad组（1.98±0.09）较CIH组略高但低于NC组,差异均有统计学差异（均P＜0.05）.CIH组线粒体复合物Ⅰ、Ⅳ浓度[（35.68±1.73）μmol·min-1·mg-1,（2.37±0.11）nmol·min-1·mg-1]最低,CIH＋Ad组[（37.18±1.95）μmol·min-1·mg-1,（2.49±0.09）nmol·min-1·mg-1]及NC组[（39.02±1.38）μmol·min-1·mg-1,（2.81±0.12）nmol·min-1·mg-1]依次增高.NC组与CIH组比较差异有统计学意义（P＜0.01）,CIH＋Ad组与CIH组和NC组比较差异有统计学意义（均P＜0.05）.结论 CIH可致大鼠血清脂联素水平降低,并能显著损伤颏舌肌细胞线粒体功能,补充外源性脂联素能部分改善CIH对大鼠颏舌肌细胞线粒体功能的损伤,提示低脂联素血症可能参与CIH导致的颏舌肌能量代谢障碍.

慢性间歇低氧大鼠的血压变化及其颈动脉体中还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶的表达26-29

摘要：目的 探讨慢性间歇低氧（chronic intermittent hypoxia,CIH）大鼠的血压变化及其颈动脉体中还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH）氧化酶的表达情况,以明确CIH致血压升高的可能机制.方法 清洁级雄性SD大鼠30只按随机数字表法分为CIH组、慢性持续缺氧组及对照组.尾袖法测量大鼠尾动脉收缩压,采用RT-PCR法检测大鼠颈动脉体中NADPH氧化酶各亚基gp91 phox、p22phox及p47phox mRNA的表达,对颈动脉体行免疫组织化学染色,并对p22phox的表达情况行半定量分析.结果 CIH组大鼠的尾动脉收缩压为[（145±11）mm Hg,1 mm Hg=0.133kPa],较CIH组（129±9）mm Hg及对照组（124±7）mm Hg显著升高（F值为19.895,P＜0.01）,CIH组gp91phox、p22phox及p47phox mRNA的表达（分别为2.82±0.51、2.74±0.45和2.88±0.47）较慢性持续缺氧组（分别为2.35±0.42、2.25±0.38和2.41±0.43）及对照组（分别为2.23±0.35、2.16±0.30和2.30±0.36）显著升高（F值分别为5.794、6.854和7.163,P＜0.01）免疫组织化学检查结果显示CIH组p22phox蛋白相对表达量（99±12）较其他两组（分别为38±7和34±8）增多.结论 CIH可刺激大鼠颈动脉体中NADPH氧化酶的表达上调并使血压升高,NADPH氧化酶在颈动脉体中的过度表达可能与OSAHS患者发生高血压病存在相关联系.

神经生长因子及其高亲和力受体在慢性阻塞性肺疾病患者细支气管上皮细胞中的表达34-38

摘要：目的 探讨神经生长因子和酪氨酸激酶A在COPD患者细支气管上皮细胞中的表达.方法 选取同济医学院附属同济医院胸外科2008年1-6月因肺肿瘤行肺叶或全肺切除术患者31例为研究对象,分为吸烟合并COPD组11例,均为男性,年龄42～79岁,平均（61±11）岁;吸烟无COPD组11例,均为男性,年龄45～67岁,平均（56±6）岁;对照组9例,其中女7例,男2例,年龄38～68岁,平均（52±10）岁.取石蜡包埋的非肿瘤病灶病理组织切片,采用免疫组织化学SP法检测神经生长因子和酪氨酸激酶A在细支气管上皮细胞中的表达水平.组间差异采用方差分析及q检验,采用Person法进行相关性分析.结果 吸烟合并COPD组细支气管上皮细胞中神经生长因子和酪氨酸激酶A阳性表达率分别为（41±11）/mm和（45±4）/mm,均明显高于吸烟无COPD组[（28±9）/mm和（20±3）/mm]及对照组[（24±6）/mm和（17±6）/mm],差异均有统计学意义（q值为4.83～7.24,均P＜0.05）;神经生长因子与酪氨酸激酶A的阳性表达率均呈显著正相关（r=0.655,P＜0.05）;神经生长因子和酪氨酸激酶A的阳性表达率与FEV1/FVC呈显著负相关（r值分别为-0.486和-0.665;均P＜0.05）,与吸烟指数无相关性（r值分别为0.282和0.470,均P＞0.05）.结论 神经生长因子和酪氨酸激酶A在COPD患者细支气管上皮细胞中的表达增强,提示其与COPD的疾病进展有关.

结核病危重患者的死亡预后因素初步分析39-42

摘要：目的 探讨结核病危重患者死亡预后的影响因素.方法 对2008年6月至2010年2月浙江省中西医结合医院结核科ICU的62例成年结核病危重患者的临床资料进行回顾性分析,其中男48例,女14例,年龄20～91岁,平均（63±4）岁.以入住结核科ICU时间为研究起点,以转出结核科ICU或死亡时间为研究终点,将患者分为存活组（33例）和死亡组（29例）,对年龄、性别、呼吸衰竭类型、有无机械通气、合并其他感染、耐多药结核病、抗结核治疗、急性病生理学和长期健康评价Ⅱ（APACHEⅡ）评分及肝损害等变量进行单因素分析.采用Cox回归分析患者死亡预后的独立危险因素,采用Kaplan-Meier生存分析法计算患者的累积生存率.结果 与结核病危重患者死亡预后有关的因素为：真菌感染,风险比（HR值）为3.44,95%CI为1.23～9.62;Ⅱ型呼吸衰竭,HR值为4.03,95%CI为1.56～10.38;肝损害,HR值为3.96,95%CI为1.30～12.10;APACHEⅡ评分＞25分,HR为4.91,95%CI为1.99～12.11.上述4项因素均可使结核病危重患者住院死亡的风险显著增高（x2值为5.53～11.88,均P＜0.05）,住院累积生存率显著降低（x2值为4.43～22.68,均P＜0.05）.结论 结核病危重患者的病死率高,合并真菌感染、Ⅱ型呼吸衰竭、肝损害和APACHEⅡ评分＞25分是患者死亡预后的危险因素.

中华结核和呼吸杂志本专业在国外发表的重要论文简介

肝素结合表皮生长因子在Th17细胞诱导的支气管哮喘气道重塑进程中的作用42-42

摘要：一般认为,Th17细胞通过特异性分泌白细胞介素（IL）-17参与支气管哮喘（简称哮喘）气道重塑的发生发展,在该过程中,IL-17作为一个上游分子而发挥作用,但其下游效应分子至今尚未明确.肝素结合表皮生长因子（HB-EGF）是表皮生长因子（EGF）家族的成员之一,与表皮生长因子受体（EGFR）结合后能够启动相应的信号通路促进多种气道成分细胞增生,是哮喘气道重塑过程中最主要的下游分子之一.

中华结核和呼吸杂志论著

RNA干扰沉默Livin基因对裸鼠移植瘤生长的影响43-47

摘要：目的 利用RNA干扰（RNA interference,RNAi）技术沉默凋亡抑制蛋白基因Livin基因在人肺腺癌细胞株SPC-A-1中的表达,探讨Livin基因表达沉默对SPC-A-1裸鼠移植瘤生长的影响.方法 以慢病毒为载体,将携带针对Livin基因短发夹RNA（short hairpin RNA,shRNA）及无关序列片段的shRNA转染SPC-A-1细胞,转染成功后将转染Livin shRNA的SPC-A-1细胞（实验组）、转染无关序列的SPC-A-1细胞（阴性对照组）及未转染任何序列的SPC-A-1细胞（空白对照组）分别接种于BALB/C裸鼠右腋皮下,复制SPC-A-1裸鼠皮下移植瘤模型,观察各组细胞在裸鼠体内的成瘤时间、成瘤率、瘤体体积及重量,绘制肿瘤生长曲线并计算抑瘤率;RT-PCR、免疫组织化学法分别检测Livin mRNA及蛋白的表达情况,原位末端转移酶标记法（TdT-mediated dUTP nick end labeling,TUNEL）检测移植瘤组织凋亡情况.结果 与空白对照组、阴性对照组比较,实验组裸鼠移植瘤成瘤时间晚,瘤体生长缓慢（F=70.509,P＜0.01）,体积抑瘤率达（59.5±3.4）%;瘤体重量明显减轻（F=12.821,P＜0.01）,瘤重抑瘤率达（71.1±5.6）%.实验组Livinα mRNA表达水平为（37.2±1.6）%,Livinβ mRNA表达水平为（29.4±1.1）%,明显低于空白对照组[（63.3±3.8）%,（53.2±3.4）%]及阴性对照组[（66.1±2.6）%,（52.3±3.1）%],差异有统计学意义（Fα=45.309,Fβ=30.076,均P＜0.01）.实验组Livin蛋白表达水平为（15.3±2.8）%,明显低于空白组的（51.3±2.1）%和阴性对照组的（52.5±2.5）%（F=78.92,P＜0.01）.实验组瘤组织细胞凋亡明显增多,凋亡率为（35.4±3.2）%,明显高于空白对照组的（5.4±1.3）%和阴性对照组的（8.6±1.5）%,差异有统计学意义（F=14.509,P＜0.01）.结论 沉默SPC-A-1细胞中Livin基因表达可有效抑制人肺癌裸鼠移植瘤的生长,Livin基因有望成为肺癌治疗的靶点之一.

中华结核和呼吸杂志综述

本刊对论文中有关实验动物描述的要求50-50

摘要：在医学论文的描述中，凡涉及到实验动物应符合以下要求：（1）品种、品系描述清楚；（2）强调来源；（3）遗传背景；（4）微生物学质量；（5）明确体重；（6）明确等级；（7）明确饲养环境和实验环境；（8）明确性别；（9）有无质耸合格证明；

白三烯支气管激发试验及其临床意义54-56

摘要：半胱氨酰白三烯（简称白三烯,LT）是支气管哮喘（简称哮喘）炎症形成的重要介质,能够遏制白三烯炎症通路的白三烯受体拮抗剂,已被用于控制哮喘发作,但临床上发现部分患者的疗效不够理想.如何认识白三烯在气道炎症发展中的作用？使用白三烯作为激发剂进行支气管激发试验,能否更特异地衡量气道炎症,能否客观地评价白三烯受体拮抗剂（LTRA）的疗效,从而在本质上探索白三烯与哮喘的关系？现将国内外有关研究结果综述如下.

中华结核和呼吸杂志读者·作者·编者

本刊投稿须知56-56

摘要：本刊已正式启用稿件远程管理系统。作者需采用网络在线投稿，登录M址为：http：／／www．cma．org．cn／，请同时将审稿费和打印的纸版稿件1份及单位介绍信奇至本刊编辑部。如有任何问题请与编辑部联系，联系电活：010—85158252，