中华结核和呼吸杂志

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中华结核和呼吸杂志 北大期刊 CSCD期刊 统计源期刊

Chinese Journal of Tuberculosis and Respiratory Diseases

  • 11-2147/R 国内刊号
  • 1001-0939 国际刊号
  • 2.69 影响因子
  • 1-3个月下单 审稿周期
中华结核和呼吸是中华医学会主办的一本学术期刊,主要刊载该领域内的原创性研究论文、综述和评论等。杂志于1953年创刊,目前已被国家图书馆馆藏、JST 日本科学技术振兴机构数据库(日)等知名数据库收录,是中国科学技术协会主管的国家重点学术期刊之一。中华结核和呼吸在学术界享有很高的声誉和影响力,该期刊发表的文章具有较高的学术水平和实践价值,为读者提供更多的实践案例和行业信息,得到了广大读者的广泛关注和引用。
栏目设置:述评、专家论坛、专题笔谈、论著、短篇论著、综述、讲座、病例报告。

中华结核和呼吸 2006年第08期杂志 文档列表

中华结核和呼吸杂志述评
中国结核病控制现状及展望505-506

摘要:结核病在全球的广泛流行,严重危害着人类的健康,成为全球重大公共卫生问题和社会问题。我国是全球22个结核病高负担国家之一。2004年WHO估计,我国每年新发结核病例133万,占全球每年新发病例的15%,位居世界第2位。

实施耐多药结核病控制策略遏制耐多药结核病的流行507-508

摘要:自20世纪80年代初以来,含利福平和异烟胼的短程化疗方案广泛推行,全球结核病化疗工作取得了重大进展。但随之而产生的一个重要问题是耐利福平和异烟胼的耐多药结核病(MDR-TB)的流行,耐多药结核菌的不断扩散对结核病控制规划的实现构成了严重威胁。

中华结核和呼吸杂志征文通知
全国复治肺结核的诊断与治疗进展研讨会征文通知508-508

中华结核和呼吸杂志专题笔谈
耐药结核病的流行和监测509-511

摘要:20世纪抗结核病药物相继问世,使结核病的治愈成为可能,但随之出现了结核分枝杆菌的耐药性。染色体自发突变导致对某种抗结核病药物耐药的发生频率为10^-6~10^18,由于不同药物耐药的突变位点不同,同时使用3种抗结核药的同时耐药频率为10^-18-10^20。因此,联用3种有效的抗结核药物时,发生抗结核药物耐药的概率极少。从这一点出发,可以认为耐药的发生是结核分枝杆菌基因突变被人为放大的结果。不合理的用药、治疗管理不善、药物供应不足和质量不佳以及间断用药等,刺激结核分枝杆菌发生耐药性,即获得性耐药(acquired drug resistance);随后,耐药结核分枝杆菌在人群中传播,发生耐药结核分枝杆菌感染,即原发耐药(primary drug resistance);耐多药结核病(MDR-TB)是指至少同时对异烟肼和利福平耐药的结核病。

耐多药结核病的预防511-513

摘要:耐多药结核病(MDR—TB)是指至少同时对异烟肼和利福平产生耐药的结核分枝杆菌引起的结核病。由于这类患者同时耐至少两种最有效的抗结核病药物,不仅治疗困难,还有可能不可治愈而持续传播耐多药结核菌,增加原发性MDR—TB发病的可能性,造成严重的流行病学和公共卫生隐患。WHO估计全球每年有30万MDR—TB新病例,而我国2000年耐多药率已达10.7%,其中初始耐多药率为7.6%,获得性耐多药率为17.1%。近年来一些省市报道的耐多药率还远远超过该水平,辽宁省和河南省已分别居于西太区9个耐药监测国家和地区的第1和第2位,被WHO称为两个MDR—TB的“热点省”,我国的耐多药结核病问题已经引起了我国和世界范围的关注。紧抓“初治”这个根本环节,采取多种积极措施,预防耐多药结核病的产生,已经成为控制结核病及耐药结核病在我国流行的迫切任务之一。

结核分枝杆菌常规药物敏感性测验和临床化疗疗效相关性的再认识514-516

摘要:结核界常谈论我国结核病控制实践中存在的高耐药率和高治愈率,以及有时药敏测验耐药而临床治疗有效的矛盾现象,由此延伸出对常规药物敏感性测验和临床化疗疗效相关性的困惑。笔者尝试思考其产生背景和原因,现将所得的一些肤浅认识阐述如下。

耐多药结核病化疗药物的选择与方案的制定517-519

摘要:耐多药结核病(MDR-TB)的化疗至今仍处于投入与产出明显不成比例的状态,表现在高治疗费用、高毒副反应、长程治疗和低疗效,需要进一步积累经验和研究新的药物。对某些MDR-TB的治疗,除化学疗法外还可采用手术和免疫治疗等综合性处理手段,以提高MDR—TB的治愈率。尽管如此,化学药物仍是治疗MDR—TB的最有效武器,抗结核药物的选择和方案的制定则是最大限度提高MDR—TB治愈率的关键环节之一。

中华结核和呼吸杂志论著
利福类联合多种药物长疗程方案治疗耐多药肺结核520-523

摘要:目的评价国产利福布汀的治疗方案对耐多药肺结核患者的疗效和安全性。方法对130例耐多药肺结核患者,采用1:1随机、平行对照的方法,分为试验组和对照组,两组患者除采用帕司烟肼、左旋氧氟沙星、乙胺丁醇、丙硫异烟胺和阿米卡星治疗外,试验组患者加用利福布汀,对照组患者加用利福喷汀,疗程共18个月。结果强化期结束时,试验组和对照组的痰涂片和痰结核分枝杆菌培养阴转率分别为41.54%(27/65)和35.94%(23/65),差异无统计学意义(X^2:2.42,P〉0.05)。X线影像学结果表明,两组的病灶显效率均为10.77%(7/65),差异无统计学意义(X^2=0.01,P〉0.05);有效率分别为67.69%(44/65)和56.92%(37/65),差异无统计学意义(X^2=1.44,P〉0.05)。疗程结束时,试验组和对照组的痰涂片和痰结核分枝杆菌培养阴转率分别为75.00%(48/65)和65.08%(41/65),差异无统计学意义(X^2=1.88,P〉0.05)。X线影像学结果表明,两组的病灶显效率分别为46.15%(30/65)和44.62%(29/65),差异无统计学意义(X^2=0.02,P〉0.05);有效率分别为76.92%(50/65)和73.85%(48/65),差异无统计学意义(X^2=0.19,P〉0.05);空洞闭合率分别为23.64%(13/55)和33.33%(17/51)。结论含利福布汀或利福喷汀的多药联合长疗程方案治疗耐多药肺结核,具有促进痰细菌学阴转、病灶吸收和空洞关闭的作用,其安全性和耐受性良好。

耐多药肺结核188例的外科治疗524-526

摘要:目的总结耐多药肺结核(MDR—PTB)的外科治疗经验。方法上海市肺科医院胸外科自1990年1月至2005年11月共行肺结核手术906例,其中MDR—PTB188例(20.8%),手术200例次,2次手术12例;肺叶切除85例次,肺叶切除并袖式及气管、支气管成形16例次,全肺切除48例次,余肺切除术3例次,支气管胸膜瘘(BPF)瘘管修补术5例次,胸廓成形并BPF修补22例次,脓胸剥脱并BPF修补6例次,开窗引流9例次,肋床引流5例次,右总支气管节段切除1例次。术前均行有效个体化抗结核治疗2—3个月。结果术中死亡率为0.5%(1/200)。术后1年内死亡率为3.2%(6/187),其中呼吸衰竭和心肌梗死各2例,肾衰竭和大咯血各1例。并发症率为13.9%(26/187),BPF11例,占并发症的42.3%(12/26)。所有患者术前痰菌均为阳性,术后阳性2例。随访时间6.7年(3个月至15年)。术后继续术前的抗结核方案治疗3—18个月。结论对持续痰菌阳性、病灶已局限的耐多药肺结核患者,应在有效抗结核治疗的基础上手术治疗。

河南省结核病耐药水平对全程督导短程化疗效果的影响527-530

摘要:目的探讨河南省结核病耐药水平对全程督导短程化疗效果的影响。方法于2001年8月至2002年6月,河南省与WHO合作开展了第2轮结核病耐药监测,采用比例法进行药敏试验,采用现代结核病控制策略的全程督导短程化疗技术(DOTS)对入选的痰涂片阳性肺结核患者1571例进行化疗。结果痰涂片阳性肺结核患者的治疗成功率为85.5%(1343/1571),其中初治成功率为89.6%(1159/1293);耐药患者治疗成功率为76.6%(433/565),其中初治成功率为86.8%(341/393),复治成功率为53.5%(92/172);耐多药患者治疗成功率为58.6%(126/215),其中初治成功率为75.4%(83/110),复治成功率为41.0%(43/105)。耐2~4种药物的初治患者的治疗成功率均显著高于复治患者。多因素分析结果表明,与治疗失败有统计学意义的相关因素为复治和耐2种及以上药物,与因结核病死亡有统计学意义的相关因素为复治、年龄较大和耐多药。结论河南省采用DOTS技术对初治肺结核患者治疗效果较好,对复治患者,尤其是对耐多药复治患者的疗效非常差。复治、年龄较大、耐2种及以上药物或耐多药是导致患者化疗效果差的危险因素。

更正530-530

10-23脱氧核酶对结核分枝杆菌异柠檬酸裂合酶表达的影响及其抗菌作用531-535

摘要:目的探讨10-23脱氧核酶(deoxyribozyme,DRZ)抑制结核分枝杆菌异柠檬酸裂合酶(isoeitrate lyase,ICL)的表达及其在抗结核分枝杆菌感染中的作用。方法根据计算机模拟的结核分枝杆菌ICLmRNA的二级结构设计合成5条ICL特异的10-23DRZ(DZ1~DZ5),在无细胞反应体系中鉴定其对结核分枝杆菌ICL mRNA的切割活性后,在不同条件下用DZ4对结核分枝杆菌进行处理,于处理后不同时间检测ICL酶活性变化,间接酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测ICL的表达。用异烟肼单独处理及DZ4与异烟肼联合处理后的结核分枝杆菌感染人巨噬细胞系THP-1细胞,于感染后不同时间用Ziehl—Heelson染色法和结核分枝杆菌培养计数的方法,观察10-23DRZ对结核分枝杆菌感染巨噬细胞的影响,同时取经异烟肼单独处理及DZ4与异烟肼联合处理后的结核分枝杆菌接种于Middle Brook 7H10(M7H10)培养基,观察10-23DRZ对在巨噬细胞外生长的结核分枝杆菌的影响。结果DZ1、DZ3、DZ4和DZ5在无细胞反应体系中可对ICLmRNA进行有效切割,且其活性具有高度特异性。5μmol/LDZ4与异烟肼联合应用时可显著抑制结核分枝杆菌ICL的表达,与单用相应浓度的异烟肼比较,处理1、2、3周后结核分枝杆菌ICL酶活性分别下降34.9%、46.6%、46.7%(异烟肼10μL)或21.9%、33.48、36.9%(异烟肼5μg/L)。DZ4与异烟肼联合处理后的结核分枝杆菌在巨噬细胞内存活的能力显著下降,在感染后4d和7d时,THP-1细胞内的荷菌量分别由单用相应浓度异烟肼处理对照组的126.5×10^4CFU、307.5×10。CFU(异烟肼10μg/L)和133.0×10^4CFU、325.4×10^4CFU(异烟肼5μg/L)下降至54.6×10^4CFU、114.3×10^4CFU和71.7×10^4CFU、174.4×10^4CFU。10—23DRZ对结核分枝杆菌在M7H10培养基中生长无明显影响。结论异烟肼可有效促进10-23DRZ进入结核分枝杆菌;10-23DRZ�

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血小板衍生生长因子的表达536-540

摘要:目的观察阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血小板衍生生长因子(PDGF)水平的变化,探讨其与OSAHS及心血管疾病的关系。方法采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测2004年6月至2005年6月就诊的加例OSAHS患者和20例健康对照者外周血血清中血小板衍生生长因子-BB(PDGF—BB)水平,用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测受试者外周血单个核细胞PDGF-B mRNA水平,同时观察18例重度OSAHS患者经鼻持续气道正压通气(nCPAP)治疗前后相关指标的变化。结果OSAHS患者各组与对照组血清PDGF-BB水平[OSAHS轻、中、重组与对照组分别为(477±115)、(736±126)、(1046±137)、(151±19)ng/L]及外周血单个核细胞PDGF-B mRNA水平[OSAHS轻、中、重组与对照组分别为(0.7±0.1)、(1.0±0.2)、(1.3±0.2)、(0.4±0.1)灰度面积比值]比较差异有统计学意义(F=102.59、58.75,P均〈0.01);进一步分析与患者平均动脉压、睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)、小于90%脉搏容积血氧饱和度(SpO2)时间占总睡眠时间百分比、呼吸暂停时间占总睡眠时间百分比呈正相关(r值分别为0.657、0.682、0.683和0.551,P均〈0.05),与平均sp02、最低sp02呈负相关(r值分别为-0.583及-0.576,P均〈0.05)。经nCPAP治疗后,重度OSAHS患者血清PDGF-BB水平及外周血单个核细胞PDGF.BmRNA水平明显降低[治疗前分别为(1046±137)ng/L、(1.3±0.2)灰度面积比值,治疗后分别为(699±130)ng/L、(0.7±0.2)灰度面积比值],但仍高于对照组[(151±19)ng/L、(0.4.±0.1)灰度面积比值],差异有统计学意义(F=82.21、154.24,P均〈0.01)。结论OSAHS患者PDGF水平明显增加,PDGF可能参与了OSAHS的病理过程,特别是OSAHS引发心血管疾病的相关病理生理过程。

中华结核和呼吸杂志简讯
部级继续教育项目“弥漫性间质性肺病诊治进展”学习班通知540-540

摘要:由南京大学医学院附属鼓楼医院主办的第五期部级继续教育项目“弥漫性间质性肺病诊治进展”学习班[编号2006-03-02-043(国)]将于2006年9月5日至9日在古都南京举办。该学习班由侯杰教授等著名专家主讲,通过大量X线胸片、胸部CT、病理图片等资料,系统介绍弥漫性间质性肺病的最新进展和临床诊治经验。该学习班授予部级Ⅰ类学分12分。

中华结核和呼吸杂志论著
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者呼出气凝集液中过氧化氢浓度541-544

摘要:目的测定阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者呼出气凝集液(EBC)中的过氧化氢(H2O2)浓度,观察其改变及与病情程度的相关性。方法收集EBC42份,其中OSAHS患者32份(吸烟者18份,非吸烟者14份),非OSAHS对照组10份。荧光法测定睡前和晨起EBC中的H2O2浓度。结果OSAHS组患者睡前EBC中H2O2浓度与对照组比较差异无统计学意义(F=0,01,P=0,99)。晨起EBC中H2O2浓度OSAHS不吸烟组和吸烟组分别为(1.82±1.12)、(1,65±0.89)μmol/L,较对照组(0.71±0,36)μmol/L明显增高(F=5.11,P=0,01)。其浓度亦分别较睡前[(0.87±0.45)、(0.88±0、36)μmol/L]升高(t分别为2.95、3,43,P均〈0.01)。对照组睡前[(0.86±0,46)μmol/L]和晨起[(0.71±0.36)μmol/L]差异无统计学意义(t=0.81,P=0.43)。晨起EBC中H2O2浓度与夜间最低血氧饱和度(SpO2min)呈负相关(p=-0,36,P=0,02),晨起与睡前H2O2浓度变化的差值亦与SpO2min呈负相关(B=-0.38,P=0.01)。结论OSAHS患者由于夜间反复出现缺氧-再氧和,呼吸道局部氧应激反应在晨起增加。

智能监护脱机模式与间断停机方法在老年慢性阻塞性肺疾病患者脱机中的比较545-548

摘要:目的比较智能监护(SmartCare)脱机模式和间断停用呼吸机两种脱机方法,探讨智能监护脱机模式是否可以提高老年慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者的脱机成功率。方法2003年1月至2005年4月解放军总医院老年呼吸科收治的男性呼吸衰竭机械通气患者38例,为机械通气时间均超过3d的COPD患者,年龄70~91岁,平均(83.3±4.3)岁;随机分为智能监护脱机组(SC组,13例)和间断停用呼吸机组(SBT组,25例)进行脱机治疗。所有患者病情稳定,准备脱机。SC组在吸入气氧浓度(FiO2)≤45%,调节吸气压力(IPAP)水平,使动脉血pH值≥7.35,动脉血氧饱和度(SaO2)≥90%,呼吸频率(RR)在10~30次/min。SBT组每天逐渐延长停机时间。记录每位患者脱机开始时的急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分,血气分析,血钙、镁、磷,脱机前机械通气时间,脱机时间。脱机成功标准为停用呼吸机48h以上未再进行机械通气,脱机失败为在脱机过程中患者死亡或者脱机40d后仍然需要机械通气。结果在脱机开始时,两组患者的机械通气时间,APACHEⅡ评分,血浆白蛋白含量,血清磷、镁、钙含量以及动脉血二氧化碳分压(PaCO2)比较差异均无统计学意义(t分别为0.834,0.696,1.384,0.682、0.467、0.816,0.384,P均〉0.05);脱机前SBT组pH值(7.45±0.05)显著高于SC组(7.40±0.04,t=3.263,P〈0.05)。SC组脱机时间[(8.54±2.09)d]短于SBT组[(13.32±2.19)d],但差异无统计学意义(t=1.320,P=0.251)。SC组第7天时脱机成功率(77%)显著高于SBT组(40%,X^2=4.677,P=0.031);但第14天时两组的脱机成功率比较差异无统计学意义(77%、64%,X^2=0.661,P=0.416)。SC组的血气分析次数[(3.5±3.1)次]显著少于SBT组[(6.6±3.7)次,t=2.710�

中华结核和呼吸杂志专家答疑
如何把握肺结核临床治愈的标准548-548

摘要:我是一名基层放射线诊断医师。在工作实践中,我们常遇到这种情况:临床完成了治疗肺结核患者的疗程,患者已无临床症状和体征,实验室检查也正常,临床复查时要求我们回答患者的肺结核是否稳定了?以此决定患者是出院还是继续治疗。虽然x线胸片显示阴影比较清楚,密度较高,但未达到病灶无活动性的观察时间。按一般教科书上所说,稳定期肺结核应具备以下条件:病变无活动性,空洞闭合,痰菌连续阴性(每月至少查痰1次),如空洞仍然存在,则痰菌阴性需1年以上。所谓病灶无活动性,是指阴影经x线6个月观察无可见的变化者,毋须全部纤维化和钙化。此标准关系到患者是否继续治疗和休息,以及结核病治疗的成败和医患关系,我们就曾遇到可能与过早参加劳动有关的肺结核复发病例。为此请教专家:先诊断结核趋向稳定,再经过6个月观察病灶无变化,无相关症状和体征,再诊断为结核稳定呢?

中华结核和呼吸杂志论著
个体化通气在急性呼吸窘迫综合征机械通气中的应用549-553

摘要:目的探讨急性呼吸窘迫综合征(ANDS)患者小潮气量肺保护性通气之上,进一步减轻呼吸机相关性肺损伤及改善患者预后的方法。方法北京协和医院加强医疗科2004年7月至2005年6月30例ARDS患者,根据随机表分为小潮气量组(LTV组,14例)和个体化通气组(Ⅳ组,16例)。其中LTV组采用6ml/kg的潮气量及高呼气末正压(PEEP)治疗策略。而Ⅳ组以监测静态压力容积(P-V)曲线为基础设定参数,以呼气相曲线参数b为PEEP,结合吸气相曲线高位转折点并限制潮气量≤8ml/kg,用吸气相和呼气相参数b的差值(△b)评估肺复张潜能并指导肺复张操作。比较两种通气策略对患者临床疗效、肺损伤程度以及预后等方面的影响。结果Ⅳ组28d患者病死率(35.7%)与LTV组(57.2%)比较差异无统计学意义(x^2=1.265,P〉0.05)。Ⅳ组患者第3天和第7天的血浆表面活性蛋白D(SP—D)水平[154(91~217)、149(91~206)mg/L]与人组前[140(80~200)mg/L]比较差异无统计学意义(Z分别为1.079、1.741,P均〉0.05);而第3天和第7天的白细胞介素8(IL-8)表达[179(122~236)、210(100~321)ng/L]与入组前[210(132~289)ng/L]比较差异亦无统计学意义(z分别为-0.879、0.471,P均〉0.05)。Ⅳ组患者28d内脱离ICU时间[11(5—16)d]显著高于Ⅲ组[3(0~8)d,Z=-2.277,P〈0.05];无肺外器官衰竭时间[13(6~18)d]亦显著高于小组[3(0—7)d,Z=-2.372,P〈0.05]。Ⅳ组患者前3dPEEP水平,潮气量,动脉血二氧化碳分压(PaC02)、气道平台压力(Pplat)[(11±2)cmH20(1cm H2O=0.098kPa),(511±66)ml,(37±5)mmHg(1mmHg=0.133kPa),(21±5)cmH2O]与LTV组[(16±3)cmH2O,(407±58)ml,(47±8)mmHg,(26±4)cmH2O]比较差异均有统计学意义(t分别为-8.019、6.501、-4.311、-4.823,P均〈0.01)。�