中华结核和呼吸杂志 北大期刊 CSCD期刊 统计源期刊

中华结核和呼吸 2006年第11期杂志 文档列表

中华结核和呼吸杂志述评

努力开展慢性阻塞性肺疾病发病因素的流行病学研究工作721-722

摘要：慢性阻塞性肺疾病（COPD）是严重危害人民身体健康的常见病、多发病。大家熟知的一项由世界银行／世界卫生组织资助的研究结果估计，在世界范围内，COPD居当前死亡原因的第4位；而且，其患病率仍在上升。该研究报告预测，至2020年COPD将位居世界疾病经济负担的第5位。为了提高人们对COPD的认识及防治水平，降低其患病率和病死率，减少相关的经济负担，更好地保障人民群众的身体健康，有必要对COPD开展流行病学、临床医学和基础医学水平的全方位的科研工作。其中流行病学研究具有其特殊的、不能为临床医学和基础医学研究所替代的重要价值。流行病学研究工作结果可以为测算我国COPD患者的人数、判断COPD的危害程度、估计COPD造成的疾病经济负担提供重要的依据；还可以对许多与COPD发病有关的因素进行了分析，找出主要的危险因素。该领域的研究成果对于国家有关部门科学地制定我国的COPD防治方案具有重要的参考价值，可以极大地推动我国COPD防治工作向前发展。

中华结核和呼吸杂志简讯

关于申报《中华医学会临床医学慢性呼吸道疾病科研专项资金》的通知722-722

中华结核和呼吸杂志论著

慢性阻塞性肺疾病患者气道尿激酶型纤溶酶原激活物系统成分的高水平状态723-726

摘要：目的研究慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者气道局部尿激酶型纤溶酶原激活物（u-PA）系统状态及其病理生理意义。方法（1）诱导痰检测：临床稳定期COPD患者（诱导痰COPD组）56例，平均年龄（51±11）岁，第一秒用力呼气容积占预计值百分比（FEV1占预计值％）为（53．5％±14．4）％，诱导痰健康对照组26名，平均年龄（46±9）岁，FEV1占预计值％为（85．1±1．0）％；采用酶联免疫吸附法测定诱导痰中u-PA、尿激酶型纤溶酶原激活物受体（u-PAR）、纤溶酶原激活物抑制剂1（PAI-1）和白细胞介素8（IL-8）、γ干扰素（IFN-γ）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素10（IL-10）水平；（2）肺组织病理：COPD并肺大疱接受手术治疗患者（免疫组化COPD组）11例，平均年龄（53±7）岁，FEV1占预计值％为（58．3±6．6）％；非COPD因肺部局灶病变接受手术治疗患者（非免疫组化COPD对照组）10例（其中炎性假瘤3例、错构瘤5例、结核球2例），平均年龄（47±12）岁，FEV1占预计值％为（84．3±1．6）％。采用免疫组化检测u-PA、u-PAR、PAI-1在肺组织中的细胞表达。结果（1）诱导痰：COPD组诱导痰中可溶性u-PAR、PAI-1和IL-8水平分别为（570±614）ng／L、（6162±9247）ng／L、（12370±17292）ng／L，与健康对照组[（97±74）ng／L、（574±731）ng／L、（1868±1905）ng／L]比较差异有统计学意义（t值分别为5．629、4．346、4．486，P均〈0．01）；（2）相关分析：诱导痰COPD组诱导痰中可溶性u-PAR和PAI-1水平分别与IL-8呈正相关（r值分别为0．483、0．770，P均〈0．01），可溶性PAI-1水平与患者FEV1占预计值％呈负相关（r=-0．272，P〈0．05）；（3）免疫组化：免疫组化COPD组u-PAR表达[（49±16）％]见于肺泡上皮细胞、巨噬细胞、中性粒细胞以及淋巴细胞，而免疫组化非COPD对照组[（33±18）％]表达着色浅淡，主�

线粒体膜电位对缺氧人肺动脉平滑肌细胞内氧自由基的变化及细胞增殖的作用727-730

摘要：目的研究线粒体膜上ATP敏感钾通道（MitoKATP）的开放剂二氮嗪和线粒体膜电位在缺氧引起的人肺动脉平滑肌细胞（HPASMC）内氧自由基的变化及细胞增殖／凋亡失衡中的作用。方法培养HPASMC并将所培养的细胞分为6组：正常对照组（A组）；MitoKATP阻断剂5-羟基癸酸盐（5-HD）组（B组）；MitoKATP开放剂二氮嗪组（C组）；慢性缺氧组（D组）；慢性缺氧＋二氮嗪组（E组）；慢性缺氧＋5-HD组（F组），每组样本数均为6。利用激光共焦显微镜成像检测线粒体膜电位，荧光染色检测细胞内氧自由基含量，免疫组化法检测增殖细胞核抗原（PCNA）、c-fos及c-jun的蛋白表达和四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测细胞增殖情况。结果C、D、E组细胞线粒体膜电位（以R123的荧光强度表示）分别为105±4、95±13、126±8，较A组（75±7）明显去极化（q值分别为5．474、3．659、9．213，P均〈0．05）；C、D、E组细胞内氧自由基含量分别为3045±126、3116±34、3236±31，与A组（2772±49）比较差异有统计学意义（q值分别为6．882、7．448、16．289，P均〈0．05）；C、D、E组细胞增殖活性[以MTT法检测出的A值表示]分别为0．305±0．022、0．328±0．078、0．440±0．023，与A组（0．237±0．013）比较差异有统计学意义（q值分别为2．993、4．017、8．919，P均〈0．05），且E组线粒体膜电位、细胞内氧自由基含量、细胞增殖活性与D组比较差异有统计学意义（q值分别为5．554、8．841、4．902，P均〈0．05）。F组线粒体膜电位、细胞内氧自由基含量、细胞增殖活性分别为71±4、2863±132、0．264±0．045，与D组（95±13、3116±34、0．328±0．078）比较差异有统计学意义（q值分别为4．367、5．907、2．832，P均〈0．05）。结论二氮嗪或缺氧能够通过开放HPASMC线粒体膜上ATP敏感的钾通道，引起线粒体膜电位去极化，增加细胞内氧自由�

三位一体支气管哮喘教育管理模式对病情控制水平和生命质量的影响731-734

摘要：目的评估三位一体支气管哮喘（简称哮喘）教育管理模式对患者病情控制水平和哮喘生命质量的影响。方法北京大学人民医院三位一体哮喘教育管理模式由哮喘专业门诊、哮喘宣教中心和哮喘患者协会构成。2005年4月至6月选择北京大学人民医院接受三位一体哮喘教育管理的门诊患者为教育组（56例）；选择另一家三级医院未接受系统哮喘教育管理的门诊患者为对照组（30例）。采用面对面问卷方式调查两组近8周的病情控制水平和生命质量评分并进行对比分析。结果两组病情的良好控制率分别为61％（34例）和10％（3例），教育组优于对照组，差异有统计学意义（χ^2=20．50，P〈0．01）；两组哮喘患者生命质量总评分分别为（155±12）分、（132±24）分，教育组亦优于对照组，差异有统计学意义（t=5．17，P〈0．01）。结论三位一体哮喘教育管理模式可以有效提高哮喘患者的病情控制水平和哮喘生命质量。

持续吸入变应原引起支气管哮喘小鼠免疫耐受735-739

摘要：目的探讨吸入变应原引起支气管哮喘（简称哮喘）过敏性气道炎症免疫耐受形成的机制。方法BALB／c小鼠60只，按随机数字表法分为实验组（50只）和空白对照组（10只），实验组小鼠先给予腹腔注射卵清白蛋白（OVA）1mg，每周1次，共3周。雾化吸入OVA每天1h（含OVA 80μg），连续10d。依据吸入OVA时间分为A、B、C、D、E5组，每组10只。A组雾化吸入10d后处死。B、D组继续每天1次，每次1h，每周5次，分别吸入OVA4周及8周，然后每天1h，连续10d吸入OVA后处死。C组停止吸入OVA4周后再次吸入OVA，每天1h，连续10d后处死。E组每天1次，每次1h，每周5次，吸入OVA4周，停止雾化吸入OVA4周，然后每天1h，连续10d吸入OVA后处死。测定各组小鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）中细胞总数，嗜酸粒细胞、淋巴细胞、CD4^＋、CD8^＋、CD4^＋IL-10^＋分类及BALF中白细胞介素4（IL-4）、γ干扰素（IFN-γ）、IL-10的含量。测定血清中IL-4、IFN-γ、IL-10、OVA、IgE、IgG1、IgG2a水平，并对各组小鼠肺组织病理学进行分析。结果空白对照组BALF中嗜酸粒细胞、B淋巴细胞、CD4^＋IL-10^＋细胞分别为0．010±0．000、2．1±1．9、4．9±1．5，A组分别为0．480±0．110、5．1±2．6、5．1±2．3，B组分别为0．120±0．020、8．9±3．6、10．4±3．6，C组分别为0．560±0．050、4．7±1．7、6．3±3．1，D组分别为0．070±0．030、10．1±2．9、12．7±4．5，E组分别为0．680±0．030、5．6±3．2、6．1±3．4，各组间比较差异有统计学意义（F值分别为36．46、31．89、167．89，P均〈0．01）。B、D组BALF中CD4^＋IL-10^＋细胞数与A组比较差异有统计学意义（q=5．8、6．4，P均〈0．05）；空白对照组BALF中IL-4、IL-10水平分别为（21±3）pg／ml、（44±12）pg／ml，A组分别为（128±23）pg／ml、（68±18）pg／ml，B组分别为（54±12）pg／ml、（127±27）pg／ml，C组分别为

0支气管哮喘大鼠气道重塑中肺泡巨噬细胞的作用740-743

摘要：目的研究支气管哮喘（简称哮喘）大鼠气道重塑过程中肺泡巨噬细胞（AM）的变化及其作用。方法48只清洁级雄性幼年SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组（A组）、哮喘3d组（B组）、哮喘14d组（C组）和哮喘30d组（D组），每组12只。应用鸡卵白蛋白（OVA）建立哮喘大鼠模型，纯化支气管肺泡灌洗液（BALF）中的AM，测定AM中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、前列腺素E2（PGE2）的含量和基质金属蛋白酶9基因（MMP-9 mRNA）及其组织抑制物1基因（TIMP-1 mRNA）的表达，并测量大鼠支气管壁总面积和平滑肌面积，计算单位基底膜周径（Pbm）的支气管壁厚度（WAt）和平滑肌厚度（WAm）。结果D组WAt和WAm[（85±9）μm^2／μm、（28．6±4．9）μm^2／μm]与A组[（67±10）μm^2／μm、（16．8±2．4）μm^2／μm]比较差异有统计学意义（t值分别为2．938、3．227，P均〈0．01）；D组AM中TNF-α和PGE2含量[（0．68±0．25）μg／L、（0．122±0．030）μg／L]与A组[（0．37±0．09）μg／L、（0．079±0．018）μg／L]比较差异有统计学意义（t值分别为2．683、3．016，P均〈0．01），与B组[（0．74±0．29）μg／L、（0．120±0．028）μg／L]、C组[（0．71±0．23）μg／L、（0．117±0．028）μg／L]比较差异无统计学意义（t值分别为1．624、0．472、0．935、0．533，P均〉0．05）；D组AM中MMP-9 mRNA及TIMP-1 mRNA含量吸光度（A）值分别为0．346±0．033、0．361±0．040，与C组（0．279±0．015、0．259±0．015）比较差异有统计学意义（t值分别为2．574、2．716，P均〈0．01），D组（0．183±0．025）与B组（0．136±0．014）比较差异有统计学意义（t值分别为2．913、3．017，P均〈0．01），D组（0．104±0．007）与A组（0．109±0．008）比较差异有统计学意义（t值分别为3．632、3．487，P均〈0．01）；各组AM中MMP-9 mRNA含量与WAt、WAm呈正相关（r值分别为0．6

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者的血管内皮舒张功能744-746

摘要：目的评价阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者的血管内皮功能。方法OSAHS患者30例（轻度组8例，中重度组22例）及对照组10例，分别用高分辨率超声检测基础状态、反应性充血时（内皮依赖性血管扩张）以及含服硝酸甘油后（非内皮依赖性血管扩张）的肱动脉内径，计算不同状态下肱动脉的扩张率以评估血管内皮功能。结果对照组、轻度和中重度OSAHS组患者反应性充血时肱动脉内径扩张率分别为（15．2±2．6）％、（14．3±3．2）％和（9．8±4．9）％，中重度OSAHS组患者血管内皮介导的舒张反应较对照组和轻度OSAHS组明显降低；含服硝酸甘油后肱动脉内径扩张率分别为（16．5±5．0）％、（15．7±4．1）％和（14．1±6．2）％，3组间无明显差别。结论中重度OSAHS患者存在血管内皮功能障碍，OSAHS本身可能是导致血管内皮损伤的重要因素。

中华结核和呼吸杂志征文通知

全国复治肺结核的诊断与治疗进展研讨会征文通知746-746

中华结核和呼吸杂志论著

非特异性间质性肺炎不同病理类型的临床分析747-750

摘要：目的比较不同病理类型的非特异性间质性肺炎（NSIP）的临床特点，以提高对NSIP的认识水平。方法用回顾性分析的方法对北京协和医院2001年2月至2005年8月期间收治的18例NSIP病例（经肺活检确诊为富细胞为主型和纤维化为主型）的临床资料进行总结分析。结果富细胞组5例均为女性，平均年龄（37±10）岁；纤维化组13例（男3例、女10例），平均年龄（46±13）岁。临床表现均以咳嗽、咳痰、呼吸困难、爆裂音为主要表现，杵状指少见；肺外表现以乏力和体重下降为多见。富细胞组和纤维化组抗核抗体阳性者分别为4例和5例，类风湿因子阳性者分别为0例和3例，两组患者均有轻度的红细胞沉降率增快、α1球蛋白升高。肺功能检查结果有限制性通气功能障碍和弥散功能障碍，动脉血气分析显示有轻度低氧血症，支气管肺泡灌洗液中淋巴细胞、中性粒细胞和嗜酸粒细胞有不同程度的升高，T淋巴细胞亚群分析提示以CD8^＋细胞为主。两组的胸部高分辨率CT以磨玻璃样影和双肺弥漫性间质纹理增厚为主要表现；部分患者出现胸膜增厚、纵隔淋巴结肿大的表现。转归：富细胞组1例失访，其余4例病情好转；纤维化组1例在随诊8个月后死于肺部感染和呼吸衰竭，5例病情稳定，7例病情好转。结论NSIP富细胞为主型与纤维化为主型在临床表现及客观检查等方面无明显差别，但前者的女性患病率、抗核抗体阳性率稍高，预后更好；后者体重下降、爆裂音更为多见。两者的鉴别有赖于病理表现，对预后分析有一定提示意义。

中华结核和呼吸杂志读者·作者·编者

欢迎参加《中华结核和呼吸杂志》开办的继续教育讲座750-750

本刊对标注“通讯作者”有关事宜的声明750-750

本刊对论文中有关实验动物描述的要求750-750

中华结核和呼吸杂志论著

临床肺部感染评分对呼吸机相关肺炎患者预后的评价751-754

摘要：目的探讨临床肺部感染评分（CPIS）对早期呼吸机相关肺炎（VAP）患者治疗反应及预后的评价。方法对2002年1月至2005年12月入住呼吸重症监护室且资料完整的62例VAP患者，在出现呼吸机相关肺炎前3d及患病后第1、3、5、7天的CPIS分值进行分析。结果患病后第1天（7．2±1．5）、第3天（7．3±1．3）、第5天（7．0±2．1）和第7天（5．8±3．5）与患病前3d（3．3±1．1）的评分比较明显升高；死亡组患病后第1天（7．4±1．8）、第3天（7．7±1．5）、第5天（8．5±1．4）和第7天（8．9±1．4）与患病前3d（3．6±1．1）的评分比较明显升高；存活组患病后第1天（6．9±1．0）、第3天（6．9±1．1）、第5天（5．5±1．6）与患病前3d（3．1±1．1）的评分比较升高，第7天（2．7±1．8）显著下降。患病第5天CPIS〉6分时，与存活患者相比病死率增高，其敏感性和特异性分别为96．8％和74．2％；CPIS分值与机械通气时间、住呼吸重症监护室时间和住院时间呈正相关（r值分别为0．526、0．449、0．519，P=0．00）。当接受充分治疗后，患病第5天CPIS轻度下降，而在没有充分的抗菌治疗时变化不明显。结论CPIS监测可早期预测VAP患者的病情、治疗效果及预后。

肺原发性黏膜相关淋巴组织淋巴瘤12例诊断与治疗755-757

摘要：目的探讨肺原发性黏膜相关淋巴组织淋巴瘤的临床诊断与治疗方法。方法对1992年8月至2005年5月收集的12例肺原发性黏膜相关淋巴组织淋巴瘤（MALT lymphoma）患者的临床资料、治疗、随访结果进行总结。结果随访6～164个月（平均70．3个月），12例目前均存活。手术治疗6例，术后化疗4例。单纯化疗4例，2例为完全缓解，2例为部分缓解。临床观察2例，带病生存。1例术后12．7年复发，随访8个月生存良好。结论肺原发性黏膜相关淋巴组织淋巴瘤临床表现无特异性，但其胸部放射线检查较为特异，表现为边缘模糊，内有充气支气管征的肿块。该病主要依靠病理组织学及免疫组化诊断。手术治疗结合化疗或者单纯化疗，疗效均较满意，是一种预后相对良好的恶性肿瘤。

中华结核和呼吸杂志简讯

欢迎订阅本刊杂志757-757

中华结核和呼吸杂志论著

Podoplanin阳性淋巴管密度与非小细胞肺癌预后的关系758-761

摘要：目的探讨非小细胞肺癌（NSCLC）患者淋巴管生成（lymphangiogenesis）与预后的关系。方法应用免疫组织化学的方法，检测68例NSCLC和8例肺炎症性肌纤维母细胞瘤（PIMT）组织标本中CD31、podoplanin和血管内皮生长因子受体-3（VEGFR-3）的表达，进行淋巴管密度及微血管密度计数；与血管内皮标志物CD31比较，评价VEGFR-3和podoplanin标志物的表达；分析淋巴管密度与患者临床病理改变及预后的关系。结果Podoplanin阳性淋巴管密度与CD31阳性血管密度、VEGFR-3阳性血管密度无相关性；VEGFR-3与CD31阳性血管密度有相关性。镜下见VEGFR-3阳性管多数有血管，而podoplanin阳性管未发现血管。淋巴管密度在NSCLC组为（22．4±8．6）支／mm^2，明显高于PIMT组的（10．9±4．9）支／mm^2；与淋巴结转移阴性组[（20．4±8．2）支／mm^2]比较，淋巴结转移阳性组淋巴管密度[（24．8±9．0）支／mm^2]明显增高；临床Ⅲ＋Ⅳ期患者组织淋巴管密度[（27．2±9．2）条／mm^2]明显高于Ⅰ＋Ⅱ期的（19．5±6．9）支／mm^2；淋巴管密度与NSCLC的组织类型、细胞分化、患者的年龄和性别无关。多因素分析结果显示，淋巴管密度是影响NSCLC患者预后的独立危险因素，高淋巴管密度较低淋巴管密度患者预后差。结论Podoplanin是较为特异的淋巴管内皮标志物，淋巴管密度可作为NSCLC患者预后有意义的预测指标之一。

中华结核和呼吸杂志征文通知

中华医学会首届全国下呼吸道真菌感染学术会议征文通知761-761