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中华结核和呼吸 2007年第08期杂志 文档列表

中华结核和呼吸杂志论著

肺结节病46例病理及胸部CT特征561-564

摘要：目的探讨肺结节病的病理和影像学特征，提高临床诊断水平。方法回顾性分析2000年1月至2005年8月在北京协和医院住院的46例肺结节病患者的病理和影像学资料。结果46例肺内结节病患者支气管肺泡灌洗液中淋巴细胞为0．47±0．18，CD4／CD8为6．63±4．51，血清血管紧张素转化酶（ACE）水平为（47±16）U／L。12例胸部CT表现为纵隔肺门淋巴结对称性肿大。16例表现为肺内结节影，沿支气管纹理分布或散在随机分布，呈粟粒状。多发斑片状（实变影）为13例。双肺磨玻璃样变为5例；13例经开胸、胸腔镜和纵隔镜取病理，33例行经皮肺活检、经支气管镜黏膜或肺活检。镜下可见病变内无干酪坏死上皮样结节。结节间可见无细胞成分的玻璃样变物质。结节围绕血管、淋巴管及支气管黏膜下分布，部分病例可见肉芽肿性血管炎。结论肺结节病胸部CT表现多样，确诊需要临床、支气管肺泡灌洗液检测结果和病理学表现并结合糖皮质激素疗效综合判断。

测试题参考答案564-564

胸膜弥漫性黏液性恶性纤维组织细胞瘤一例并文献复习565-568

摘要：目的探讨胸膜弥漫性黏液性恶性纤维组织细胞瘤（MFH）的临床和病理特点。方法分析我院收治的1例胸膜弥漫性黏液性MFH患者的临床和病理资料，并分析国内外文献报道的7例胸膜MFH病例。结果患者为男性，65岁，表现为咳嗽、胸痛、气促伴大量血性胸腔积液。胸部CT示右侧脏壁层胸膜弥漫性肿块影。开胸探查见脏壁层胸膜表面弥漫性灰白色半透明肿块，直径为1～8cm。光镜下可见黏液性基质中瘤细胞弥漫分布，呈梭形和多形性。波形蛋白、CD68、溶菌酶免疫组化染色瘤细胞呈阳性反应，细胞角蛋白、上皮膜抗原、结蛋白呈阴性反应。术后24d，因上腔静脉梗阻、循环衰竭死亡。与文献报道的非弥漫性胸膜MFH相比，本例为胸膜弥漫性多灶性MFH，起病急，病情进展快。结论胸膜弥漫性黏液性MFH是非常罕见的胸膜原发性肿瘤，恶性程度高，预后极差。

中华结核和呼吸杂志读者·作者·编者

《152例肺部真菌感染病原谱的再评价》一文引发的思考568-568

摘要：在本刊2007年第4期第279～283页发表了曹彬等撰写的《152例肺部真菌感染病原谱的再评价》一文，该研究借鉴欧洲癌症研究和治疗侵袭性真菌感染协作组以及美国变态反应和感染性疾病协会真菌病研究组在2002年颁布的定义，采用分级诊断的办法研究肺部真菌感染的病原流行病学。该研究可能在以下两方面产生争议。

中华结核和呼吸杂志论著

静脉应用致脓毒性肺栓塞的临床特点与治疗569-572

摘要：目的探讨静脉应用致脓毒性肺栓塞（SPE）的临床特点和诊治经过，提高对该病的诊断和治疗水平。方法回顾性分析1994年1月至2006年12月收治的22例静脉应用致脓毒性肺栓塞患者的临床表现、胸部影像学特点、血培养结果、超声心动图结果和诊治经过。结果临床表现为发热（22／22）、呼吸困难（20／22）、咳嗽（18／22）、胸痛（10／22）和咯血（8／22）。X线胸片和CT表现为结节（15／22）、局灶浸润影（12／22）、楔型阴影（5／22）、气囊（18／22）、空洞（11／22）及胸膜病变（11／22）。病灶分布在外周或胸膜下（20／22），CT较X线胸片可更清晰地显示病灶。血标本可培养出金黄色葡萄球菌（22／22）。超声心动图可见三尖瓣赘生物（22／22）。所有患者静脉使用2—4周耐酶青霉素、丁胺卡那霉素、万古霉素或左氧氟沙星，同时分别给予呼吸、循环支持和胸腔闭式引流。14例患者痊愈出院，8例好转出院。结论病情隐匿，缺乏特异性。高危人群如静脉吸毒者出现发热、影像学表现为多发和散在的胸膜下或周边气囊、结节影伴或不伴有空洞形成提示本病。早期诊断、及时给予抗生素治疗、控制肺外感染灶、给予呼吸支持，多数患者预后良好。

慢性阻塞性肺疾病患者肺组织中血管内皮生长因子和诱生型一氧化氮合酶的表达及吸烟的影响573-576

摘要：目的探讨慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者肺组织中血管内皮生长因子（VEGF）、诱生型一氧化氮合酶（iNOS）的表达情况及吸烟对二者表达的影响。方法取46例因肺癌行肺叶切除患者的癌旁组织，依据吸烟及肺功能情况分成：（1）吸烟伴COPD组19例；（2）吸烟不伴COPD组12例；（3）不吸烟不伴COPD组15例。用免疫组化法检测肺组织VEGF及iNOS的表达。结果吸烟不伴COPD组（1．50±0．39，1．45±0．41）与不吸烟不伴COPD组（1．18±0．33，1．09±0．41）比较，肺组织VEGF、iNOS表达增强；吸烟伴COPD组（2．19±0．51，2．39±0．45）与不吸烟不伴COPD组比较表达明显增强。肺组织VEGF表达与iNOS表达呈明显正相关（r=0．78，P〈0．01）。肺组织VEGF表达与FEV。呈明显负相关（r=-0．67，P〈0．01）。结论吸烟以及轻度COPD患者肺组织VEGF、iNOS表达上调，iNOS、VEGF的过度表达可能参与COPD患者气道与血管重建和气流受限的过程。

肺癌血清标志蛋白乳酸脱氢酶B链的鉴定及其临床意义577-581

摘要：目的筛选与肺癌转移相关的标志分子。方法利用单向变性凝胶电泳（SDS-PAGE）和基质解吸附时间飞行质谱（MALDI-TOF-MS）对具有不同转移能力的肺鳞癌株NCI-H226及其脑转移亚系H226Br的培养基上清进行分析，鉴定出12种标志蛋白，其中乳酸脱氢酶B链（L-lactate dehydrogenase B，LDHB）表达水平明显升高。利用酶联免疫吸附技术（ELISA）对105例肺癌、30例喉癌、41例肺炎和肺结核患者及65名健康人血清中LDHB的表达进行分析。结果与肺炎和肺结核患者[A值为0．187（0～0．609），P〈0．01]及健康对照组[A值为0．159（0～0．524），P〈0．01]相比，肺癌患者LDHB水平[A值为0．485（0～1．415）]明显升高，且随病程发展呈现出递增的趋势。在操作特异性曲线（receiver operating characteristic，ROC）临界值取为0．260时，敏感性为81％，特异性为70％，总体精确性为76％。结论分泌蛋白质组学可以成为一种寻找与癌症发生和发展相关的新标志蛋白的有效方法。

腺病毒早表达蛋白1A对大鼠细胞间黏附分子1的影响582-587

摘要：目的探讨腺病毒早表达蛋白1A（E1 A）对脂多糖、肿瘤坏死因子α（TNF-α）诱导的大鼠肺泡上皮细胞炎症介质细胞间黏附分子1（ICAM-1）表达的影响及其机制。方法致炎因素脂多糖和TNF-α作用于稳定表达E1 A的大鼠肺泡上皮细胞、对照质粒转染细胞和正常大鼠肺泡上皮细胞，采用流式单抗和RT-PCR法分析ICAM-1蛋白水平和mRNA水平的表达情况；转录因子报告系统和凝胶电泳迁移变动分析（EMSA）研究核因子（NF-κB）、活化蛋白1与ICAM-1基因上游调控元件结合的情况。结果（1）与对照质粒组和正常细胞组相比，E1 A阳性组细胞经10mg／L脂多糖和10pg／L TNF-α刺激后，ICAM-1蛋白表达（任意荧光强度）为109±15和185±20，比对照质粒转染组细胞（60±13，86±22）和正常CCL149细胞（61±20，89±12）明显升高（F值分别为14．46、73．64，P均〈0．01）；（2）RT-PCR显示E1 A阳性组细胞ICAM-1 mRNA的表达在脂多糖、TNF-α刺激后3h和6h均比对照质粒转染组细胞明显增高；（3）转录因子荧光素酶报道系统及EMSA结果显示，E1 A组在脂多糖、TNF-α作用前后，细胞核内NF-κB与ICAM-1基因上游调控序列结合形成的阻滞条带强度均明显高于对照组；而活化蛋白1与ICAM-1基因上游调控序列特异性结合形成的阻滞条带在E1 A阳性组和对照组在刺激因素作用前后比较无明显差异；（4）在脂多糖作用后，NF-κB抑制剂N-甲苯磺基-L-苯乙胺酰氯甲基酮（TPCK）可使E1 A组ICAM-1蛋白表达强度下降（109±15，50±10）；TNF-α作用后E1 A组ICAM-1蛋白表达强度也明显下降（185±20，55±13），TPCK处理前后比较，差异有统计学意义（t值分别为8．4、12．2，P值分别为0．01和0．00）。结论E1 A可明显上调炎症介质ICAM-1的表达，上调转录因子NF-κB、活化蛋白1的活性；E1 A上调ICAM-1的表达主要通过NF-κB实现。

中华结核和呼吸杂志本专业在国外发表的重要论文简介

中国广东2003年严重急性呼吸综合征疫情的流行病学及病原学研究587-587

摘要：严重急性呼吸综合征（SARS）全球大流行的源头来自中国广东省的非典型性肺炎疫情爆发。本研究对广东省疫情爆发的病原体进行鉴定，并对SARS在广东省内的发生与传播情况进行介绍。

中华结核和呼吸杂志论著

肿瘤坏死因子α-308基因多态性与慢性阻塞性肺疾病易感性的荟萃分析588-594

摘要：目的运用荟萃分析方法综合评价肿瘤坏死因子α基因启动子308位（TNF-α-308）G／A基因型与慢性阻塞性肺疾病（COPD）的相关性。方法检索Medline和中国生物医学光盘数据库，获取TNF-α-308基因多态性与COPD易感性的病例一对照研究，使用统一的表格提取资料，应用RevMan 4．2软件进行统计学处理。结果检索的17篇文献中有18个病例-对照研究，共有1606例COPD患者（亚洲人666例，白种人940例）和2551例对照（亚洲人898例，白种人1653例）被纳入荟萃分析。亚洲人群等位基因TNF2与COPD密切相关（OR=2．62，95％CI为2．00～3．43），基因型TNF1／2及基因型TNF1／2合并TNF2／2者的COPD易感性高于基因型TNF1／1者（OR=2．44，95％CI为1．79-3．33及OR=2．78，95％CI为2．06～3．75），校正吸烟前后的敏感性结果相似。白种人等位基因TNF2与COPD易感性无相关性（OR=0．97，95％CI为0．84～1．14），基因型TNF1／2及基因型TNF1／2合并TNF2／2者的COPD易感性与基因型TNF1／1者相似（OR=0．96，95％CI为0．79～1．16及OR=1．03，95％CI为0．86～1．25），校正吸烟前后的敏感性结果相似。结论在亚洲人群中TNF2等位基因是COPD的危险因素，在白种人群中TNF-α-308的G／A基因多态性与COPD易感性无关。

中华结核和呼吸杂志简讯

中华医学会系列杂志网上在线订阅通知594-594

中华结核和呼吸杂志论著

电视纵隔镜联合CD4／CD8对纵隔结核和结节病的诊断价值595-598

摘要：目的探讨电视纵隔镜联合检测CD4／CD8在纵隔结核病和结节病诊断中的应用价值。方法回顾性分析2003年2月至2005年9月我院单纯纵隔病灶诊断不明行电视纵隔镜检查患者90例，应用免疫组化法对病理证实为结节病、结核病或不典型肉芽肿的患者57例检测CD4／CD8的表达情况。结果纵隔病灶活检确诊为结节病37例，结核病14例，淋巴瘤15例，原因不明的纵隔转移癌18例，无干酪性坏死又无典型结节细胞的肉芽肿6例，疾病确诊率为93．3％（84／90）；结节病病灶中CD4为（65±13）％，CD8为（9．4±2．6）％，CD4／CD8为7．3±1．8；结核病病灶中CD4为（41±11）％，CD8为（11．8±3．4）％，CD4／CD8为3．6±1．1，结节病病灶中的CD4／CD8明显高于结核病病灶。如果将CD4／CD8〉5作为诊断结节病的标准，则诊断结节病的准确性、特异性和敏感性分别为90．2％、85．7％和91．9％。本组病例未发生手术并发症，无死亡病例。结论电视纵隔镜检查对诊断纵隔疑难病灶的准确率高，部分病例结合CD4／CD8比值对诊断结核病和结节病有一定价值。

中华结核和呼吸杂志本专业在国外发表的重要论文简介

聚合酶链反应-反向线点杂交技术快速鉴定34种分枝杆菌598-598

摘要：依靠传统方法鉴定分枝杆菌的生长特性、色素、生长速度、菌落形态及用生化试验鉴定分枝杆菌的方法费时、费力且没有标准化试剂，缺乏敏感性和特异性，导致很多结果不易判断。高效液相色谱测定分枝菌酸及气相色谱测定脂肪酸均存在菌种鉴定的局限性，受菌株的生长环境、营养状况的影响，并且需要特殊的仪器。

中华结核和呼吸杂志论著

二丙酸倍氯米松和布地奈德对白细胞介素13激活的肺成纤维细胞的影响599-604

摘要：目的观察吸入型糖皮质激素二丙酸倍氯米松（BDP）和布地奈德（BUD）对白细胞介素13（IL-13）激活的肺成纤维细胞的影响。方法IL-13加入培养的肺成纤维细胞，采用噻唑蓝法、免疫组织化学法、免疫印迹法、逆转录聚合酶链反应、ELISA等方法检测细胞增殖、α-肌动蛋白（α-SMA）表达及分泌白细胞介素6（IL-6）、嗜酸粒细胞趋化因子（eotaxin）的变化，观察BDP和BUD的作用。结果加入20ng／ml的IL-13后，成纤维细胞分泌IL-6明显增加[（20±2）ng／L和（140±8）ng／L]，eotaxin也明显增加[（64±25）ng／L和（334±51）ng／L]。10^-8mol／L～10^-5mol／L的BDP组和BUD组IL-6表达水平[（112±3）ng／L～（53±2）ng／L和（55±14）ng／L～（32±6）ng／L]比IL-13组明显下降，IL-6 mRNA表达比IL-13组明显减少，细胞上清液中eotaxin水平[（297±59）～（226±43）ng／L和（287±59）～（183±43）ng／L]比IL-13组明显降低。IL-13诱导成纤维细胞表达α-SMA mRNA及蛋白明显增加，并促进成纤维细胞增殖（1．5±0．2）倍。BDP组和BUD组对IL-13诱导的α-SMA mRNA及蛋白的表达无显著影响，并明显具有协同IL-13促进成纤维细胞增殖的作用。结论BDP和BUD对IL-13刺激成纤维细胞的作用具有多重调节效应。BDP和BUD抑制IL-13诱导成纤维细胞合成、释放炎症介质IL-6和eotaxin的作用，有利于改善气道上皮下纤维化，但对于IL-13促进成纤维细胞转化为肌成纤维细胞及其增殖方面起负面影响。

中华结核和呼吸杂志读者·作者·编者

“本专业在国外发表的重要论文简介”栏目征稿604-604

中华结核和呼吸杂志论著

胰岛素样生长因子和胰岛素对人肺成纤维细胞糖代谢及功能的影响605-609

摘要：目的采用结构与胰岛素非常相似且在肺泡炎中高度表达的胰岛素样生长因子1（IGF-1），干预肺成纤维细胞糖代谢及其功能，为探索肺间质纤维化的发生机制提供新视角。方法将二倍体人胚肺成纤维细胞分为7组：对照组、100ng／ml IGF-1组、200ng／ml IGF-1组、IGF-1＋胰岛素各100ng／nl组、100ng／nl IGF-1＋200ng／ml胰岛素组、100ng／nl胰岛素组、200ng／nl胰岛素。孵育24h后分别检测细胞内葡萄糖转运蛋白4（Glut-4）、己糖激酶Ⅱ及mRNA和细胞外弹性蛋白与胶原蛋白含量。结果逆转录聚合酶链反应检测IGF-1组Glut-4和己糖激酶ⅡmRNA含量的总平均吸光度比值为（0．67±0．25）和（0．60±0．19），明显高于对照组的（0．61±0．12）和（0．55±0．19），且刺激作用与IGF-1剂量成正比，但弱于胰岛素组的（0．74±0．26）和（0．71±0．23）；而IGF-1与胰岛素迭加组为（0．72±0．20）和（0．67±0．21），介于IGF-1组和胰岛素组之间。IGF-1与胰岛素均能刺激肺成纤维细胞分泌弹性蛋白、胶原蛋白，胰岛素组的吸光度值为（120．4±1．6）和（85．4±1．2），明显弱于IGF-1组的（174．3±4．2）和（142．1±1．0）。结论IGF-1能够刺激肺成纤维细胞糖代谢，使弹性蛋白、胶原蛋白Ⅳ的分泌增加，并存在一定的剂量依赖关系。IGF-1能减弱胰岛素对糖代谢的调节作用，而胰岛素能够减弱IGF-1对肺成纤维细胞分泌弹性蛋白和胶原蛋白的刺激作用。

中华结核和呼吸杂志本专业在国外发表的重要论文简介

恶性胸腔积液中CD4^＋CD25^＋调节T淋巴细胞的测定609-609

摘要：研究结果显示，许多肿瘤患者CD4^＋CD25^＋T细胞数量明显增高，提示CD4^＋CD25^＋T细胞数量与癌症的免疫发病机制相关。CD4^＋CD25^＋T细胞是一种独特的“专职”调节／抑制性CD4^＋CD25^＋T细胞亚群，防止自身反应性T细胞活化，在下调T细胞对外来及自身抗原的反应中起重要作用，剔除或灭活CD4^＋CD25^＋T细胞可导致严重的自身免疫性疾病，还可增加对同种异型抗原甚至肿瘤的免疫反应。

中华结核和呼吸杂志讲座

脑钠肽测定对心源性和肺原性呼吸困难的鉴别诊断610-612

摘要：脑钠肽（brain or B-typen atriuretic peptide），又称B型利钠肽，在评价心脏功能方面颇具敏感性和特异性，使心力衰竭诊断客观化。目前认为脑钠肽是评价心室功能不全的良好的无创伤性血液生化指标，可提高临床医生诊断心功能不全的正确性，同时也是鉴别心源性呼吸困难和肺原性呼吸困难的重要实验室检测指标。