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中华结核和呼吸 2008年第11期杂志 文档列表

中华结核和呼吸杂志专论

不可分型流感嗜血杆菌在慢性阻塞性肺疾病发病中的作用801-802

摘要：慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种以气流受限为特征的疾病，患者气流受限不完全可逆，并进行性发展。COPD居我国农村患者死因第l位和城市患者死因第4位。在世界范围，COPD发病率和病死率还在不断上升，据世界卫生组织公布，至2020年COPD将居全球疾病经济负担的第5位。在我国COPD同样是严重危害人民身体健康的慢性呼吸系统疾病，国内7个地区最新的流行病学调查结果显示，40岁以上人群COPD的患病率为8．2％。

中华结核和呼吸杂志论著

白三烯C4合成酶基因多态性与支气管哮喘患者抗白三烯治疗反应性的关系806-810

摘要：目的探讨中国西南地区汉族支气管哮喘（简称哮喘）人群白三烯C4合成酶（LTC4S）基因多态性及其与抗白三烯治疗反应性的关系。方法选取2006年4月至2007年2月四川大学华西医院哮喘门诊的哮喘患者150例，其中男87例，女63例，平均年龄（41±14）岁；无哮喘病史健康对照146名，其中男82名，女64名，平均年龄（42±14）岁。应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法（RELP）检测LTC4SA444C基因多态性及等位基因的频率。从哮喘组中按数字随机法选取患者80例，采用白三烯受体拮抗剂孟鲁司特单药治疗4周，分别于治疗前后采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定尿白三烯E4（LTE4）水平，根据症状积分和肺功能变化评价对抗白三烯治疗的反应性。应用多元方差分析法检测LTC4S基因-444C等位基因频率与治疗反应性的相关性。结果（1）哮喘组中LTC4S基因444位点基因型AA、AC／CC频率分别为70．7％（106／150）和29．3％（44／150），等位基因A、C频率分别为83．7％（251／300）和16．3％（49／300），健康对照组LTC4S基因444位点基因型AA、AC／CC频率分别为76．7％（112／146）和23．3％（34／146），等位基因A、C频率分别为87．0％（254／292）和13．0％（38／292），差异无统计学意义。（2）150例哮喘患者中，基因型AC／CC患者较AA型患者年轻[分别为（45±10）岁和（50±8）岁，F=5．891，P=0．037]，起病较早[分别为（38±4）岁和（46±6）岁，F=6．985，P=0．024]，病程较长[分别为（4．7±2．1）年和（3．1±2．0）年，F=11．43，P=0．013]，而其他指标两组差异无统计学意义。（3）80例哮喘患者应用孟鲁司特钠治疗4周后，基因型AC／CC患者对抗白三烯治疗的反应性优于AA型（F=12．01，P=0．011），两组患者治疗反应的差异与体内LTE4水平有关，而与肺功能指标及临床症状无关。结论西南地区汉族�

联合吸入噻托溴铵和沙美特罗／氟替卡松治疗慢性阻塞性肺疾病的随机对照研究811-814

摘要：目的观察联合吸入噻托溴铵和沙美特罗／氟替卡松治疗COPD，对减少COPD急性发作，改善患者的肺功能和健康状况的效果。方法126例（男92例，女34例）COPD患者（年龄45～71岁）按随机数字表法分为4组：联合治疗组33例（男23例，女10例），吸入沙美特罗／氟替卡松50／250μg，每日2次，并且吸入噻托溴铵干粉胶囊18μg，每日1次；沙美特罗／氟替卡松组32例（男24例，女8例），吸入沙美特罗／氟替卡松50／250μg，每日2次；噻托溴铵组32例（男23例，女9例），吸入噻托溴铵干粉胶囊18μg，每日1次。疗程为12个月；空白对照组29例（男22例，女7例）。对试验数据进行意向性分析和符合方案数据分析。结果3个试验组治疗后临床症状和健康状况均有显著改善，联合治疗组使用缓解药的中位数（95％CI）为1（0—7）次，较空白对照组的2（0～29）次、沙美特罗／氟替卡松组的2（0—13）次和噻托溴铵组的1（0～11）次明显减少，差异有统计学意义（F=4．914，P〈0．01）；联合治疗组的平均急性发作次数为（0．7±0．5）次，明显低于空白对照组[（1．5±0．9）次]、沙美特罗／氟替卡松组[（1．2±0．6）次]和噻托溴铵组[（1．1±0．5）次]，差异有统计学意义（F：8．513，P〈0．01）；试验后联合治疗组的FEV1为（1．19±0．03）L，较试验前的（1．09±0．04）L明显提高，试验前后FEV。提高的百分率（9．5％）也显著高于空白对照组（0．9％）、噻托溴铵组（8．2％）和沙美特罗／氟替卡松组（6．3％），差异均有统计学意义（t=-5．024～-15．58，均P〈0．01）。结论联合吸人噻托溴铵和沙美特罗／氟替卡松治疗COPD，可以控制患者的临床症状并改善肺功能，疗效优于单药治疗，不良反应并未增多。

产超广谱β-内酰胺酶细菌脓毒血症31例危险因素及预后分析815-819

摘要：目的分析产超广谱β-内酰胺酶（ESBLs）大肠埃希菌和肺炎克雷白杆菌脓毒血症患者的高危因素、预后及细菌耐药性。方法回顾性分析北京大学第三医院自2004年1月至2005年12月细菌室分离的、血培养阳性的大肠埃希菌和肺炎克雷白杆菌感染患者的临床资料，病例组为产ESBLs菌脓毒血症患者，对照组为非产ESBLs菌脓毒血症患者。计量资料采用t检验或非参数检验，计数资料采用卡方检验，比较两组患者的危险因素、预后及细菌耐药性。结果（1）共分离出产ESBLs菌大肠埃希菌265株（265／748，35．4％），肺炎克雷白杆菌56株（56／266，21．1％）；病例组15例，男8例，女7例，年龄11～82岁，平均（54±20）岁；对照组16例，男5例，女11例，年龄7d至84岁，平均（54±20）岁。（2）两组患者感染灶均来源于呼吸道、腹腔及生殖道等，在体温、热型、呼吸频率、心率、有无休克、白细胞数、Pitt菌血症评分、急性生理和慢性健康状况评分（APACHEⅡ评分）等方面差异均无统计学意义。（3）在危险因素方面，两组患者在分离到病原菌前的住院时间、住重症监护室的天数、机械通气例数、机械通气时间、是否应用深静脉导管、糖皮质激素或免疫抑制剂、制酸剂、全胃肠外营养、贫血、低蛋白血症及使用导尿管及胃管、手术、既往住院史等差异均无统计学意义。分离到病原菌前14d使用第三代头孢菌素的例数，病例组9例（9／11），对照组3例（3／10），两组比较差异有统计学意义（X2=5．743，P〈0．05）。（4）病例组与对照组比较对多种抗生素的耐药发生率高，包括哌拉西林（9例和5例，）（X2=7．013，P〈0．01）、头孢吡肟（7例和0例，X2=7．467，P〈0．01）、头孢他啶（9例和1例，X2=11．317，P〈0．01）、头孢哌酮／舒巴坦（11例和2例，X2=11．780，P〈0．01）、左氧氟沙星�

中华结核和呼吸杂志本专业在国外发表的重要论文简介

携带促血管生成素1的间充质干细胞减轻脂多糖致炎症性肺损伤819-819

摘要：感染所致的肺损伤是急性肺损伤发病的最重要和最常见因素，其中以脂多糖所致的炎症性肺损伤为多见，目前尚缺乏十分有效的辅助治疗手段。间充质干细胞（MSCs）联合基因治疗干预脂多糖（LPS）所致的肺部炎症及损伤值得探讨。

中华结核和呼吸杂志论著

反义内皮素转换酶核酸纳米粒对变应性气道炎症的作用820-825

摘要：目的观察气管给予12-烷基化壳聚糖纳米粒（12-ACSs）包裹的反义内皮素转换酶（ECE）核酸表达质粒对小鼠变应性气道炎症的影响。方法将40只健康雌性Balb／c小鼠按完全随机设计原则分为4组，每组10只，分为健康对照（N）组、OVA致敏激发并给予包裹反义ECE核酸的12-ACSs（NM）组、OVA致敏激发气道炎症模型（As）组及OVA致敏激发并给予裸反义ECE核酸（DNA）组。NM组、As组、DNA组在致敏后于首次激发前24h分别通过气管灌注包裹反义ECE核酸的12-ACSs100μl、生理盐水100μl和反义ECE核酸5μg加生理盐水（总量100μl），N组用等体积生理盐水处理。末次激发后24h收集BALF，计算BALF中细胞总数、分类计数。HE染色观察各组小鼠肺组织的病理变化。ELISA法检测肺组织匀浆、脾细胞培养上清液白细胞介素（IL）-4、5、10、13、干扰素-γ（IFN-γ）和内皮素-1（ET—1）水平。流式细胞仪分别检测分泌IL-4、IFN-γ和IL—10脾细胞比例。对各组数据进行正态检验和单因素方差齐性检验，采用LSD法进行两两比较。结果NM组小鼠BALF中细胞总数为（5．4±0．6）×10^5／ml、嗜酸性粒细胞为（1．8±0．4）×10^5／ml，均明显低于As组[分别为（8．5±O．9）×10^5／ml、（3．8±0．6）××10^5／m1]和DNA组[分别为（8．3±1．1）×10^5／ml、（3．8±0．5）×10^5／m1]，均P〈0．01；NM组小鼠肺组织的病理损害明显轻于As组和DNA组。肺匀浆N组ET-1水平为（11．7±1．7）ng／L，明显低于NM组的（18．5±1．4）ng／L、As组的（28．9±2．3）ng／L和DNA组的（27．1±1．6）ng／L，均P〈0．01），而NM组ET-1水平则明显低于As组和DNA组（均P〈0．01），As组和DNA组差异无统计学意义。N组IL-5水平均明显低于NM组、As组和DNA组（均P〈0．01），而NM组IL-5水平则明显低于As组和DNA组（均P〈0．05），As组和DNA组差异无统计学意义。IL-4、IL-13结果与IL

灯盏花素对低氧大鼠肺动脉压和肺小动脉Rho激酶的影响826-830

摘要：目的观察灯盏花素对低氧大鼠肺动脉压、肺小动脉Rho激酶ROCKI和ROCKⅡ及Rho激酶mRNA的影响，探讨灯盏花素预防低氧性肺动脉高压的作用和机制。方法将18只健康雄性SD大鼠分为健康组、低氧组和灯盏花素预防组。以常压低氧法复制肺动脉高压模型，以微导管法测定平均肺动脉压（mPAP）。分离大鼠心脏，测量右心室（RV）及左心室加室间隔（LV＋S）的重量，以RV／（LV＋S）代表右心肥厚指数。应用图像分析技术测定肺小动脉管壁厚度占外径的百分比和管壁面积占总面积的百分比，反映肺血管重塑情况。应用免疫组化法测定肺小动脉Rho激酶蛋白的表达，原位杂交法测定肺小动脉Rho激酶mRNA的表达。结果低氧组大鼠mPAP为（27．3±5．0）mmHg（1mmHg=0．133kPa），明显高于健康组的（16．0±0．6）mmHg（t=6．74，P〈0．05），灯盏花素预防组mPAP为（19．83±1．47）mmHg，明显低于低氧组（t=4．28，P〈0．05）；低氧组RV／（LV＋S）及肺小动脉厚度指数明显高于健康组（t=3．43，P〈0．05），灯盏花素预防组低于低氧组（t=2．39，P〈0．05）；低氧组ROCKⅠ和ROCKⅡ免疫组织化学阳性染色（1．29±0．08和1．63±0．24）明显高于健康组（1．17±0．09和1．30±0．16），灯盏花素预防组（1．18±0．10和1．30±0．12）明显低于低氧组（t值分别为3．96，5．85，3．90，5．82，均P〈0．05）；低氧组ROCKImRNA和ROCKIImRNA原位杂交阳性染色（分别为1．37±0．13和1．59±0.31）明显高于健康组（1．22±0．09和1．21±0．15），灯盏花素预防组（1．23±0．13和1．22±0．06）明显低于低氧组（t值分别为4．00，6．02，3．94，5．83，均P〈0．05）。结论灯盏花素具有明显预防低氧性肺动脉高压和降低Rho激酶及Rho激酶mRNA的作用。

中华结核和呼吸杂志读者·作者·编者

《中华结核和呼吸杂志》“快速通道”稿件处理办法830-830

中华结核和呼吸杂志论著

肺黏膜相关B淋巴细胞淋巴瘤中BCL10蛋白表达和染色体易位的关系831-835

摘要：目的检测肺黏膜相关B淋巴细胞淋巴瘤（MALT淋巴瘤）中BCL10蛋白表达及目前报道的染色体易位的发生率，包括t（11；18）／API2-MALT1、t（1；14）／BCL10-IgH及t（14；18）／MALT1-IgH，探讨BCL10异常表达和染色体易位的关联程度。方法收集复旦大学附属肿瘤医院病理科2000--2007年诊断的23例肺MALT淋巴瘤患者的病理组织蜡块，其中男19例，女4例，年龄27—84岁，平均55．8岁。用免疫组织化学EnVision法检测BCL10蛋白的表达，用荧光原位杂交（FISH）法分别检测AP12-MALT1、BCL10、MALT1和IgH基因的异常，并对可联络到的10例病例进行随访。结果23例中19例BCL10蛋白表达阳性，其中细胞质阳性9例，细胞核阳性者10例；用FISH方法检测了全部病例，其中9例可检测到AP12-MALT1融合基因，1例可能为BCL10-IgH融合，未发现IgH-MALT1基因异常。细胞核BCL10蛋白表达阳性的10例中，仅5例同时伴有基因异常；BCL10异常核表达与染色体易位无明显相关性（X2=0．306，P=0．685）。有随访资料的10例患者全部生存（随访时间7～35个月），但治疗方式各异（单纯化疗、手术或手术加化疗）。结论肺MALT淋巴瘤患者组织内BCLIO在细胞核中表达率较高，t（11；18）／AP12-MALT1融合基因是肺MALT淋巴瘤中最常见的染色体异常，而t（1；14）／BCL10-IgH和t（14；18）／MALT1-IgH在肺MALT淋巴瘤中不常见；核表达BCL10与发生染色体异常是互相独立的因素，但这些特点对肺MALT淋巴瘤的诊断有一定的辅助价值，特别是对纤维支气管镜活检小标本组织的诊断更有帮助。

结核病小鼠T淋巴细胞亚群及其表达的四项细胞因子分析836-840

摘要：目的探讨T淋巴细胞（简称T细胞）表达穿孔素（PFN）、颗粒酶B（GzmB）、γ-干扰素（IFN-γ）、白细胞介素-2（IL-2）与结核免疫的关系。方法60只MK小鼠按随机数字表法分成结核病组和健康对照组，每组30只。以CD3PerCP、CD4FTTC、CD8APC单抗标记T细胞亚群，以藻红蛋白标记PFN、GzmB、IFN-γ、IL-2单抗标记细胞因子，以流式细胞仪检测分析总的淋巴细胞、CD3＋、CD4＋、CD8＋、CD4＋CD8＋双阳（DP）T细胞计数和各亚群占淋巴细胞百分率，观察各T细胞亚群内表达PFN、GzmB、IFN-γ、IL-2的阳性细胞计数和各自占淋巴细胞百分率。采用t检验进行统计学分析。结果（1）CD4＋、CD8＋、DPT细胞均能不同程度地表达PFN、GzmB、IFN—γ、IL-2。PFN、GzmB的表达以CD8＋T细胞占优势，IFN-γ、IL-2的表达以CD4＋T细胞占优势。（2）T细胞亚群细胞计数结果与T细胞亚群占总淋巴细胞百分率结果，所反映的T细胞免疫变化趋势可能相似，也可能不同甚至相反。（3）两组间表达PFN的T细胞差别不明显，但结核病组表达GzmB的各个T细胞亚群计数和CD3＋％、CD3＋％、CD8＋％高于对照组（t值为-3．72～4．13，均P〈0．05）。（4）结核病组表达IFN-γ的CD3＋、CD4＋T细胞计数高于对照组；但结核病组表达IL-2的CD8＋、DPT细胞计数和CD3＋％、CD4＋％、CD4＋％、DP％均低于对照组（t值为2．62～3．46，均P〈0．05）。结论CD4＋、CD8＋、DPT细胞均能不同程度地表达PFN、GzmB、IFN-γ、IL-2；联合评价T细胞各亚群计数和其占淋巴细胞百分率更能判断免疫学状态。

中华结核和呼吸杂志综述

肺炎链球菌感染发病机制的研究进展841-843

摘要：肺炎链球菌（Streptococcus pneurnoniae）广泛分布于自然界，常寄居于正常人的鼻咽腔中，儿童鼻咽部带菌率可达24％-32％，为细菌性肺炎的主要病原体。尽管强有力的抗生素不断出现，但肺炎链球菌感染仍居世界疾病死因的第6位。肺炎链球菌是社区获得性肺炎最常见的致病菌和急性呼吸窘迫综合征、脑膜炎、脓毒血症休克的重要死因之一。耐药菌株的出现和23价多糖疫苗预防效果的局限性使得深入研究肺炎链球菌发病机制的工作更加紧迫。肺炎链球菌感染性疾病发病复杂，疾病的转归涉及细菌毒力因子和宿主反应的平衡。现将肺炎链球菌的主要结构、毒力因子及宿主的免疫反应综述如下。

中华结核和呼吸杂志读者·作者·编者

本刊对论文中有关实验动物描述的要求843-843

中华结核和呼吸杂志综述

趋化因子在抗结核免疫中的作用844-846

摘要：结核分枝杆菌感染后是否发病，取决于细菌和宿主之间一系列复杂的相互作用，趋化因子及其受体在抗结核免疫中发挥了重要作用，参与细胞迁徙、促进抗原吞噬和递呈、诱导多种细胞因子和淋巴因子的释放、调节免疫平衡等各个过程，如果趋化因子不能发挥正常的功能，可能导致感染扩散、病情加重甚至死亡。趋化因子网络近年来已成为基础研究和生物治疗的热点，现将这方面的最新进展综述如下。

中华结核和呼吸杂志短篇论著

支气管哮喘患者淋巴细胞亚群及其介质与内源性皮质醇的变化847-848

摘要：支气管哮喘（简称哮喘）发病过程中，免疫反应诱导变应性炎症的同时，还影响内分泌功能；而内分泌又对免疫反应有着十分重要的调控作用。我们对148例急性发作期哮喘患者进行病情严重程度分级，观察患者血清中相关淋巴细胞亚群及其介质、内源性皮质醇的变化，探讨不同严重程度哮喘发病的部分机制。

支气管哮喘患者呼出气冷凝液pH值的变化及意义852-853

摘要：呼出气冷凝液（exhaled breath condensate，EBC）成分测定相对于常规的判断气道炎症的方法是一种完全无创的检测技术。我们通过分析不同分期、分级的支气管哮喘（简称哮喘）患者EBC的pH值，探讨哮喘气道炎症时pH值变化以及监测pH值与气道炎症和临床过程问的意义。

腺病毒介导谷胱甘肽过氧化物酶基因转染对血管内皮细胞氧化应激和细胞凋亡的影响855-857

摘要：COPD的发病机制尚未完全清楚。过去30余年，COPD被认为是由于吸烟、环境污染、细菌产物等引起肺部炎症反应，造成蛋白酶和抗蛋白酶系统失衡，最终导致肺泡破坏引起肺气肿。近年的研究结果表明，香烟介导的氧化应激与细胞内皮凋亡在肺气肿发病机制中具有重要作用心引。本研究以香烟烟雾提取物（cigarette smoking extract，CSE）作用于人脐静脉内皮细胞株ECV304，并通过腺病毒介导谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase，GPX）基因转染，观察GPX基因转染前后CSE刺激下ECV304细胞内活性氧与凋亡指数的变化，了解不同氧化和抗氧化状态对ECV304凋亡的影响，探讨与吸烟有关的氧化应激与内皮细胞凋亡在COPD发病机制中的作用。

中华结核和呼吸杂志征文通知

第六届中青年呼吸医师论坛征文通知857-857

中华结核和呼吸杂志短篇论著

糖皮质激素和呼吸道合胞病毒对小鼠支气管哮喘模型的影响858-859

摘要：糖皮质激素（简称激素）已成为治疗支气管哮喘（简称哮喘）最有效的抗炎药物，而Chan等发现许多患者尽管治疗过程中应用了足量的激素，但仍对激素治疗发生抵抗。近年来，以平滑肌细胞增生及细胞外基质增生与沉积为特征的气道重塑引起了人们的广泛关注。Vignola等认为气道重塑是持续性哮喘的明显特征。呼吸道合胞病毒（RSV）是呼吸道疾病的常见病原体，可通过多种机制引起哮喘发作。我们通过建立BALB／c小鼠哮喘模型及RSV感染哮喘模型，探讨RSV感染后气道炎症及气道重塑与激素抵抗的相关机制。