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中华结核和呼吸 2007年第09期杂志 文档列表

中华结核和呼吸杂志述评

肺动脉高压的过去和现在及未来641-642

摘要：肺动脉高压（pulmonary hypertension）是以肺血管阻力增加为本质的血流动力学概念，是一组以肺循环高压为特征的慢性疾病。直到1945年Cournard用心导管直接测量肺动脉压以后，肺动脉高压才得以临床诊断，迄今已逾55年。虽然，上世纪50年代初心导管技术已由黄宛教授引进中国，70年代曾有人做过一些肺动脉高压“正常值”的研究，

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隐源性咯血的病因：从良性病变到危及生命的病理性血管病变642-642

摘要：背景和目的：咯血的诊断通常根据查体、胸部X线和CT检查以及纤维支气管镜检查。即使采用所有的检查手段，临床上仍约有7％-25％的咯血病例找不到明确原因。这种原因不明的咯血（即隐源性咯血）的临床资料非常少见，其处理原则和预后仍存在争议。该研究描述了1组隐源性咯血病例，并对其临床疾病谱、处理措施以及短期和长期预后进行了分析。这些病例均首先通过病史和查体、X线和CT检查以及纤维支气管镜检查，

中华结核和呼吸杂志述评

中国肺动脉高压诊治现状与对策643-644

摘要：肺循环高血压是以肺血管受累为起点，以右心衰竭为终点的一类诊断复杂、治疗棘手、预后很差的多系统疾病，其病理机制牵涉到呼吸系统、心血管系统及免疫系统。尽管病理损害可累及整个肺血管床，但目前研究焦点仍是单纯肺动脉受累的“动脉型”肺动脉高压，往往因肺血管阻力进展性增加，使患者的生存时间缩短。近年来由于基础研究与治疗研究的蓬勃发展，肺动脉高压倍受瞩目。

中华结核和呼吸杂志专题笔谈

肺动脉高压血管收缩与重塑的研究645-648

摘要：肺动脉高压（PH）可以出现在原发于肺动脉的疾病（如特发性肺动脉高压，IPAH）或者继发于心肺疾病同时伴有肺动脉高压的疾病（如继发性肺动脉高压，SPH）。由于肺动脉高压发病机制复杂且有许多机制不明，治疗效果不理想。特别是IPAH，一经确诊，平均存活时间只有2．5年，有学者认为其预后比恶性肿瘤还差。诸多致病因素参与了肺动脉高压的发生与发展并最终引起血管收缩，导致血管重塑。

重视对肺动脉高压新知识的学习和应用649-650

摘要：肺动脉高压（PH）是不同病因导致的、以肺动脉压力和肺血管阻力升高为特点的一组病理生理综合征，主要病理学改变为血管收缩、血管重构和原位血栓形成，其特征为内皮细胞和平滑肌细胞增殖所引起的阻塞性病变。近年来国外在肺动脉高压的发病机制、临床分类、诊断标准和治疗研究等方面均取得了较大进展，特别是2004年美国胸科医师学会和欧洲心脏病学会分别发表了有循证医学证据的肺动脉高压诊断与治疗指南。

肺动脉高压的概念和临床分类651-653

摘要：肺动脉高压（pulmonary hypertension，PH）属于肺循环疾病，是由多种病因和发病机制引起的以肺血管阻力进行性增加为主要特点的临床-病理生理综合征。随着现代医疗技术的进步与发展，人们对PH的认识也日趋深入。与国际上肺循环疾病领域特别是PH突飞猛进的发展相比，我国大部分临床医师对PH的认识相对滞后，对PH的分类、诊断以及防治策略认识不足，这种状况亟待改变。

肺动脉高压药物治疗的新进展654-656

摘要：近年来，随着国际上对肺动脉高压诊断分类的更新和药物治疗肺动脉高压研究的进展，使得本领域的临床研究成为备受关注的热点，尤其在肺动脉高压药物治疗的观念上，已从最初的单纯降低肺动脉压力发展到根据发病机制中的重要靶点进行干预，如阻止血管内皮细胞无序增生和血管重构、诱导内皮细胞凋亡等治疗上，并在临床上取得了明显的疗效。应该说，药物治疗正在发挥越来越重要的作用。现将近年药物治疗肺动脉高压的新进展概述如下。

中华结核和呼吸杂志读者·作者·编者

医学论文中有关实验动物描述的要求656-656

中华结核和呼吸杂志论著

慢性阻塞性肺疾病患者肺动脉高压时肺动脉平滑肌细胞的增殖与凋亡657-661

摘要：目的探讨慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者肺动脉高压及肺血管重塑的机制。方法将患者分为非COPD非肺动脉高压组（A组）、COPD非肺动脉高压组（B组）和COPD并肺动脉高压组（C组），应用免疫组织化学方法检测肺动脉平滑肌细胞增殖细胞核抗原（PCNA），用原位缺口末端DNA碎片标记技术检测肺动脉平滑肌细胞凋亡。结果A组肺小动脉管壁较薄，管腔较大；B组管壁厚度增加，管腔变窄，其程度介于A组和C组之间；C组肺小动脉管壁明显增厚，管腔明显变窄，平滑肌细胞增生肥大，呈现明显的肺血管重塑现象；图像分析结果表明。B组及C组管壁厚度占外径的百分比（WT％）和血管壁横断面积占血管总面积的百分比（WA％）分别为（20±4）和（35±5）％、（28±5）和（50±6）％，明显高于A组的（16±3）和（25±3）％。C组与B组相比，WT％及WA％明显增高。3组肺小动脉壁平滑肌细胞均存在一定比例的增殖与凋亡，B组和C组肺小动脉平滑肌细胞增殖指数（PI）为（19±5）和（38±7）％，明显高于A组的（8±2）％；两组凋亡指数为（4．5±1．3）和（3．1±1．3）％，均明显低于A组的（6．9±1．9）％；B组肺动脉平滑肌细胞增殖指数低于C组，而凋亡指数高于C组。C组及B组氧分压与肺动脉平滑肌细胞增殖指数成负相关（r=-0．519，P=0．003），与肺动脉平滑肌细胞凋亡指数成正相关（r=0．441，P=0．015）。结论肺动脉平滑肌细胞增殖增加和凋亡减少。由此引起增殖与凋亡失衡是COPD患者肺血管重塑及发生肺动脉高压的主要机制；缺氧是引起肺动脉平滑肌细胞增殖增加和凋亡减少的主要原因之一。

骨形成蛋白在低氧性肺动脉高压发病中的作用662-666

摘要：目的观察低氧性肺动脉高压大鼠肺组织中骨形成蛋白2（BMP-2）的变化及BMP在低氧诱导内皮细胞凋亡中的作用，探讨BMP在低氧性肺动脉高压发病中的作用。方法将20只雄性Wistar大鼠随机分为2组，低氧组经常压低氧处理3周，建立大鼠低氧性肺动脉高压模型，采用免疫组织化学染色法观察大鼠肺组织中BMP-2的表达。用图像分析技术检测大鼠肺小动脉形态改变及BMP-2表达强度的变化。建立人脐静脉内皮细胞（HUVEC）低氧培养模型，加入BMP阻断剂Noggin，用流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果低氧3周后，大鼠平均肺动脉压（mPAP）为（29．5±0．9）mmHg（1mmHg=0．133kPa），与对照组的（16．3±0．5）mmHg比较明显增加；低氧大鼠肺小动脉管壁增厚、管腔狭窄，表现为管壁厚度占外径的百分比（WT％）和管壁面积占血管总面积的百分比（WA％）明显升高，分别为（27±7）％和（80±8）％，对照组分别为（16±5）％和（54±11）％，两组相比差异有统计学意义（P〈0．01）；低氧组肺小动脉壁BMP-2积分吸光度值（M）为13463±5755，对照组为6124±1199，两组相比差异有统计学意义（P〈0．01），且与WT％和WA％呈明显正相关（r值分别为0．744和0．693，P〈0．01）。低氧诱导内皮细胞凋亡增加，低氧24h时的细胞凋亡率为（14．23±1．01）％，48h时为（25．21±8．58）％；低氧前预先加入Noggin，低氧24h时细胞凋亡率为（11．91±0．57）％，48h时为（15．01±0．15）％，差异有统计学意义（P〈0．01）。结论慢性低氧时BMP-2表达增多；低氧诱导内皮细胞凋亡，BMP阻断剂可抑制低氧诱导的内皮细胞凋亡；BMP在低氧性肺动脉高压发病过程中起一定的作用。

《系统性疾病和肺》第2版出版发行666-666

急性肺血栓栓塞患者血清酶学及肌钙蛋白Ⅰ的变化667-672

摘要：目的观察急性肺血栓栓塞（PTE）患者血清酶学及肌钙蛋白Ⅰ（TnI）的变化，了解其与估测肺动脉收缩压、右心运动功能及预后的关系。方法519例PTE患者来自北京24家医院参与的国家“十五”科技攻关课题——肺栓塞规范化诊治方法的研究。根据2001年5月中华医学会呼吸病学分会制定的《肺血栓栓塞症的诊断与治疗指南（草案）》的诊断标准确定大面积、次大面积、非大面积肺栓塞患者。大面积、次大面积肺栓塞患者采用溶栓治疗，非大面积肺栓塞患者采用抗凝治疗。按中心随机方法将患者分组，应用尿激酶和重组组织型纤溶酶原激活剂及普通肝素和低分子肝素。结果（1）大面积肺栓塞患者治疗前血清丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、肌酸激酶（CPK）、乳酸脱氢酶（LDH）水平[（74±33）、（88±40）、（157±75）、（419±264）U／L]明显高于次大面积肺栓塞患者[（52±21）、（43±18）、（75±30）、（284±176）U／L]和非大面积肺栓塞患者[（38±13）、（35±11）、（78±24）、（239±178）U／L]；（2）非大面积肺栓塞患者应用普通肝素治疗7d后血清ALT[（84±39）U／L]明显高于应用低分子肝素患者[（67±26）U／L]；（3）519例患者中45例肺动脉收缩压≥80mmHg（1mmHg=0．133kPa），治疗前存在右心运动功能减弱169例，预后不良48例。大面积肺栓塞患者中17例（41．5％）AIJT升高，次大面积中76例（45．5％），非大面积中26例（54．5％）。大面积肺栓塞患者中24例（54．4％）LDH升高，次大面积中68例（40．2％），非大面积中15例（30．8％）；（4）39例血清TnI≥0．07μg／L的患者中右心功能减弱24例（63．3％），预后不良者8例（24．2％）。结论（1）急性PTE患者可出现血清ALT、ASF、CPK、LDH水平升高；（2）非大面积肺栓塞患者应用抗凝治疗，普通肝素较低分子肝�

测试题参考答案672-672

慢性阻塞性肺疾病患者睡眠呼吸紊乱类型及其与呼吸中枢反应性的关系673-676

摘要：目的分析重叠综合征[慢性阻塞性肺疾病（COPD）合并睡眠呼吸暂停低通气综合征（SAHS）]患者睡眠呼吸紊乱的特点，并探讨其与呼吸中枢反应性的关系。方法对300例稳定期COPD患者经问卷、Epworth嗜睡量表及家庭血氧饱和度监测，对氧减饱和指数〉5次／h或嗜睡评分≥10分的患者进行多导生理记录仪睡眠呼吸监测，其中呼吸暂停低通气指数（AHI）≥10次／h的患者有79例（重叠综合征组）。选择年龄、性别及体重指数与其相匹配的118例单纯SAHS患者（SAHS组），对比分析其睡眠呼吸紊乱的特点。另外测定重叠综合征组22例患者的呼吸中枢高CO2反应性和低氧反应性，并与300例COPD患者中17例和SAILS组中17例的相应检测结果进行比较。结果40％（32／79）的重叠综合征患者在睡眠过程中出现延续时间〉1min的持续肺泡通气不足，但单纯SAHS患者此种现象很少见。重叠综合征组的低通气指数占AHI百分比[（69±30）％]、总低通气时间占总睡眠时间百分比[（15±12）％]均较单纯SAHS组[（52±31）％、（12±10）％]明显增高。重叠综合征患者在清醒状态下的△呼气流量／△动脉血氧饱和度[（-0．11±0．05）L·min^-1·％^-1]和△呼气流量／△动脉血二氧化碳分压[（1．1±0．8）L·min^-1·mmHg^-1（1mmHg=0．133kPa）]均明显低于单纯SAHS患者[（-0．35±0．24）L·min^-1·％^-1和（1．6±0．8）L·min^-1·mmHg^-1]。结论重叠综合征患者的睡眠呼吸紊乱模式以低通气为主，其清醒时呼吸中枢的低氧反应性降低。

中华结核和呼吸杂志文献速览

渗液中的可溶性间皮素是诊断恶性间皮瘤的有用指标676-676

摘要：背景和目的：恶性间皮瘤的诊断通常比较困难，最需要鉴别的是反应性胸膜病变和转移性腺癌。最近有研究结果表明，血清中的可溶性间皮素（mesothelin）水平对于间皮瘤具有很高的特异性和中等的敏感性。由于大多数间皮瘤患者都表现有胸膜腔或腹膜腔渗出性积液，研究进一步明确了间皮素水平在这种渗出性积液中是否升高，其水平升高是否有助于鉴别间皮瘤和其他疾病引起的渗出液。胸腔积液标本来自呼吸科就诊的192例患者，其中恶性间皮瘤52例，

中华结核和呼吸杂志论著

骨髓间充质干细胞对博来霉素致大鼠肺纤维化形成的影响677-682

摘要：目的通过观察骨髓间充质干细胞（MSC）对博来霉素致大鼠肺纤维化动物模型的影响，探讨治疗肺纤维化的新方法。方法体外分离、培养雄性6周龄SD大鼠的骨髓MSC。将48只雌性SD大鼠随机分为6组，第1—5组经气管注入5．0mg／kg博来霉素0．3Tnl，第1和第3组分别于博来霉素注射第1天和第7天经尾静脉注入雄性大鼠MSC液0．2ml（细胞数为2．5×10^6个）；第2和第4组分别于博来霉素注射第1天和第7天经尾静脉注入等量的磷酸缓冲液0．2ml；第5组作为模型阳性对照，注射博来霉素后未给予其他处理；第6组作为模型阴性对照，经气管注入等量生理盐水0．3ml代替博来霉素，未给予其他处理。于实验第28天统一处死大鼠，留取肺组织行病理学检查、羟脯氨酸含量测定；提取肺组织的DNA，通过聚合酶链反应（PCR）-琼脂糖电泳法检测雄鼠的性别决定基因（sry基因），以判断外源给予的MSC是否在雌性大鼠肺组织中存在。结果在博来霉素致肺损伤第1天和第7天给予MSC干预治疗后的大鼠肺脏病理改变均较对照组减轻，肺纤维化程度评分分别为（1．0±0．2）分、（2．5±0．5）分和（1．6±0．5）分、（2．3±0．8）分；肺组织羟脯氨酸含量分别为（83±17）μg／mg、（96±20）μg／mg和（123±32）μg／mg、（127±34）μg／mg，在博来霉素致肺损伤第1天较第7天给予MSC其作用更明显。PCR检测结果显示，在博来霉素致肺损伤第1天给予MSC组的大鼠肺组织可以检测到sry基因。结论外源给予的MSC可以减轻肺纤维化的形成，在肺损伤早期给予MSC干预的疗效更好。

中华结核和呼吸杂志本专业在国外发表的重要论文简介

结核分枝杆菌embB基因306位点突变与耐药的相关性研究682-682

摘要：embB基因突变，特别是其306位点（embB306）的点突变一直被认为是结核分枝杆菌耐乙胺丁醇的重要原因。但是，Hazbon等对来自世界各地的1020株菌株进行分析后认为，embB306突变不直接引起结核分枝杆菌乙胺丁醇耐药性，而是容易产生对任何药物的耐药性。Plinke等报道，embB306位点突变只发生在乙胺丁醇耐药菌株中，从而说明该位点突变与乙胺丁醇耐药有关。可见embB306位点突变与乙胺丁醇耐药的关系还存在着较大的分歧。

中华结核和呼吸杂志论著

对氨水杨酸钠耐药与结核分枝杆菌胸苷酸合成酶基因突变的研究683-685

摘要：目的检测结核分枝杆菌临床分离株对氨水杨酸钠（PAS）耐药和胸苷酸合成酶（thyA）基因突变的关系，探讨结核分枝杆菌PAS耐药的分子机制。方法95株结核分枝杆菌临床分离株中的51株PAS敏感株和44株PAS耐药株的PAS耐药相关基因thyA基因进行PCR扩增，扩增产物纯化后进行序列测定，与结核分枝杆菌标准株H37Rv的野生型thyA基因序列进行比对，判断这些临床分离株thyA基因有无突变。结果51株PAS敏感株thyA基因未检出突变，44株PAS耐药株中有16个临床分离株的thyA基因检测到突变，突变检出率为36．4％（16／44）。突变类型包括置换、颠换、插入、缺失，均为单碱基改变或单碱基缺失，其中2株为thyA基因2个位点联合突变。结论结核分枝杆菌thyA基因突变是其产生PAS耐药的重要原因之一。结核分枝杆菌胸苷酸合成酶是PAS作用的重要靶位。