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中华结核和呼吸 2006年第06期杂志 文档列表

中华结核和呼吸杂志述评

加强对支气管哮喘和慢性阻塞性肺疾病本质及异同点的认识,提高治疗效果361-362

摘要：　　本期发表了2篇有关支气管哮喘（简称哮喘）与慢性阻塞性肺疾病（COPD）相互关系及异同点的论文,读后颇有收益,这也是近期国内外关注的热点之一.的确,一部分COPD患者在临床症状、炎症反应、病理及病理生理改变方面与哮喘有诸多重叠和相似之处.

中华结核和呼吸杂志读者·作者·编者

本刊对论文中有关实验动物描述的要求362-362

中华结核和呼吸杂志论著

吸入噻托溴铵干粉与异丙托溴铵定量气雾剂治疗慢性阻塞性肺疾病的疗效与安全性比较363-367

摘要：目的 比较噻托溴铵干粉吸入剂与异丙托溴铵定量气雾剂治疗慢性阻塞性肺疾病（COPD）4周的疗效与安全性.方法 采用多中心、随机、双盲、双模拟、平行对照研究方法,对221例筛选合格的稳定期中重度COPD患者给予吸入噻托溴铵干粉剂（18μg,每日1次）或异丙托溴铵定量气雾剂（2 喷/次,每日4次）治疗4周.在治疗前,治疗后2周及4周,给药前5 min,给药后30、60、120及180 min分别测定肺功能.结果 首要疗效指标第一秒用力呼气容积（FEV1）谷值反应.治疗4周后噻托溴铵组FEV1谷值反应显著优于异丙托溴铵组[（0.063±0.024）L,95%CI为0.016～0.111 L,t=2.63,P=0.009],显示噻托溴铵组患者的通气功能得到持续改善;噻托溴铵组的用力肺活量（FVC）谷值反应在治疗4周时较异丙托溴铵组增高（0.133±0.047）L,t=2.83,P=0.005;与基线相比,给药后0～3 h平均FEV1的变化（FEV1AUC0～3h）及平均FVC变化（FVC AUC0～3h）在两组比较差异均无统计学意义;缓解喘息应急药物的使用量在两组间比较差异无统计学意义（f=0.60,P=0.548）.本研究中噻托溴铵组有12例（10.9%）、异丙托溴铵组有18例（16.2%）发生不良事件,两组比较差异无统计学意义（χ^2=1.326,P=0.249）.噻托溴铵的常见不良反应为口干（5例,4.5%）,无心血管系统异常和心电图异常报告.结论 每日1次吸入噻托溴铵18μg较每日4次异丙托溴铵治疗,对COPD患者具有更强的支气管扩张作用.噻托溴铵耐受性良好,与异丙托溴铵具有相似的安全性.

大蒜素对大鼠肺泡上皮细胞γ谷氨酰半胱氨酸合成酶表达的影响368-371

摘要：目的 观察大鼠肺泡上皮细胞（CCL-149细胞系）谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）及γ谷氨酰半胱氨酸合成酶（γ-GCS）等表达变化,了解大蒜素对CCL-149细胞抗氧化能力的影响.方法 在以四甲基偶氮唑盐（MTT）法确定大蒜素适当作用浓度的基础上,用不同浓度大蒜素（0、0.1、1.0、5.0μg/ml）作用CCL-149不同时间（6、12、24、48 h）,用分光光度法检测细胞内GSH、MDA的变化;用Western blot法检测细胞内γ-GCS蛋白的表达,分析不同处理剂量、不同处理时间大蒜素对细胞内GSH、MDA及γ-GCS的影响.结果 （1）大蒜素浓度≤5μg/ml不影响细胞活力.（2）大蒜素0.1、1.0、5.0μg/ml组在处理6 h后细胞内GSH含量[6 h组GSH含量分别为（16.45±0.69）、（16.81±0.79）、（17.80±1.10）mg/g蛋白]较对照组[（13.38±1.16）mg/g蛋白]显著增加（t=3.92～4.78,P均＜0.05）,MDA含量[（1.07±0.02）、（1.02±0.06）、（1.00±0.05）nmol/mg蛋白]较对照组[（1.23±0.05）nmol/mg蛋白]下降（t=5.75～6.34,P均＜0.05）.细胞内GSH水平升高至24 h达顶峰,48 h有所下降,仍较对照组高,相同时间点不同大蒜素浓度组分别与对照组比较,差异均有统计学意义（P均＜0.05）.（3）大蒜素0.1、1.0、5.0μg/ml组在刺激6、12、24 h细胞内γ-GCS蛋白表达（24h为0.693±0.027、0.646±0.081、0.667±0.077）较对照组（0.531±0.007）显著增强（t=2.82～9.92,P＜0.05）,各观察指标未呈现剂量依赖性.结论 大蒜素能增强大鼠肺泡上皮细胞的抗氧化作用,可能与其促进γ-GCS的表达有关.

慢性阻塞性肺疾病患者肺部丝裂原活化蛋白激酶、蛋白激酶B和缺氧诱导因子1α的表达372-375

摘要：目的 探讨丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）、磷酸肌醇3-激酶（PI3K）、缺氧诱导因子1α（HIF-1α）的表达变化在缺氧性肺动脉高压（HPH）中的作用和意义.方法 通过苏木精-伊红（HE）染色检测慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者和对照组患者肺小动脉形态学改变,应用免疫组化检测肺小动脉壁内磷酸化蛋白激酶B（p-PKB）、磷酸化胞外信号调控激酶（p-ERK）、磷酸化c-Jun氨基端蛋白激酶（p-JNK）、磷酸化p38（p-P38）表达水平,应用原位杂交和免疫组化检测肺小动脉壁内HIF-1α的表达水平.结果 COPD患者管腔面积与管总面积比值（LA%,18±3）及肺小动脉中膜厚度[PAMT,（31±3）μm]均较对照组[30±5、（40±4）μm]显著增高（t=7.58、6.57,P均＜0.01）.COPD患者肺小动脉壁p-ERK蛋白、p-PKB蛋白、HIF-1α蛋白和HIF-1α mRNA表达[均以吸光度（A）值表示]水平（0.164±0.012、0.113±0.009、0.232±0.008、0.154±0.013）较对照组（0.062±0.010、0.031±0.011、0.058±0.006、0.052±0.008）显著增强（t=23.18、21.03、62.14、2.44,P均＜0.01）,而p-JNK、p-P38蛋白表达（0.041±0.012、0.031±0.010）与对照组（0.048±0.013、0.028±0.007）比较差异均无统计学意义（P均＞0.05）.相关分析表明HIF-1α蛋白、HIF-1α mRNA、p-ERK蛋白和p-PKB蛋白表达与COPD组LA%呈显著负相关（r=-0.920～-0.892,P均＜0.05）,与PAMT呈显著正相关（r=0.895～0.934,P均＜0.05）.结论 MAPK信号通路和PI3K信号通路以及HIF-1α可能参与了COPD患者HPH的发生.

神经生长因子、白血病抑制因子调控支气管哮喘大鼠神经源性炎症机制的研究376-380

摘要：目的 研究神经生长因子（NGF）、白血病抑制因子（LIF）调控支气管哮喘（简称哮喘）大鼠气道神经源性炎症的机制,寻求治疗哮喘的新靶点.方法 成年清洁级雄性SD大鼠36只,按随机数字表法分为对照组、哮喘组和抗NGF组,每组12只.采用免疫组织化学和原位杂交技术观察哮喘大鼠肺组织、C7～T5背根神经节内NGF、LIF、P物质（SP）的表达状态及抗NGF干预对其表达的影响.结果 （1）哮喘组大鼠肺组织NGF、LIF蛋白及其mRNA的平均灰度值分别为157±7、138±8、156±6、141±10,对照组分别为183±7、190±7、187±7、181±8,抗NGF干预组分别为177±6、169±9、178±7、172±9,三组比较差异有统计学意义（f分别=19.40、15.80、0.38、14.79,P均＜0.01）;（2）哮喘组大鼠C7～T5背根神经节NGF、LIF、SP蛋白及SP mRNA的灰度值分别为136±8、148±6、140±8、128±8,对照组分别为185±7、187±8、174±7、180±8,抗NGF干预组分别为164±6、170±8、163±9、157±7,三组比较差异有统计学意义（t分别=29.50、22.65、23.12、28.71,P均＜0.01）.结论 促进背根神经节细胞合成和释放SP可能是NGF、LIF参与哮喘气道神经源性炎症形成的机制之一,抗NGF干预能够有效地将其抑制.

中华结核和呼吸杂志征文通知

富露施（N-乙酰半胱氨酸）临床应用有奖征文通知380-380

中华结核和呼吸杂志论著

尿紧张素Ⅱ在支气管哮喘气道重塑中的作用381-384

摘要：目的 观察支气管哮喘（简称哮喘）大鼠及哮喘患者支气管管壁尿紧张素Ⅱ（U-Ⅱ）的变化,探讨U-Ⅱ在哮喘发病及气道重塑中的作用.方法 将20只一级雄性Wistar大鼠分为对照组和哮喘组,每组10只.哮喘组大鼠采用卵白蛋白10 mg腹腔内注射及雾化吸入（5 mg）处理建立大鼠哮喘模型;肺组织切片经苏木精-伊红（HE）染色,采用图像分析技术测量大鼠支气管管腔的内周长（Pi）、管壁面积（WA）、平滑肌面积（WAm）,以WA/Pi和WAm/Pi反映其气道重塑情况;对哮喘大鼠和5例哮喘患者肺组织切片采用链亲和素蛋白-过氧化物酶（SP）免疫组织化学法染色检测支气管U-Ⅱ的表达变化,以灰度扫描和计数U-Ⅱ阳性染色细胞数判断其表达强度.结果 哮喘组大鼠WA/Pi、WAm/Pi分别为（24.1±2.4）μm2/μm、（5.3±1.9）μm2/μm,与对照组[（16.5±1.7）μm2/μm、（3.8±1.2）μm2/μm]比较差异有统计学意义（t分别=3.892、3.785,P均＜0.01）;哮喘大鼠支气管U-Ⅱ的表达强度为2.46±0.15,与对照组（1.26±0.11）比较差异有统计学意义（t=6.236,P＜0.01）;U-Ⅱ的表达强度与WAm/Pi呈正相关（r=0.712,P＜0.01）;U-Ⅱ阳性染色细胞百分数为（82±8）%,与对照组[（22±8）%]比较差异也有统计学意义（t=19.102,P＜0.01）;哮喘患者支气管U-Ⅱ的表达强度为2.61±0.19,与对照组（1.36±0.12）比较差异有统计学意义（t=7.374,P＜0.01）;U-Ⅱ阳性染色细胞百分数为（75±9）%,与对照组[（27±7）%]比较差异有统计学意义（t=16.236,P＜0.01）.结论 哮喘气道U-Ⅱ的表达和合成明显增加,其可能与哮喘发病及其气道重塑具有密切的关系.

中华结核和呼吸杂志经验荟萃

丝线固定双腔球囊漂浮导管气道内置入治疗大咯血六例384-384

摘要：　　我科应用双腔球囊漂浮导管气道内置入治疗大咯血6例,效果良好,现报道如下. 　　对象与方法 6例大咯血患者,平均年龄（58±10）岁,男4例,女2例.原发病：肺癌、支气管扩张各3例.咯血量约（310±71）ml/d,经内科常规治疗1周以上无效,自愿接受本方法治疗.

中华结核和呼吸杂志论著

骨桥蛋白在高氧所致急性肺损伤中的作用及机制的初步探讨385-389

摘要：目的 探讨骨桥蛋白（OPN）在高氧所致小鼠急性肺损伤（ALI）发病过程中的作用及其机制.方法 将72只OPN基因野生型（OPN＋/＋）小鼠随机分为正常对照组（WN组）、高氧24h组（WO1组）、高氧48 h组（WO2组）、高氧72 h组（WO3组）,每组18只;将72只OPN基因缺失型（OPN-/-）小鼠随机分为正常对照组（DN组）、高氧24 h组（DO1组）、高氧48 h组（DO2组）、高氧72h组（DO3组）,每组18只.正常对照小鼠呼吸室内空气,高氧小鼠置于密闭的氧气室（氧浓度＞95%）.行支气管肺泡灌洗液（BALF）细胞计数及分类,评价小鼠肺损伤程度;将OPN-/-、OPN＋/＋小鼠各20只暴露于高氧下纪录生存时间;明胶酶谱分析基质金属蛋白酶2（MMP-2）、MMP-9的释放及活性;逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测OPN、MMP-2、MMP-9、金属蛋白酶1组织抑制剂（TIMP-1）和TIMP-2 mRNA的表达.结果 DO3组小鼠肺损伤较WO3组更严重.OPN-/-小鼠生存期显著缩短（χ2=23.91、P＜0.01）.DO3组小鼠BALF细胞总数[（72.2±22.3）×104/L]显著高于WO3组[（39.7±10.4）×104/L,P＜0.05],其中中性粒细胞数增加近8倍[（207.54±36.45）×103/L,（25.33±6.43）×103/L,P＜0.01].明胶酶谱分析显示,DO3组小鼠BALF活化的MMP-9表达[（4.36±0.65）×104]显著高于WO3组[（2.84±0.44）×104,P＜0.01].RT-PCR显示,WO2、WO3组小鼠肺组织OPN mRNA表达（0.87±0.08、0.92±0.07）显著高于WN组（0.69±0.04,P均＜0.05）;WO3组小鼠TIMP-1表达（1.09±0.12）显著高于DO3组（0.62±0.09,P＜0.05）;WO2、WO3组小鼠肺组织TIMP-2 mRNA表达（1.05±0.23、0.99±0.13）分别与DO2、DO3组比较差异均有统计学意义（0.59±0.11、0.75±0.16,P＜0.01、＜0.05）.结论 OPN通过促进TIMP的表达而抑制MMP的释放和激活,从而减轻高氧所致的ALI.

中华结核和呼吸杂志征文通知

2006年中华医学会全国呼吸病学术会议暨学习班征文通知389-389

中华结核和呼吸杂志论著

头孢他啶及头孢吡肟对产超广谱β内酰胺酶肺炎克雷伯菌大鼠肺炎的治疗作用390-394

摘要：目的 评价头孢他啶及头孢吡肟对产超广谱β内酰胺酶（ESBL）肺炎克雷伯菌大鼠肺炎的治疗效果.方法 选取产ESBL肺炎克雷伯菌3种菌株,建立3组大鼠肺炎模型（kpn1、kpn2、kpn3组）.3种菌体外试验对头孢噻肟耐药,对哌拉西林/他唑巴坦敏感,对头孢他啶、头孢吡肟为：1组均敏感;2组头孢他啶敏感,头孢吡肟耐药;3组头孢吡肟敏感,头孢他啶耐药.每组分5个治疗亚组（头孢他啶、头孢吡肟、哌拉西林/他唑巴坦、头孢噻肟、生理盐水对照亚组）,治疗96 h后进行评价.结果 kpn1组：哌拉西林/他唑巴坦、头孢他啶、头孢吡肟亚组生存率（75.0%、76.9%、80.0%）明显高于头孢噻肟、生理盐水对照亚组（36.0%、32.0%）,前3组肺组织匀浆活菌计数[（10.8±2.8）、（11.1±3.2）、（11.0±3.7）lg CFU/g]明显低于头孢噻肟、生理盐水对照亚组[（15.7±5.6）、（16.0±5.5）lg CFU/g].kpn2组：哌拉西林/他唑巴坦、头孢他啶亚组生存率（79.2%、73.1%）明显高于头孢噻肟、生理盐水对照亚组（42.3%、33.3%）,前2组肺组织匀浆活菌计数[（10.7±2.3）、（11.0±2.7）lg CFU/g]明显低于头孢噻肟、生理盐水对照亚组[（15.5±5.4）、（15.8±4.6）lg CFU/g].kpn3组：哌拉西林/他唑巴坦、头孢吡肟亚组生存率（80.8%、75.0%）明显高于头孢噻肟、生理盐水对照亚组（37.5%、34.6%）.结论 体外敏感的头孢他啶、头孢吡肟治疗产ESBL肺炎克雷伯菌大鼠肺炎,可提高生存率,降低肺组织lg CFU/g,与哌拉西林/他唑巴坦作用相当.

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者动脉粥样硬化无创检测指标分析395-398

摘要：目的 检测血流介导的血管扩张（FMD）、脉搏波传导速度（PWV）和颈动脉内膜中层厚度（CIMT）,探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）与动脉粥样硬化之间的关系.方法 对76例OSAHS患者（OSAHS组）及76例年龄、性别、体重指数与之相匹配患者（对照组）进行FMD、PWV和CIMT检测,对两组间FMD、PWV和CIMT值进行比较,对OSAHS组睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）与FMD、PWV和CIMT之间关系进行相关性分析.结果 OSAHS组PWV[（1 720±247）cm/s]、CIMT[（1.10±0.34）mm]显著高于对照组[（1 469±172）cm/s、（0.80±0.18）mm],FMD[（5.8±1.7）%]显著低于对照组[（8.9±1.4）%,P均＜0.01];比较两组中所有伴高血压者,OSAHS组PWv、CIMT[（1 850±244）cm/s、（1.24±0.35）mm]仍显著高于对照组[（1 655±161）cm/s、（0.99±0.18）mm,P=0.001、0.003],FMD[（5.2±1.7）%]显著低于对照组[（7.5±1.1）%,P＜0.01];OSAHS组AHI值与PWV、CIMT值呈正相关（r=0.883、0.698,P均＜0.01）,与FMD值呈负相关（r=-0.711,P＜0.01）.结论 OSAHS患者存在更为明显的内皮功能障碍及动脉粥样硬化,且与OSAHS严重程度有关.

中华结核和呼吸杂志经验荟萃

胸部手术后乳糜胸的诊治398-398

摘要：　　乳糜胸是胸外科手术后的严重并发症之一,发生率约为0.5%.我院1995年1月至2004年12月手术后出现乳糜胸26例,现报道如下.

中华结核和呼吸杂志论著

特发性肺纤维化患者支气管肺泡灌洗液和血清基质金属蛋白酶及其抑制剂检测399-402

摘要：目的 探讨特发性肺纤维化（IPF）患者支气管肺泡灌洗液（BALF）及血清中基质金属蛋白酶9（MMP-9）、基质金属蛋白酶组织抑制剂1（TIMP-1）水平的变化.方法 2001至2004年用酶联免疫吸附（ELISA）法检测30例IPF患者BALF及血清中MMP-9和TIMP-1的水平,同时行肺高分辨率CT（HRCT）及肺功能检查.健康非吸烟的自愿献血者30名,为血清对照组.以胸痛为自觉症状在我院自愿进行纤维支气管镜及BALF检查,经体检及X线检查证实为健康者13名,作为BALF对照组.结果 IPF患者BALF及血清中MMP-9水平为（245±26）和（203±32）ng/L,对照组为（205±22）和（186±16）ng/L,两组相比差异无统计学意义;IPF组BALF及血清中TIMP-1水平[（522±81）、（166±29）ng/L]高于对照组[（201±31）、（87±16）ng/L],差异有统计学意义;IPF组BALF及血清中MMP-9/TIMP-1比值（0.53±0.18,1.5±0.3）低于对照组（1.06±0.38,2.6±0.5）.HRCT、肺功能评分及BALF中上述指标与MMP-9无明显相关性,与TIMP-1呈正相关,与MMP-9/TIMP-1比值呈负相关.结论 IPF患者肺纤维化的发生与TIMP-1水平升高及MMP-9/TIMP-1比值降低对细胞外基质降解的抑制有关,后者可能意义更大;患者肺影像学及肺功能变化可能也与此有关.

中华结核和呼吸杂志论坛

肺动脉高压常规治疗效果及其局限性402-402

摘要：　　肺动脉高压的常规治疗如吸氧、强心、利尿、钙离子拮抗剂和抗凝是肺动脉高压的基本治疗措施,这些方法对少数患者可产生较好的效果,但对多数患者来说疗效并不理想,因此在临床上应把握好应用指征.

中华结核和呼吸杂志论著

白细胞介素7和15对肺结核患者Th1/Th2平衡的调节作用403-406

摘要：目的 探讨白细胞介素7（IL-7）、IL-15对肺结核病患者外周血单个核细胞（PBMC）分泌Th1型细胞因子γ干扰素（IFN-γ）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）和Th2型细胞因子IL-4、IL-10的影响.方法 选择2003年1至9月入院的60例肺结核患者和25名健康对照者,用葡聚糖-泛影葡胺密度梯度离心法分离PBMC.按加入刺激物的不同,将每份标本分为6组：RPMI-1640组、纯化蛋白衍生物（PPD组）、PPD＋IL-7组、PPD＋IL-7抗体组、PPD＋IL-15组、PPD＋IL-15抗体组.加入相应刺激物后培养72 h,收集上清液,采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测各组培养上清液中IFN-γ、TNF-α、IL-4、IL-10的水平.结果 与PPD组相比,加入IL-7的患者组PBMC分泌IFN-γ和TNF-α显著增高,分别为（107±42）～（157±74）ng/L、（460±128）～（887±242）ng/L;显著抑制IL-4和IL-10的合成,分别为（58±15）～（31±9）ng/L、（153±40）～（112±32）ng/L.健康对照组PBMC分泌IFN-γ和TNF-α显著增高,分别为（211±57）～（292±92）ng/L、（1 203±390）～（1 722±503）ng/L;显著抑制IL-4和IL-10的合成,分别为（43±13）～（36±11）ng/L、（135±37）～（96±36）ng/L.加入IL-15患者组PBMC分泌IFN-γ和TNF-α显著增高,分别为（107±42）～（231±62）ng/L、（460±128）～（843±208）ng/L;显著抑制IL-4和IL-10的合成,分别为（58±15）～（37±9）ng/L、（153±40）～（116 ±41）ng/L.健康对照组PBMC分泌IFN-γ和TNF-α显著增高,分别为（211±57）～（343±108）ng/L、（1 203±390）～（1 468±235）ng/L;显著抑制IL-4和IL-10的合成,分别为（43±13）～（36±8）ng/L、（135±37）～（90±35）ng/L.加入IL-7抗体或IL-15抗体均可抑制IFN-γ和TNF-α的分泌,促进IL-4和IL-10的合成.肺结核患者各组IFN-γ、TNF-α水平均低于健康对照各组,而IL-4、IL-10水平比较差异无统计学意义.结论 IL-7和IL-15可作为免疫调节剂,诱导IFN-γ及TNF-α分泌,抑制IL-4及IL-10合成,从

中华结核和呼吸杂志综述

支气管哮喘和慢性阻塞性肺疾病的异同407-409

摘要：　　支气管哮喘（简称哮喘）和慢性阻塞性肺疾病（COPD）的关系一直是呼吸科关注和探讨的话题,二者在基因、病理、生理和临床等众多方面拥有许多异同.