中华结核和呼吸杂志

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中华结核和呼吸杂志 北大期刊 CSCD期刊 统计源期刊

Chinese Journal of Tuberculosis and Respiratory Diseases

  • 11-2147/R 国内刊号
  • 1001-0939 国际刊号
  • 2.69 影响因子
  • 1-3个月下单 审稿周期
中华结核和呼吸是中华医学会主办的一本学术期刊,主要刊载该领域内的原创性研究论文、综述和评论等。杂志于1953年创刊,目前已被国家图书馆馆藏、JST 日本科学技术振兴机构数据库(日)等知名数据库收录,是中国科学技术协会主管的国家重点学术期刊之一。中华结核和呼吸在学术界享有很高的声誉和影响力,该期刊发表的文章具有较高的学术水平和实践价值,为读者提供更多的实践案例和行业信息,得到了广大读者的广泛关注和引用。
栏目设置:述评、专家论坛、专题笔谈、论著、短篇论著、综述、讲座、病例报告。

中华结核和呼吸 2009年第09期杂志 文档列表

中华结核和呼吸杂志新型甲型H1N1流感专栏
我的一点看法641-642

摘要:甲型HIN1流感自2009年4月在北美发生流行以来,对全世界造成了巨大的冲击,使我们呼吸科医生再一次面临严峻考验。在2009年5月初甲型HIN1流感刚传人我国之时,本刊就出版了一期有关甲型H1N1流感的增刊,其后2个多月来的甲型H1N1流感的发展轨迹恰恰印证了专家们颇有预见性的、与“主流”观点有所区别的真知灼见……

对“甲型H1N1流感”命名的一点看法642-642

摘要:2009年春季在墨西哥最先发现的人流感已波及全世界数十个国家,但学者们对其命名尚存在不同意见。以下是笔者的个人看法,仅供参考。

中华结核和呼吸杂志读者·作者·编者
本刊常用的不需要标注中文的缩略语643-643

中华结核和呼吸杂志新型甲型H1N1流感专栏
新型甲型H1N1流感研讨会纪要644-645

摘要:2009年6月16日,北京医学会呼吸病学专业委员会举办了甲型H1N1流感研讨会,北京医学会金大鹏会长等领导、国家流感中心主任舒跃龙教授、中国疾病预防控制中心应急办公室副主任余宏杰教授和在京呼吸病学专家出席了研讨会。解放军总医院呼吸科刘又宁教授主持会议,与会领导和专家们对我国甲型H1N1流感疫情变化以及防控策略进行了深人讨论。大家一致认为,为了应对甲型H1N1流感的暴发流行,北京实施了“外堵输入,内防扩散,高度警惕,有效防范,预防为主,常备不懈,群专结合,以专为主”的政策,取得了很好的效果。

中华结核和呼吸杂志读者·作者·编者
本刊启用稿件远程管理系统的通知645-645

摘要:为顺应当今期刊网络化、数字化的发展趋势,更好地为广大作者、读者提供高质量的服务,中华医学会杂志社开发了稿件远程管理系统。该系统根据中华医学会系列杂志稿件处理流程、编辑加工规范、审稿制度、管理规范等业务需求设计,采用先进的数据库及网络技术,具有强大的数据处理和分析能力。稿件远程管理系统将协助作者、编辑、审稿专家、编委、定稿会专家、总编等相关人员多位一体地进行稿件业务处理,解决编辑部对稿件网络化流程管理的需要,并实现各类查询功能。

中华结核和呼吸杂志诊疗方案
合理应用喹诺酮类抗菌药物治疗下呼吸道感染专家共识646-654

摘要:一、喹诺酮类抗菌药物的发展历程 喹诺酮类药物是一类完全由人工合成的抗菌药物。从1962年偶然发现第1个喹诺酮类药物——萘啶酸距今已近50年,随着新品种的不断问世,喹诺酮类药物已经成为临床最为常用的抗感染药物之一,粗略估计,全球已有超过8亿人接受过喹诺酮类药物的治疗。

中华结核和呼吸杂志论著
甲氧西林耐药的金黄色葡萄球菌感染一例并文献复习655-659

摘要:目的通过对1例金黄色葡萄球菌染色体基因盒(SCCmec)Ⅴ型的甲氧西林耐药的金黄色葡萄球菌(MRSA)感染病例的分析,增强对MRSA社区或医院获得性感染的认识。方法对2008年6月19日北京医院皮肤科收治、呼吸科会诊的1例SCCmec Ⅴ型的MRSA感染病例分离自血及痰标本的3株MRSA菌株进行培养及体外药物敏感试验。应用PCR方法对分离菌株进行甲氧西林耐药性决定因子A(mecA)基因鉴定和杀白细胞素(PVL)基因检测,应用多重PCR方法对其进行SCCmec分型。结果患者男,73岁,因剥脱性皮炎入院,病程中出现MRSA败血症,继之出现双侧肺炎,最终因感染性休克死亡。药物敏感试验结果显示,该MRSA菌株除对β-内酰胺类抗生素耐药外,对其他抗生素如克林霉素敏感,对莫西沙星、庆大霉素为中介性耐药。分离的3株MRSA均属于SCCmec Ⅴ型。结论该患者为医院获得性MRSA感染,但其菌株具有社区获得性MRSA的特点,临床医师应注意鉴别。

原发性气管肿瘤八例临床分析660-663

摘要:目的探讨原发性气管肿瘤患者的临床特点及诊治方法,提高该病的临床诊治水平。方法回顾性分析浙江大学医学院邵逸夫医院1994年5月至2006年5月收治的8例原发性气管肿瘤患者的临床资料,对其中4例的临床表现、胸部影像学特点、支气管镜下所见、肺功能、治疗及预后转归进行分析并复习相关文献。结果8例中男6例,女2例,年龄26~73岁,其中7例表现为刺激性咳嗽及逐渐加重的以吸气相为主的呼吸困难,多数被误诊为支气管哮喘或慢性支气管炎。8例均经支气管镜检查确诊。1例良性神经鞘瘤及2例腺样囊性癌手术后长期缓解,2例管腔高度狭窄的鳞癌患者经支气管镜植入支架并进行氩等离子凝固治疗后症状迅速缓解,1例腺样囊性癌患者拒绝治疗,1例鳞癌患者术后失访,1例腺癌患者病情持续恶化并于确诊2个月后死亡。结论原发性气管肿瘤早期症状无特异性,对于持续性咳嗽及呼吸困难且常规治疗不能缓解的患者应高度怀疑气管肿瘤的可能,及早行胸部CT及支气管镜检查可提高确诊率。气管良性肿瘤可手术切除,部分低度恶性肿瘤经手术及术后放疗可长期存活,不能手术切除的恶性肿瘤也可采取经支气管镜介入治疗改善症状,提高生活质量。

中华结核和呼吸杂志读者·作者·编者
第七届中青年呼吸医师论坛征文通知663-663

摘要:由中华医学会中华医学杂志英文版主办的第七届中青年呼吸医师论坛(部级继续医学教育项目)定于2010年4月在重庆召开。欢迎广大中青年呼吸科医师踊跃投稿,积极参会。

中华结核和呼吸杂志论著
肺淋巴管肌瘤病的临床及病理特点664-669

摘要:目的提高对肺淋巴管肌瘤病(lymphangioleiomyomatosis,LAM)的临床及病理诊断和认识水平。方法回顾分析复旦大学附属中山医院确诊为肺LAM的病例15例,并复习1993--2008年国内文献的73例报道,分析该病的临床及病理特点。其中1例患者死后行尸体解剖,对其全身各脏器进行病理组织学观察。结果88例患者均为女性,平均发病年龄(37±9)岁,常见临床表现依次为呼吸困难83例(94%)、咯血48例(54%)、气胸41例(47%)、乳糜胸28例(32%)。其中35例患者行肺功能检查,32例存在弥散功能障碍,25例表现为阻塞性通气功能障碍,10例表现为混合性通气功能障碍。胸部高分辨率CT检查显示双肺为典型的弥漫性薄壁囊状阴影。病理检查结果显示肺组织呈弥漫性囊状改变,增生的LAM细胞沿细支气管壁、肺泡壁、淋巴管壁和血管壁周围分布,形成结节状。1例尸解病理检查结果显示肺脏、肾脏、淋巴结及软组织等多器官受累。42例行腹部B超及影像学检查,其中23例伴发肺外LAM。结论LAM常累及全身多个系统,但肺是最主要的受累器官。育龄期妇女出现进行性呼吸困难、气胸、乳糜胸及高分辨CT表现为弥漫性小囊状改变时,应考虑到LAM的可能。确诊需依赖肺组织活检病理检查结果,并应常规进行腹部及盆腔影像学检查,以了解患者是否合并肺外LAM。

累及气道的窦组织细胞增生症伴巨大淋巴结病一例并文献复习670-673

摘要:目的提高对累及气道的窦组织细胞增生症伴巨大淋巴结病(Rosai-Dorfman病)的认识。方法分析1例确诊为气道受累的Rosai-Dorfman病患者的临床表现、支气管镜下表现、病理特征、诊断和治疗并结合文献进行讨论。结果患者女,60岁。因“反复发作性喘息18个月,加重1个月”于2007年3月6日收入福建省立医院。曾诊断为“支气管哮喘”,口服强的松、吸入布地奈德等治疗,症状好转。1个月前喘息再次发作,且出现吸气性呼吸困难,平卧位时明显,再次就诊,以“呼吸困难原因待查”收入院。23年前发现“高血压、左肾上腺腺瘤”,诊断为“原发性醛固酮增多症”,未行手术。1999年发现左腮腺肿物、左颌下淋巴结肿大,行手术切除。2000年行双眼泪腺肿物切除。2001年发现全身皮下多发性结节,且逐年增多,结节可自行增大和缩小。入院检查左颌下可触及大小约3.0cm×2.0cm结节,双上臂、胸背部、腹部、臀部及双大腿外侧可扪及黄豆至蚕豆大小结节,边界清楚,质偏硬,表面尚光滑,稍活动,轻压痛,部分皮肤见色素沉着。胸部CT平扫+气管重建显示气管壁多发性结节状突起,相应区域管腔狭窄,左肺舌叶炎症,纵隔内未见明显肿大的淋巴结,胸背部皮下多发性结节影。淋巴结病理切片可见组织细胞形成的浅染区与浆细胞和淋巴细胞形成的深染区相间排列,呈一种窦样结构,组织细胞胞质内可见吞噬的浆细胞和淋巴细胞,确诊为Rosai-Doffman病。结论Rosai—Dorfman病累及气道是罕见的淋巴结外病变,易发生误诊和漏诊。支气管镜检查是发现Rosai—Dorfman病气道受累的重要手段,组织细胞增生并吞噬完整的浆细胞和淋巴细胞是其病理特征,免疫组织化学染色S100蛋白及CD68阳性有助于诊断和鉴别诊断。手术切除联合应用糖皮质激素或放疗是治疗气道病

平阳霉素胸膜固定术对纤溶系统活性及转化生长因子β1的影响674-678

摘要:目的观察平阳霉素胸膜腔内注射后对外周血及胸腔积液中纤溶酶原激活剂抑制物1(PAI-1)、组织型纤维蛋白溶酶原活化剂(t-PA)及转化生长因子β1(TGF-β1)水平的影响,探讨胸膜腔内注射平阳霉素治疗恶性胸腔积液(MPE)的机制。方法2008年2—9月对26例MPE患者胸膜腔内注射平阳霉素,检测注药前后外周血及胸腔积液中PAI-1、t-PA、TGF-β1的水平及白细胞计数。1个月后根据WHO制定的统一标准评价疗效,其中完全缓解(胸腔积液完全消失并维持1个月以上)和部分缓解(胸腔积液减少50%以上)者归为有效组;胸腔积液减少后再次增加且30d内需再次抽液者,归为无效组。结果1个月后15例(15/26例)胸腔积液控制;注射平阳霉素后24h外周血中自细胞计数[有效组为(9.2±2.0)×10^9/L,无效组为(9.4±3.8)×10^9/L]、中性粒细胞计数[有效组为(7.9±2.1)×10^9/L,无效组为(8.1±3.3)×10^9/L]与注药前外周血白细胞计数[有效组为(6.6±1.4)×10^9/L,无效组为(5.6±0.9)×10^9/L]和中性粒细胞计数[有效组为(4.5±1.3)×10’/L,无效组为(4.2±1.0)X10’/L]比较差异有统计学意义(时间效应的F值分别为30.80和46.08,P均〈0.01),血巾PAI-1、t-PA和TGF-β1在注药前后比较无明显差异。胸腔积液中PAI-1在注药后24h[有效组为(2195±861)μg/L,无效组为(1099±568)μg/L]、注药后72h[有效组为(1688±703)μg/L,无效组为(1383±797)μg/L]与注药前[有效组为(1054±1039)μg/L,无效组(1027±955)μg/L比较差异有统计学意义(时间效应的F=6.29,P=0.01);胸腔积液中t-PA在注药后24h[有效组为(49±49)μg/L,无效组为(53±40)μg/L]、注药后72h[有效组为(17±20)μg/L,无效组为(28±22)μg/L]与注药前[有效组为(42±33)μg/L,无效组为(54±2

中华结核和呼吸杂志读者·作者·编者
本刊对论文中有关实验动物描述的要求678-678

摘要:在医学论文的描述中,凡涉及到实验动物应符合以下要求:(1)品种、品系描述清楚;(2)强调来源;(3)遗传背景;(4)微生物学质量;(5)明确休荤;(6)明确等级;(7)明确饲养环境和实验环境;(8)明确性别;(9)有无质量合格证明;(10)有对饲养的描述(如饲料类型、营养水平、照明方式、温度、湿度要求);(11)所有动物数量准确;(12)详细描述动物的健康状况;

中华结核和呼吸杂志论著
不同控制水平的支气管哮喘患者气道炎症与外周气道功能状态的研究679-684

摘要:目的了解不同临床控制水平的支气管哮喘(简称哮喘)患者的气道炎症状况及外周气道功能,观察哮喘患者诱导痰中的炎症指标能否反映外周气道功能的改变。方法收集在北京朝阳医院就诊的哮喘患者66例,分为控制组(21例)、部分控制组(28例)、未控制组(17例)以及健康对照组(20名)。所有受试者第1天进行哮喘控制测试(ACT)评分,行脉冲振荡肺功能检测气道阻力及肺功能基础值、诱导痰细胞计数和分类以及嗜酸粒细胞阳离子蛋白(ECP)浓度测定;第2天测定呼出气一氧化氮浓度(FE250),若所测得的FEV,≥70%预测值则行乙酰甲胆碱激发试验,当气道阻力升高至基础阻力2倍或乙酰甲胆碱达到最大浓度时终止试验,3min后行气道阻力及通气功能检测;然后嘱受试者行5次深吸气后再复测气道阻力及通气功能。比较4组受试者诱导痰细胞计数和分类、诱导痰中ECP浓度、FENO水平与ACT评分间的相关性;观察激发后以及深吸气后外周气道阻力的变化与ACT评分、诱导痰中嗜酸粒细胞(EOS)计数、痰ECP水平及FENO间的关系。结果(1)哮喘患者诱导痰EOS计数、ECP浓度以及FENO随着控制水平的下降逐渐增高,且诱导痰EOS计数、ECP浓度均与ACT评分呈负相关(r值分别为-0.43和-0.56,均P〈0.01)。(2)在健康对照组,乙酰甲胆碱激发后中心气道阻力(R20)、外周气道阻力(R5-R20)增高程度间比较差异无统计学意义(F=3.472,P〉0.05),而在控制组及部分控制组激发试验后外周气道的反应强于中心气道(F值分别为18.09和14.14,均P〈0.01),但激发后R5-R20的变化与ACT评分、诱导痰EOS计数、ECP、FEN0水平间无相关性。(3)深吸气后,健康对照组R5-R20由(0.13±0.14)kPa·L^-1·S^-1降至(0.08±0.09)kPa·L^-1·S^-1(t=2.84,P〈0.05),而控制组、部分控�

烟雾暴露对大鼠肺血管细胞间黏附分子-1和基质金属蛋白酶-9表达的影响689-693

摘要:目的观察不同烟雾暴露量及断烟对大鼠肺血管形态、炎症和重塑的影响。方法8周龄清洁级雄性Wistar大鼠32只,随机数字表法分为对照组、烟雾1组、烟雾2组和断烟组,每组8只。建立大鼠被动吸烟模型。分别测量各组大鼠肺血管管壁厚度占血管外径的百分率(WT%)及管壁面积占血管总面积的百分率(WA%);免疫组织化学染色检测细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在肺血管壁的表达,原位杂交法检测ICAM-1及MMP-9mRNA在肺血管壁的表达,并分析各指标的相关性。结果烟雾1组和烟雾2组肺血管的WT%[(15.3±2.1)%、(18.0±2.0)%]、WA%[(41±7)%、(50±7)%]均明显高于断烟组[(11.0±1.3)%、(35±5)%]和对照组[(10.4±2.0)%、(30±4)%],差异均有统计学意义(q值为4.93—11.16,P〈0.05);烟雾1组和烟雾2组肺血管ICAM.1蛋白表达的阳性单位比值[(12.9±2.3)、(19.2±2.3)]及mRNA表达[(10.3±2.2)、(18.3±2.4)]均明显高于断烟组[(7.9±3.2)、(6.2±3.0)]和对照组[(4.7±2.3)、(2.7-I-1.7)],差异均有统计学意义(g值为3.28~15.76,P〈0.05);烟雾1组和烟雾2组肺血管MMP-9蛋白表达的阳性单位比值[(16.1±2.8)、(22.5±3.5)]及mRNA表达[(12.5±1.8)、(20.0±3.1)]均明显高于断烟组[(12.0±2.8)、(7.0±3.4)]和对照组[(7.8±3.0)、(3.2±2.8)],差异均有统计学意义(q值为3.19—14.22,P〈0.05);肺血管ICAM-1和MMP-9mRNA表达与WT%和WA%均呈显著正相关(r值为0.619~0.703,P〈0.05)。结论烟雾暴露可导致大鼠肺血管管壁增厚,上调肺血管细胞ICAM-1、MMP-9的表达,介导肺血管炎症及重塑,参与肺动脉高压的发生。戒烟后上述肺血管损害有所改善。

异烟肼对氯法齐明在小鼠体内组织分布和蓄积的影响694-697

摘要:目的研究异烟肼对氯法齐明在小鼠体内组织分布和蓄积的影响。方法70只昆明种小鼠采用随机数字表法分为氯法齐明单次给药组、异烟肼与氯法齐明联合单次给药组、氯法齐明连续给药组及异烟肼与氯法齐明联合连续给药组,单次给药组每组15只,连续给药组每组20只。给药剂量为氯法齐明13mg/kg、异烟肼25mg/kg,配成0.2ml溶液灌胃。连续给药组每日给药1次,2个月后停药。单次给药组分别于给药后1、5和24h,连续给药组分别于给药第30天和第60天以及停药第30天和第60天的次日,各时间点每次分别将每组5只小鼠及3只不给药小鼠摘眼球取血,解剖取其肝、脾、肺、肾、脂肪、小肠、皮肤等组织。组织匀浆处理,血浆样品乙腈沉淀蛋白后,应用高效液相色谱法测定氯法齐明的浓度。结果单次给药时,氯法齐明单独应用及与异烟肼联合应用,小鼠肾、肺、脾和肝组织均在5h达到峰值;脂肪组织中氯法齐明浓度持续增高,24h最高,达(24.9±6.9)μg/g;血浆中药物浓度低于组织浓度。连续给药1个月后氯法齐明在组织和血浆中的浓度均明显高于单次给药,连续给药2个月后的氯法齐明浓度在脾、肾、肺等组织中明显高于连续给药1个月。连续给药1个月和2个月后脂肪中氯法齐明浓度均最高,在肾、脾、肝、肺、皮肤浓度亦较高(32~433μg/g),联合给药组肺脏中药物浓度明显高于氯法齐明组,1个月时分别为(32±8)和(57±11)μg/g,2个月时分别为(47±12)和(73±49)μg/g;脂肪组织中药物浓度明显低于氯法齐明组,1个月时分别为(433±53)和(289±30)μg/g,2个月时分别为(527±158)和(275±119)μg/g。两组停药后氯法齐明的浓度均逐渐降低,但停药2个月仍有一定的组织浓度。结论氯法齐明在脂肪、脾、肾、肝、肺等组织分布比较高,异烟肼与氯

中华结核和呼吸杂志本专业在国外发表的重要论文简介
沙利度胺对间质性肺疾病肺泡巨噬细胞释放白细胞介素和肿瘤坏死因子-α的影响697-697

摘要:沙利度胺(thalidomide)是一类谷氨酸衍生物,曾经作为镇静剂和止吐药,具有严重的致畸作用。但其能够阻断肿瘤坏死因子(TNF)-α的产生和抑制白细胞介素(IL)-12释放,具有抗炎活性,并具有免疫调节功能,可抑制外周血单核细胞产生Th1细胞因子,诱导Th2细胞因子产生。

中华结核和呼吸杂志综述
弥漫性肺淋巴管瘤病研究进展698-700

摘要:弥漫性肺淋巴管瘤病(diffuse pulmonary lymphangiomatosis,DPL)是一种罕见的肺疾病,可发生于任何年龄,其发生率不确定,病因不明,文献报道从出生至80岁均有发病,以幼儿和青少年多见,无性别差异。DPL以肺脏淋巴管异常增殖为特征,病变常呈弥漫或多灶性分布,也常累及纵隔内脏器和淋巴系统。DPL病情缓慢进展,多呈良性经过,但预后差,最终往往因肺内淋巴管弥漫增殖导致呼吸衰竭或继发感染而死亡。笔者对近年来DPL的研究进展进行以下综述。