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中华结核和呼吸 2007年第10期杂志 文档列表

中华结核和呼吸杂志述评

机械通气的不断进步与危重病治疗面临的挑战721-722

摘要：20世纪50年代以来，机械通气逐渐成为呼吸衰竭最重要的治疗手段。随着临床应用的日益普遍和生物医学工程技术的进步，机械通气技术也有了日新月异的发展，机械通气的应用时机、实现通气方式、通气模式以及与患者的协同性等方面均有了明显的进步。临床医生、特别是从事危重病学的医生，应对机械通气予以足够的重视，使危重患者从机械通气中更多地获益。

中华结核和呼吸杂志专论

一口气呼吸法肺弥散功能测试的质量控制及注意事项723-725

摘要：本期发表了郑劲平医师关于肺弥散功能测试质量控制问题的专题笔谈，值得从事肺功能测定者及临床医生重视。肺功能检测是呼吸科医生诊断疾病、观察病情、进行临床科学研究不可缺少的重要手段。有些症候群[如慢性阻塞性肺疾病（COPD）、小气道疾病等]就是基于肺功能障碍而命名的。近年来临床肺功能测定的质量控制问题的确十分令人担忧。笔者曾亲见同一患者连续3次测定简单的用力肺活量，其误差竞达25％以上，远远超过药物治疗能起到的作用。也曾看到有个别单位，依据一口气呼吸法肺弥散测定得到的肺泡气代替气体稀释法来报告功能残气量与肺总量。如此报告即使正常人也会有较大的误差，更何况COPD患者？其原因是测试所用氦气等指示气体，在十几秒内不可能在肺内均匀分布。弥散功能测定对肺纤维化（肺一氧化碳弥散量）及肺气肿（肺一氧化碳弥散量／肺泡通气量）的诊断都很重要。郑劲平医师已作了很完整的介绍。还应注意的是除最大屏气时间低于7s外，用力肺活量过小者（〈1．5L）也不适用于一口气呼吸法。另外，孕妇因肺血量增多的代偿作用，其一氧化碳弥散量值会比怀孕前与分娩后有明显的增大。

中华结核和呼吸杂志专题笔谈

无创正压通气在危重症患者中的应用726-729

摘要：无创正压通气是指通过鼻（面）罩等方法连接患者和呼吸机的辅助通气方式，无需插管或气管切开，从而避免了相应的并发症。无创正压通气在临床中的应用，在氧疗和气管插管或切开机械通气（有创通气）之间提供了新的选择。随着临床应用的普及和研究的进展，近10多年来无创正压通气已经取得了长足的进步，成为危重症患者救治中常用的方法之一。多数国家（如英国、美国等）已经有了无创正压通气临床应用指南。

液体通气的临床应用进展730-733

摘要：自20世纪60年代人类将全氟化碳注入肺内进行液体通气的实验和临床治疗以来已有40余年，由于全氟化碳独特的物理特性[如良好的携氧及二氧化碳能力、液态呼气末正压（PEEP）效应、促进肺内血流再分布和潜在的生物学效应]，使得人们对液体通气尤其是部分液体通气在治疗急性呼吸窘迫综合征（ARDS）等方面寄托了很多期望，期待能够在改善氧合的同时，

急性呼吸窘迫综合征呼气末正压的选择及其价值733-737

摘要：急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是以低氧血症为特征的急性呼吸衰竭，肺泡塌陷是其重要的病理生理特征，应用呼气末正压（PEEP）或肺复张手法（RM）复张塌陷肺泡是ARDS常用的治疗手段，但临床治疗中如何选择恰当的PEEP？恰当的PEEP是否影响ARDS患者的预后尚存在争议。为此，有必要对PEEP的不同选择方法进行客观的评估和分析，以指导临床应用。

急性呼吸窘迫综合征的肺复张方法与临床评价737-739

摘要：随着对急性呼吸窘迫综合征（ARDS）病理生理学改变的认识以及机械通气治疗的不断进展，人们已经清楚地了解到，作为ARDS主要治疗手段的正压通气，可能导致的吸气末肺泡过度膨胀和呼气末肺泡萎陷，使肺损伤进一步加重，即产生呼吸机相关性肺损伤（VILI）。在此基础上提出了肺保护性机械通气策略，主要基于以下两个概念，一方面通过呼气末正压（PEEP）维持肺泡开放，防止肺泡的周期性开闭。另一方面降低潮气量，以避免吸气末过高的肺泡牵张压和肺泡过度膨胀。

高频振荡通气在治疗急性呼吸窘迫综合征中的地位740-741

摘要：高频通气是一种高通气频率、低潮气量的通气方式，其通气频率至少为机体常规机械通气的4倍，潮气量接近或小于解剖死腔。主要包括高频正压通气、高频喷射通气、高频射流阻断通气和高频振荡通气。其中高频振荡通气是目前所有高频通气中频率最高的一种（可达15～17Hz），因在治疗重症急性呼吸窘迫综合征（ARDS）具有一定优势，近年来颇受关注。

呼吸机的撤离742-745

摘要：呼吸机撤离是指导致呼吸衰竭的基础病因改善或缓解后，呼吸机由控制通气转为自主呼吸过程。此过程可突然或逐渐撤离通气支持。Tobin与Brochard 2个多中心研究结果表明，能够适应突然撤机的患者大约占机械通气患者的75％。

中华结核和呼吸杂志读者·作者·编者

本刊对标注“通讯作者”有关事宜的说明745-745

中华结核和呼吸杂志论著

家庭无创正压机械通气对稳定期重度慢性阻塞性肺疾病患者的疗效和安全性观察746-750

摘要：目的探索与评估家庭无创正压机械通气（HNPPV）长期治疗重度慢性阻塞性肺疾病（COPD）稳定期患者的疗效和安全性。方法将40例经住院治疗处于稳定期的重度COPD患者[动脉血二氧化碳分压（PaCO2）≥55mmHg（1mmHg=0．133kPa）]分为常规治疗＋HNPPV组（治疗组）20例和常规治疗组（对照组）20例。分别记录观察前（治疗前）、观察2年后的呼吸困难分级评分、辅助呼吸肌评分、心理情绪评分、肺功能、动脉血气、6分钟行走距离（6MWD）；采用超声心动图测定肺动脉平均压（mPAP）、病死率及每年住院次数等指标。结果治疗组与对照组的年龄、性别、身高、体重、呼吸困难分级评分、辅助呼吸肌评分、焦虑评分、抑郁评分、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）、动脉血氧分压（PaO2）、用力肺活量（FVC）、第一秒用力呼气容积（FEV1）、6MWD、mPAP、每年住院次数均具有可比性（t值分别为1．08、1．15、1．20、1．09、0．86、0．54、0．00、0．00、0．43、0．96、0．76、0．38、0．26、0．24、0．87，P均〉0．05）。2年后治疗组死亡3例（3／20），对照组死亡8例（8／20），两组比较差异无统计学意义（χ^2=3．27，P〉0．05）。2年后治疗组呼吸困难分级评分、辅助呼吸肌评分、焦虑评分、抑郁评分、PaCO2、PaO2、6MWD、mPAP、每年住院次数分别为（2.4±0．5）分、（2．6±0.6）分、（6．9±2．1）分、（6．1±1．6）分、（49．5±2．2）mmHg、（60．8±4．7）mmHg、（213±45）m、（30．3±2．2）mmHg、（1．4±0．4）次／年，与对照组[（3．9±0．3）分、（4．8±0．4）分、（11．2±2．6）分、（11．6±2．1）分、（61．5±2．3）mmHg、（52．8±2．4）mmHg、（127±23）m、（36．4±2．3）mmHg、（3．9±0．3）次／年]比较差异均有统计学意义（t值分别为9．53、10．83、4．92、7．83、14．07、5．41、6．07、4．81、10．22�

中华结核和呼吸杂志读者·作者·编者

本刊对论文中有关缩略语表达的要求750-750

中华结核和呼吸杂志论著

不同通气模式下吸痰对呼吸力学和气体交换的影响751-755

摘要：目的比较在压力控制通气（PCV）与容量控制通气（VCV）模式下吸痰对患者气体交换和呼吸力学的影响。方法采取自身交叉对照的方法，在PCV和VCV模式下分别对23例机械通气患者进行开放式吸痰，比较不同时间点气体交换、呼吸力学及血流动力学等指标的变化。结果在PCV模式下，吸痰后30min潮气量、顺应性分别为（6．60±1．95）mL／kg、（18±7）ml／cmH2O（1cmH2O=0．098kPa），与基础水平[（9．05±0．22）mL／kg、（24±6）ml／cmH2O]比较差异有统计学意义（F值分别为8．47、8．01，P均〈0．05）；而30min时动脉血氧分压（PaO2）、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）分别为[（87±13）mmHg（1mmHg=0．133kPa）、（53±11）mmHg]，与0min[（113±22）mmHg、（41±10）mmHg]比较差异有统计学意义（，值分别为6．18、9．13，P均〈0．05）；在VCV模式下，吸痰后30min顺应性、气道平台压、气道峰压分别为[（18±7）ml／cmH2O、（27±8）cmH2O、（33±8）cmH2O]，与基础水平[（23±7）ml／cmH2O、（22±5）cmH2O、（27±8）cmH2O]比较差异有统计学意义（，值分别为6．83、6．97、7．08，P均〈0．05）；而30min时PaO2、PaCO2分别为（105±26）mmHg、（38±11）mmHg，与0min[（109±21）mmHg、（37±14）mmHg]比较差异无统计学意义（F值分别为1．88、1．32，P均〉0．05）；在PCV模式下，吸痰后5min心率、平均动脉压（MAP）分别为（109±20）次／min、（89±10）mmHg，与基础水平[（97±17）次／min、（83±12）mmHg]比较差异有统计学意义（F值分别为5．86、9．49，P均〈0．05）。在VCV模式下，吸痰后5min心率、MAP分别为（110±17）次／min、（87±11）mmHg，与基础水平[（96±17）次／min、（79±11）mmHg]比较差异有统计学意义（F值分别为7．33、7．96，P均〈0．05）。结论吸痰在PCV和VCV模式下均引起患者气体交换受损和顺应性下降，但对气体交换的影响在PCV�

慢性阻塞性肺疾病患者机械通气时对外源性呼气末正压的生理学反应756-760

摘要：目的研究慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者机械通气时对外源性呼气末正压的生理学反应规律，揭示反应个体化特点。方法随机选取2005年1月至2006年6月由急诊室收入我院呼吸科重症监护室的COPD急性加重期患者15例，仰卧位经口气管插管后接Evita 4呼吸机（德国Draeger公司），采用容量控制通气对受试者序贯给予相当于内源性呼气末正压水平20％、40％、60％、80％、100％、120％的外源性呼气末正压，每次给予外源性呼气末正压后均测量气道阻力、呼吸系统顺应性、气道平台压、总呼气末正压水平。根据施加外源性呼气末正压后患者气道平台压的变化，将15例患者分为正常反应组（11例），反常反应组（4例），对两组间各参数进行比较。结果15例患者当外源性呼气末正压为80％、内源性呼气末正压为100％水平时的气道阻力分别为（18．5±2．0）cmH2O·L^-1·s^-1（1cmH2O=0．098kPa）、（18．0±2．2）cmH2O·L^-1·s^-1，与外源性呼气末正压为0时的气道阻力[（23．0±2．9）cmH2O·L^-1·s^-1]比较差异有统计学意义（t值分别为5．36、6．27，P均〈0．01）；当外源性呼气末正压为120％内源性呼气末正压水平时，气道阻力和总呼气末正压水平分别为（17．3±2．1）cmH2O·L^-1·s^-1、（12．7±2．2）cmH2O，与外源性呼气末正压为0时[（23．0±2．9）cmH2O·L^-1·s^-1、（10．0±1．1）cmH2O]比较差异有统计学意义（t值分别为6．79、-3．90，P均〈0．01）。正常反应组患者基础生理学参数（外源性呼气末正压为0时）内源性呼气末正压水平、气道阻力、呼吸系统顺应性、气道平台压分别为（10．0±1．0）cmH2O、（22．8±1．9）cmH2O·L^-1·s^-1、（39±6）ml／cmH2O、（20±4）cmH2O，与反常反应组[（10．0±1．4）cmH2O、（23．1±4．1）cmH2O·L^-1·s^-1、（42±9）ml／cmH2O、（21±3）cmH2O]比较差异无统计学意义（t值分�

中华结核和呼吸杂志读者·作者·编者

本刊关于文稿中基金项目标注的说明760-760

中华结核和呼吸杂志论著

高碳酸血症对急性肺损伤保护作用及机制探讨的实验研究761-766

摘要：目的探讨高碳酸血症对急性肺损伤模型的保护作用及可能的机制。方法24只新西兰兔按随机数字表法分为对照组、治疗组、预防组，每组8只。采用脂多糖静脉注射复制肺损伤模型，观察3组兔血流动力学、血气指标的变化；检测肺组织湿／干重（W／D）比、光镜、肺损伤组织学定量评价指标（IQA）来评估肺脏的损伤程度。通过对肺组织中髓过氧化物酶（MPO）、丙二醛（MDA）及血清和支气管肺泡灌洗液（BALF）中白细胞介素-8（IL-8）、肿瘤坏死因子-α（TNF—α）浓度及中性粒细胞凋亡率的测定，阐明高碳酸血症对肺损伤保护的可能机制。结果（1）治疗组、预防组在模型形成后平均动脉压、心率、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）、动脉血氧分压／吸入气氧浓度（PaO2／FiO2）分别为（79±6）mm Hg（1mmHg=0．133kPa）、（180±10）次／min、（99±13）mmHg、250±26，（80±9）mmHg、（181±12）次／min、（95±11）mmHg、241±56，与对照组[（66±10）mmHg、（139±13）次／min、（31±4）mmHg、182±35]比较差异有统计学意义（t值分别为4．05、26．32、5．36、28．15、12．54、11．07、16．13、12．36。P均分别〈0．05、0．01）；（2）治疗组、预防组W／D、NPO、MDA分别为1．98±0．28、1．87±0．30、（6．1±1．6）U／g、（5．8±1．5）U／g、（20±5）mg／L、（19±4）mg／L，与对照组[2．43±0．26、（9．0±1．3）U／g、（36±8）mg／L]比较差异有统计学意义（t值分别为11．07、24．46、2．35、9．63，12．34、25．32，P分别〈0．05、0．01）；（3）治疗组、预防组血清和BALF中IL-8、TNF—α、中性粒细胞凋亡率分别为（50±8）ng／ml、（103±49）ng／ml、（94±16）ng／ml、（44±9）ng／ml、（38±9）％、（56±5）％、（49±7）ng／ml、（96±50）ng／ml、（91±14）ng／ml、（39±6）ng／ml、（39±10）％、（55±10）％，与对照组[（91±

中华结核和呼吸杂志读者·作者·编者

“本专业在国外发表的重要论文简介”栏目征稿766-766

中华结核和呼吸杂志论著

特发性肺纤维化患者肺泡和支气管上皮细胞凋亡及相关信号表达767-770

摘要：目的探讨细胞凋亡和促凋亡信号在特发性肺纤维化（IPF）发生中的意义。方法应用末端原位杂交和免疫组化技术，检测12例IPF的肺活检组织和10例正常对照肺组织肺泡和支气管上皮细胞凋亡、P53、Fas抗原和Fas配体（Fas／FasL）蛋白表达的变化。结果IPF肺组织的肺泡和支气管上皮细胞凋亡率（12／12）明显高于对照组（0／10），IPF组肺泡上皮细胞中Fas、FasL、P53蛋白表达的阳性率（分别为12／12、12／12、11／12）均明显高于对照组（分别为5／10、2／10、0／10）。IPF组支气管上皮细胞中Fas、FasL、P53蛋白表达的阳性率（分别为12／12、12／12、11／12）也均明显高于对照组（分别为6／10、3／10、0／10）。相关分析结果表明，肺泡和支气管上皮细胞Fas／FasL、P53蛋白表达与其凋亡百分率之间均呈显著正相关（r值为0．625—0．839，P均〈0．01），肺泡和支气管上皮细胞Fas／FasL与P53蛋白表达之间也均呈显著正相关（r值为0．571～0．760，P均〈0．01）。结论肺纤维化时肺泡和支气管上皮细胞凋亡率增高，P53、Fas／FasL蛋白表达增强，这些因素在肺纤维化的发生和发展中起重要作用。

非小细胞肺癌组织中核因子κB的活性及其与肿瘤细胞增殖的关系771-775

摘要：目的研究非小细胞肺癌组织中核因子κB（nuclear Factor-κB，NF—κB）的活性及其与细胞增殖、自发性细胞凋亡的关系。方法2006年5至10月收集30例非小细胞肺癌组织标本及15例肺癌患者癌旁5cm肺组织标本。NF—κB活性通过凝胶电泳迁移率改变试验（EMSA）检测，用RT—PCR和Western blot方法检测CyclinD1含量，免疫组织化学染色法检测增殖细胞核抗原（PCNA）蛋白含量，TUNEL法检测细胞凋亡。结果癌旁肺组织、鳞癌组织、腺癌组织中NF—κB活性（吸光度，A值）分别为24826±3724、28028±4204、35425±5317，三组比较差异有统计学意义（F=78．96，P〈0．01）。鳞癌组织、腺癌组织中NF—κB活性高于癌旁肺组织中NF—κB活性，腺癌组织中NF—κB活性高于鳞癌组织中NF—κB活性。健康肺组织、鳞癌组织、腺癌组织中CyclinD1 mRNA表达量分别为2．04±0．24、2．91±0．37、4．13±0．36，三组比较差异有统计学意义（F=62．43，P〈0．01）。癌旁肺组织、鳞癌组织、腺癌组织中Cyclin D1蛋白表达量分别为0．31±0．06、0．43±0．07、0．58±0．08，三组比较差异有统计学意义（F=89．24，P〈0．01）。癌旁肺组织、鳞癌组织、腺癌组织中PCNA蛋白表达量分别为0．32±0．09、0．42±0．10、0．54±0．16，三组比较差异明显。癌旁肺组织、鳞癌组织、腺癌组织中凋亡指数分别为（2．58±0．39）％、（2．27±0．34）％、（2．92±0．59）％，三组比较无明显差异。鳞癌组织中NF—κB活性与CyclinD1 mRNA、CyclinD1蛋白、PCNA蛋白均呈正相关（r值分别为0．51、0．54和0．60，P均〈0．05）；腺癌组织中NF—κB活性与CyclinD1mRNA、CyclinD1蛋白、PCNA蛋白均呈正相关（r值分别为0．60、0．64和0．68，P均〈0．05）；鳞癌、腺癌组织中NF—κB活性与细胞凋亡指数无相关关系。结论在非小细胞肺癌组织中NF—κB活性增高。非小细胞肺癌组织�