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中华结核和呼吸 2006年第04期杂志 文档列表

中华结核和呼吸杂志述评

我国阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的临床与研究策略217-218

摘要：我国阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）临床和研究工作从无到有，从局部地区发展到全国，走过了近20年的历程。最初阶段是一些开拓与探索性工作，真正的发展是近几年的事情。随着睡眠实验室数量的增加，被诊治的患者数量有了相应的增长，诊治技术不断地提高；开展了与OSAHS相关学科领域的科研工作，包括基础和临床研究、流行病学调查等，一些研究取得令人瞩目的成果。2002年4月中华医学会呼吸病学分会睡眠呼吸疾病学组制定并发表了《阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南（草案）》，对规范OSAHS诊治工作起到重要作用。然而面对我国OSAHS临床和研究工作的现状还远不能盲目乐观，睡眠呼吸病学作为一个新兴的学科领域，它的发展过程中的确还存在着一些不能忽视的问题。

中华结核和呼吸杂志简讯

机械通气技术规范化操作与临床应用新进展学习班暨学术研讨会通知218-218

中华结核和呼吸杂志专题笔谈

对我国制定的《阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南（草案）》的几点思考219-220

摘要：2001年我们制定了我国第一个《阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）诊治指南（草案）》（以下简称指南）并于2002年正式发表。客观地说这一指南的制定和发表对于规范、促进和推动我国睡眠呼吸医学的临床和科研工作起到了积极的作用。然而任何一个指南都不会绝对完美无缺，都需要在工作中接受实践的检验，需要广泛听取大家的不同意见，及时加以修改和补充，以使其日臻完善。

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征流行病学研究方法和意义220-222

摘要：阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）是对人类健康有重要影响的临床疾病之一，越来越受到人们的重视；但从流行病学角度认识这个疾病还存在一些问题。疾病的相关研究通常是要兼顾宏观和微观的；虽然近年来微观研究已进入分子生物学时代，宏观的流行病学研究仍不容忽视。

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征治疗原则与策略222-224

摘要：虽然未经治疗的阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者更容易发生交通事故、高血压、缺血性心脏病以及脑血管意外，但是目前尚无足够的资料阐明未经治疗的OSAHS患者，特别是无症状患者的自然转归和结局。所以在这一疾病的发生发展中，何时开始进行治疗尚未有明确统一的标准。一般的治疗原则是：对于轻度伴有并发症的OSAHS患者应给予积极治疗；对于轻度无症状且无合并症的患者可根据其愿望采取保守治疗；对于中、重度患者不论有无伴随症状都应积极治疗。主要的治疗方法如下。

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的诊治与医疗保险政策224-226

摘要：睡眠呼吸医学是临床睡眠医学的重要组成部分，经过近30年的发展，已成为呼吸病学的一个重要分支。国内外的经验表明，作为一门新兴的边缘交叉学科，其发展速度的快慢在很大程度上取决于医疗保险政策是否报销患者的诊疗费用。这已经成为目前制约我国睡眠呼吸医学进一步发展的重要因素之一。下面将结合美国的相关政策及北京市在争取多导睡眠图（PSG）睡眠呼吸监测纳入医疗保险范围过程中的经验，探讨我们争取国家医疗保险机构对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）诊疗支持应采取的对策，并为国内制定操作性较强的相关政策提供参考。

炎症、氧化应激与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征226-227

摘要：阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）是多种心脑血管疾病的独立危险因素。近年研究表明，睡眠时反复出现的呼吸暂停和低通气所致低氧可使体内产生过多的活性氧（ROS），后者是导致系统性炎症的一个重要原因。ROS是具有高度化学活性的分子或基团，不仅可以与核酸、脂质和蛋白质发生反应，进而妨碍细胞代谢、导致细胞损伤，还是引发高细胞因子血症的介质，并和炎症因子一起引起机体各种病理生理变化。近年来越来越多的证据表明，OSAHS患者体内存在氧化应激状态的改变和炎症因子的产生，这为深入认识OSAHS提出了一条新的思路。

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的遗传规律研究228-229

摘要：阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）是以睡眠时反复上气道塌陷导致打鼾、频繁呼吸暂停及呼吸浅慢、低血氧和睡眠中断、白天嗜睡为主要表现的一种疾患。流行病学调查表明，OSAHS可累及10％的中年男性和5％的中年女性，是一种常见病。OSAHS是心脑血管疾病的重要危险因素，而后者正是目前全球第一位的死亡原因。OSAHS具有明显的家族聚集性，是一种由多个基因和环境因素共同作用引起的复杂多基因遗传性疾病。研究OSAHS遗传规律，识别和克隆OSAHS易感基因，将从根本上阐明OSAHS的遗传本质，揭示OSAHS的发病机制，并将对该病易患者的早期检出及预防，提高治疗水平产生重大影响，尤其是OSAHS易感基因一旦确认后，研制出能调控这些基因表达的药物，有望在基因转录水平上实行病因治疗。因此，OSAHS的遗传研究，近年受到了国内外学者的关注，

中华结核和呼吸杂志论著

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者下丘脑-垂体-肾上腺轴和生长激素轴激素水平的变化分析230-232

摘要：目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者下丘脑-垂体-肾上腺轴和生长激素轴激素水平的变化及相互调节。方法对OSAHS患者（OSAHS组）和单纯肥胖者（对照组）进行多导睡眠监测，应用酶联免疫吸附测定（EMSA）和放射免疫法测定睡前和睡后血浆促肾上腺皮质素释放激素（CRH）、促肾上腺皮质素（ACTH）、皮质醇、促生长素释放激素（GHRH）和生长激素（GH），分析其间的变化关系。结果与对照组比较，OSAHS组患者CRH、皮质醇明显升高[对照组睡前、睡后CRH分别为（0．67±0．42）、（2．27±1．10）mmol/L，OSAHS组分别为（1．66±0．34）、（4．96±0．98）mmol/L；对照组睡前、睡后皮质醇分别为（68．94±20．13）、（146．05±30．48）μg／L，OSAHS组分别为（152．93±136．15）、（445．53±123．09）μg/L；P均〈0．01]；GHRH降低[对照组睡前、睡后GHRH分别为（1．99±0．34）、（1．58±0．15）mmol/L，OSAHS组分别为（1．42±0．07）、（1．01±0．05）mmol/L；P均〈0．05]，而GH未表现明显差异（P〉0．05）；睡眠前后CRH、GHRH变化值之比（ACRH／AGHRH，285．02±143．32）也显著高于对照组（71．15±15．37，P〈0．01）；ACRH／AGHRH与平均觉醒时间呈正相关（r=0．882），与平均血氧饱和度呈负相关（r=-0．696），平均血氧饱和度与平均觉醒时间呈负相关（r=-0．729）。结论OSAHS患者下丘脑-垂体-肾上腺轴和生长激素轴水平异常，反馈调节紊乱，并与睡眠觉醒和夜间低氧有关。

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者微觉醒与夜间心率变异的关系233-235

摘要：目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者微觉醒与夜间心率变异（HRV）的关系。方法本研究对象为27例经整夜多导睡眠图（PSG）诊断为中重度OSAHS的患者。所有患者每人选择1h连续非快速动眼睡眠（NREM）的PSG记录，将1h内每个呼吸紊乱相关微觉醒开始前108的平均心率（HR）和微觉醒开始后108的最高HR进行比较，同时计算1h内呼吸紊乱相关微觉醒指数（B-AH）和脉率升高指数（PRRI）并作相关分析。此外对18例中重度OSAHS患者选择NREM睡眠时10个不伴微觉醒的事件和10个伴有微觉醒的事件[按最低动脉血氧饱和度（minSaO，）进行匹配]，比较两组事件终止前后心率变化（AHR）。结果微觉醒开始后108的最高HR[（81．6±9．4）次／min]显著高于微觉醒开始前108的平均HR[（69．6±7．3）次／min，t=-14．87、P〈0．01]，且B-ArI与PRRI呈显著正相关（r=0．97，P〈0．01），伴有微觉醒的呼吸事件终止前后ΔHR[（11．1±2．8）次／min]显著高于不伴微觉醒的呼吸事件[（7．0±2．4）次／min，t=4．702、P〈0．01]。结论B-ArI与夜间HRV相关，提示微觉醒可影响心血管调节功能，频繁的微觉醒是导致OSAHS患者心血管后果的重要原因之一。

中华结核和呼吸杂志征文通知

第一届全国哮喘防治大会暨中国哮喘联盟第一次工作会议征文通知235-235

中华结核和呼吸杂志论著

呼气相气道内负压法检测呼气流速受限在慢性阻塞性肺疾病中的应用236-239

摘要：目的 探讨慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者呼气流速受限（EFL）与呼吸困难严重程度的相关性，并观察吸入支气管扩张剂对COPD患者EFL的影响。方法采用呼气相气道内负压法（NEP）检测33例COPD患者支气管扩张试验前、后（吸入沙丁胺醇400μg）EFL情况，其中男31例，女2例，年龄46～78岁，平均年龄（63±8）岁。结果33例COPD患者中23例（70％）出现EFL，其中11例（33％）仅仰卧位出现EFL，12例（36％）仰卧位及坐位均出现EFL。无EFL患者与EFL患者第一秒用力呼气容积占预计值百分比（FEV、占预计值％）分别为（66±16）％和（31±10）％，差异有统计学意义（t=7．601、P〈0．01），仰卧位及坐位均出现EFL患者的FEV1占预计值％最低[（24±7）％]。3分法和5分法EFL均与FEV．呈显著负相关（r=-0．836和-0．818，P均〈0．01）。3分法和5分法EFL均与医学研究委员会（MRC）推荐的呼吸困难严重程度分级评分标准（简称MRC呼吸困难评分）呈显著正相关（r=0．903和0．912，P均〈0．01）。多元回归分析结果显示，5分法EFL和FEV。对MRC呼吸困难评分的预测性均有统计学意义（标准化偏回归系数分别为0．679、-0．265，P分别为〈0．01、0．029），但5分法EFL比FEV1对MRC呼吸困难评分的预测性更强。23例吸入沙丁胺醇前存在EFL患者，吸入后全部患者EFL仍然存在。结论与FEV1比较，EFL对COPD患者呼吸困难严重程度预测性更强，可作为评价COPD患者呼吸困难严重程度更可靠的客观指标。COPD患者的EFL不能被吸入支气管扩张剂逆转，即表现为EFL的不可逆性。

胸腺瘤伴重症肌无力患者瘤组织中Bcl-2和Fas的表达水平240-242

摘要：目的 探讨凋亡相关基因bcl-2、Fas在胸腺瘤伴重症肌无力患者瘤组织中的表达状况及其临床意义。方法经手术治疗的25例胸腺瘤伴重症肌无力患者的肿瘤组织标本为病例组，25例先天性心脏病患者手术时切取的正常胸腺组织标本为对照组，通过免疫组化的方法检测两组标本中Bcl-2和Fas蛋白的表达水平。结果胸腺瘤中Bcl-2及Fas表达水平均显著高于对照组，经Ridit分析两者差异均有统计学意义（U值分别为2．645、3．200，P均〈0．05），但Bcl-2和Fas的表达水平与胸腺瘤患者的重症肌无力Ossermen分型、术前病程、年龄及性别等临床因素均无显著相关。结论 Bcl-2和Fas在胸腺瘤伴重症肌无力的发病中可能具有重要作用。

结节病胸膜病变分析并文献复习243-246

摘要：目的 分析结节病胸膜病变的临床特征，探讨鉴别诊断方法。方法回顾性分析确诊的有病理证据的结节病32例，报告以胸膜病变为主要表现的典型病例，对临床特点和鉴别诊断进行分析。检索国内文献中结节病胸膜病变的病例报告和病例总结，分析其发生率和临床特征。结果1989年至2004年共确诊胸内结节病32例，以胸腔积液为主要表现者2例（2／32，6．3％），其中1例双侧胸腔积液经内科胸腔镜检查确诊；自发性气胸1例（1／32，3．1％），经开胸肺活检确诊。胸腔积液分析为渗出液，细胞分类以淋巴细胞为主，腺苷脱氨酶（ADA）均未超过30U／L，其中1例胸腔积液血管紧张素转换酶（ACE）升高。3例在确诊前均被误诊为肺结核，接受抗结核治疗1-12个月不等。国内发表的病例总结中，结节病胸膜病变发生率为3．4％-16．7％；个案报道显示结节病胸腔积液最常被误诊为结核性胸膜炎。结论结节病胸膜病变并非罕见，临床上常被误诊。这一认识无论对于结节病的及时诊断，还是对于胸膜病变的鉴别诊断都有重要临床意义。

香烟对气道上皮细胞表达4-羟基壬烯醛的影响以及银杏内酯B的干预作用247-251

摘要：目的 探讨香烟烟雾浓缩物（CSC）对人类支气管上皮细胞系（16-HBE）表达4-羟基壬烯醛（4-HNE）的影响以及银杏内酯B的干预作用；并观察4-HNE对中性粒细胞的趋化作用。方法采用免疫细胞化学和Western blot方法。（1）不同浓度（1、10μg／ml CSC）CSC刺激16-HBE细胞4h后4-HNE加成蛋白的表达水平，设正常对照组（无血清培养基代替CSC）；（2）10μg／ml CSC刺激不同时间（1、4、8、12、24、30h）后。16-HBE中4-HNE加成蛋白的水平，设正常对照组（无血清培养基代替CSC）；（3）用100μmol／L银杏内酯B孵育16-HBE后，CSC刺激1、4、8、12h，检测4-HNE加成蛋白表达的变化，设正常对照组（无银杏内酯B孵育）；（4）以趋化实验检测0．1、1、10μmol／L 4-HNE对兔中性粒细胞的趋化作用。结果（1）1、10μg／ml CSC刺激4h后，16-HBE细胞表达4-HNE加成蛋白水平（免疫化学为2．12±0．38、2．69±0．42，Western blot为100．2±6．3、72．3±6．1）均较正常对照组显著增加（免疫化学为1．25±0．37，Western blot为122．4±4．2，P均〈0．01）。（2）10μg/ml CSC刺激1、4、8、12、24、30h后，16-HBE细胞表达4-HNE加成蛋白（免疫化学为2．67±0．46、2．69±0．42、2．71±0．48、2．72±0．56、2．93±0．11、2．92±0．20，Western blot为73．2±8．3，72．3±6．4，72．6±9．2，71．5±8．1，54．4±3．6，56．7±4．4）较正常对照组（免疫化学为1．25±0．35，Western blot为122．4±4．1）显著增加（P均〈0．01），刺激24h和30h，细胞内4-HNE加成蛋白较其他时间点增加。（3）50、100μmol／L银杏内酯B孵育后再以CSC刺激时，16-HBE细胞内4-HNE加成蛋白表达水平（Western blot为84．6±4．4、101．2±4．4）明显低于未以内酯B孵育组，但高于正常对照组（Western blot为72．5±6．4，P均〈0．01）。（4）0．1、1、10μmol／L4-HNE对兔中性粒细胞趋化数目（92±12、104±16、1

支气管哮喘患者外周血中的CD4^＋CD25^＋T淋巴细胞的测定252-256

摘要：目的 阐明支气管哮喘（简称哮喘）患者外周血中是否存在CD4^＋CD25^＋T调节性淋巴细胞，并探讨CD4^＋CD25^＋细胞的免疫抑制活性。方法应用流式细胞仪检测29例过敏性哮喘患者[急性发作期患者（急性发作期）15例、缓解期患者（缓解期）14例和16名非过敏性健康志愿者（正常对照组）外周血中CD4^＋CD25^＋细胞数量变化。应用免疫磁珠法分离提纯CD4^＋CD25^＋细胞，将纯化的CD4^＋CD25^＋细胞和（或）CD4^＋CD25^＋细胞在体外培养，观察CD4^＋CD25^＋细胞的增殖反应，将收集培养的上清液用酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测Th1类细胞因子γ干扰素（IFN-γ）和Th2类细胞因子白细胞介素4（IL4）和IL-13。结果急性发作期患者外周血中CD4^＋CD25^＋去细胞比值为（14．9±1．8）％，缓解期患者为（11．8±0．7）％，正常对照组为（11．2±0．8）％，发作期与缓解期患者比较差异有统计学意义（P〈0．01）；缓解期患者与正常对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。哮喘组CD4^＋CD25^＋细胞增殖反应为（74±9）％，正常对照组为（72±8）％，两组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。此外，哮喘组和正常对照组的CD4^＋CD25^＋细胞均能抑制CD4^＋CD25^＋细胞产生IFN-γ、IL-4和IL-13，而且两组的抑制能力也无明显区别。结论急性发作期哮喘患者外周血CD4^＋CD25^＋细胞数明显高于缓解期患者和正常对照组。哮喘患者的CD4^＋CD25^＋细胞的抑制活性和正常对照组比较差异无统计学意义。

中华结核和呼吸杂志征文通知

2006年中华医学会全国呼吸病学术会议暨学习班征文通知256-256

中华结核和呼吸杂志论著

犬肺血栓栓塞后不同时间的血气、血液动力学及血栓的病理变化257-260

摘要：目的 建立犬肺血栓栓塞症（PTE）模型；观察栓塞后不同时间犬动脉血气、血液动力学、影像学及血栓病理的变化情况。方法健康成年杂种犬16只，其中栓塞左下肺动脉的15只按随机数字表法随机分为3组，每组5只：假手术组；1周组：5段血栓柱栓塞，观察1周；2周组：5段血栓柱栓塞，观察2周。另外1只将血栓柱栓塞至右下肺动脉以证实选择性栓塞的可行性，观察2周。观察指标为动脉血气、血液动力学参数及局部肺动脉造影影像学变化。实验犬经血栓栓塞制模后肌注氨甲环酸，1、2周后解剖观察栓塞情况；应用磷钨酸苏木精染色（PTAH）观察血栓的病理变化。结果犬肺血栓栓塞前，氧合指数（PaO2／FiO2）为（508±58）mmHg（1mmHg=0．133kPa），栓塞1h后为（395±100）mmHg；栓塞前平均肺动脉压（MPAP）为（15±3）mmHg，栓塞1h后为（21±4）mmHg；肺血管阻力（PVa）栓塞前为（178±114）mmHg·s／L，栓塞1h后为（404±260）mmHg·s／L。差异均有统计学意义（均P〈0．05）。实验犬肺动脉栓塞后局部肺动脉造影可见截断征；1周时见栓塞近端肺动脉明显增粗，管壁僵硬样改变等。栓塞1、2周时解剖发现实验犬肺动脉内血栓表面不平滑；PTAH染色见血栓表面机化，2周组见血栓内多处再通，肺动脉壁增生组织包绕、分割血栓。结论将血栓柱栓塞犬肺叶动脉，并用氨甲环酸抑制纤溶，可建立模拟慢性PTE部分病理改变的动物模型；栓塞不同时间，肺动脉造影表现不同；时间越长，血栓机化越明显。