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中华结核和呼吸 2006年第02期杂志 文档列表

中华结核和呼吸杂志述评

复发肺结核患者再感染病原学研究带给我们的启示73-74

摘要：本期发表的梅建等《原发性耐药是耐药结核病产生的重要原因》和沈国妙等《利用结核分枝杆菌基因型分型技术研究外源性再感染在结核病复发中的作用》二文，会令我们对肺结核复发患者再感染的病原学产生新的认识。

中华结核和呼吸杂志征文通知

2006年中华医学会结核病学分会全国结核病学术大会征文通知74-74

中华结核和呼吸杂志论著

原发性耐药是耐药结核病产生的重要原因75-78

摘要：目的 研究原发性耐药在产生耐药结核病中的作用。方法对上海市疾病预防控制中心收集保存的1996年至2004年结核分枝杆菌临床菌株进行分析统计，计算原发性耐药和获得性耐药的比例；并对16例复发耐药患者前后发病菌株进行结核分枝杆菌散在分布重复单位（mycobacterial interspersed repetitive units，MIRU）基因型比较分析。结果在保存的初治患者的8120株结核分枝杆菌中，耐药菌株707株，耐药率为8．7％；复治患者的菌株610株，耐药菌株150株，耐药率为24．6％。初治和复治患者中耐药率均有上升趋势。以初治患者耐药代表原发性耐药，复治患者耐药代表获得性耐药，其原发性耐药占总耐药菌株的82．5％。在16例复发耐药患者中，13例患者在两次发病时分离的菌株基因型不一致，可能是由于重新感染了耐药菌株所致，属于原发性耐药。结论原发性耐药是目前耐药结核病产生的重要原因，该结果提示有效控制结核病的传染源是减少耐药结核病产生的关键。

中华结核和呼吸杂志读者·作者·编者

中华结核和呼吸杂志编辑部电话变更通知78-78

中华结核和呼吸杂志论著

利用结核分枝杆菌基因型分型技术研究外源性再感染在结核病复发中的作用79-82

摘要：目的 研究外源性再感染在结核病复发中的作用。方法以上海地区1999年1月至2004年3月复发肺结核患者为对象，通过比较复发肺结核患者前后两次发病时结核分枝杆菌散在分布重复单位（mycobacterial interspersed repetitive units，MIRU）基因型的差异，判断结核病复发的原因。结果在37例符合要求的结核病复发患者中，25例患者两次发病时MIRU基因型发生了变化，提示68％的结核病患者复发是由于外源性再感染而引起的。随着年龄的增加，结核病复发患者中由外源性再感染所致的可能性逐步降低，≤30岁、31～60岁、≥61岁患者中外源性再感染的比例分别为3／3、73％（11／15）、58％（11／19）。随着复发间隔时间的延长，结核病复发患者中由外源性再感染所致的可能性逐步增加，6个月内复发的患者中58％（7／12）是由外源性再感染引起的，而1年以后这个比例达到79％（11／14）。结论外源性再感染是上海地区结核病复发的重要原因；MIRU分型方法是研究结核病复发原因的可行方法。

依赖利福平结核分枝杆菌相关蛋白的氨基酸及其编码基因序列研究83-86

摘要：目的 研究临床依赖利福平结核分枝杆菌（依R菌）相关蛋白的氨基酸及其编码基因序列。方法以罗氏绝对浓度法药敏实验鉴定临床依R菌株（49株）、耐R菌株（54株）和R敏感菌株（30株），用十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺电泳（SDS-PAGE）法对不同临床菌株及H37Rv标准株共计134株菌株的菌体蛋白质图谱进行比较分析，通过Q-TOF2型毛细管液相色谱-电喷雾-四极杆-飞行时间串联质谱仪（LC-ESI-MS-MS）对其差异表达蛋白的氨基酸序列进行鉴定，并用对其蛋白的编码基因进行DNA序列分析。结果不同菌株的SDS-PAGE菌体蛋白图谱基本相似。49株依R菌有4l株（84％）在含R管中的菌体蛋白图谱有一条相同的高表达蛋白带（相对于标准物分子质量43000的下端），约占总菌体蛋白的30％～50％，H37Rv标准株、28株R敏感菌（28／30）及44株耐R菌（44／54）的含R管和对照管的蛋白图谱相似，且无相应的高表达现象；该高表达蛋白经氨基酸序列鉴定为结核分枝杆菌H37Rv假设蛋白Rv0341，相对分子质量为43894，等电点（PI）5．25，得分183。不同菌株的Rv0341编码基因1440bp扩增片段，经DNA测序分析均未发现突变。结论利福平对Rv0341在依R菌中的表达有上调作用，Rv0341与依R菌相关，可视为依R菌的相关蛋白或标志物；Rv0341与依R菌的毒力及细胞壁的合成是否相关有进一步的研究价值。

CpG寡脱氧核苷酸增强小鼠抗结核分枝杆菌感染的作用与机制87-91

摘要：目的 观察CpG寡脱氧核苷酸（ODN）对结核分枝杆菌感染小鼠的保护作用及其机制。方法将96只雌性BALB／c小鼠按随机数字表法分为4组，每组24只，分别为CpG ODN免疫组（A组）、对照ODN免疫组（B组）、感染对照组（C组）和正常对照组（D组）。A组和B组小鼠于攻毒前2周腹腔注射CpG ODN和对照ODN（30μg／只）。A、B、C3组小鼠经尾静脉注射结核分枝杆菌（H37Rv，1×10^6条／只）。攻毒后3周，每组处死12只小鼠，观察肺脾组织病理学变化，检测肺脾组织Toll样受体9（TLR9）mRNA、γ干扰素（IFN-γ）mRNA、白细胞介素（IL）-4 mRNA、IL-10 mRNA和IL-6mRNA表达以及肺和脾组织菌落计数。同时观察4组小鼠生存率。结果CpG ODN能够提高结核分枝杆菌感染小鼠的生存率。A组[（20．37±1．12）g]小鼠体重高于B组[（17．50±0．62）g]和C组[（17．15±0．97）g，P均〈0．01]；A组小鼠肺湿重[（0．25±0．02）g]与B组[（0．27±0．34）g，P〉0．05]相似，但低于C组[（0．28±0．26）g，P〈0．01]；A组小鼠脾湿重[（0．63±0．37）g]高于B组[（0，39±0．05）g]和C组[（0．38±0．02）g，P均〈0．01]。A组小鼠肺部炎症较B组和C组小鼠为轻。A组小鼠肺脏和脾脏组织匀浆未见结核分枝杆菌菌落生长。A组小鼠肺、脾组织TLR9mRNA表达（分别为0．61±0．29和0．72±0．48）与B组（分别为0．58±0．35和0．64±0．28）和C组（分别为0．60±0．32和0．65±0．31）相似（P〉0．05），但高于D组（分别为0．11±0．08和0．26±0．22，P〈0．01），CpGODN对TLR9 mRNA的表达无影响。A组小鼠肺、脾组织IFN-γ mRNA表达（分别为0．44±0．07和0．76±0．09）高于B组（分别为0．19±0．05和0．22±0．05）和C组（分别为0．16±0．04和0．18±0．08，P均〈0．01）。A组小鼠肺、脾组织IL-6 mRNA的表达（分别为1．56±0．29和8．21±0．82）高于B组（分别为0．86±0．55和0．16±0�

慢性坏死性肺曲霉病的诊断与治疗92-95

摘要：目的 探讨慢性坏死性肺曲霉病（CNPA）的诊断与治疗。方法本研究包括8例2000年至2004年间在浙江大学医学院附属第一医院经病理证实的慢性坏死性肺曲霉病住院病例，结合文献分析其临床表现、影像学、诊断和治疗方法。结果CNPA是少见的一种肺曲霉病。最常见的症状是咳嗽、咳痰（8／8）、咯血（7／8）和全身中毒症状（5／8）。“空气新月征”有提示性诊断意义，在本组共发现4例，实变阴影也较为多见（5／8）。CNPA的病理特点是肺组织内曲霉菌丝侵袭、组织坏死和肉芽形成。结论CNPA的临床表现无特异性，影像学检查在其诊断中起重要作用，其诊断需要病理依据支持。所有CNPA患者都需要系统抗真菌药物治疗，对于病程迁延和反复咯血者可以考虑手术切除。

中华结核和呼吸杂志简讯

第七届全国结核病诊断与治疗新进展学习班通知95-95

摘要：经卫生部批准，部级医学继续教育项目“第七届全国结核病诊断与治疗新进展学习班”定于2006年3月26日至4月1日在上海市肺科医院举办，项目负责人肖和平教授。

中华结核和呼吸杂志论著

不明原因慢性咳嗽的病因分布及诊断程序的建立96-99

摘要：目的观察慢性咳嗽的病因分布，在此基础上建立慢性咳嗽的病因诊断程序。方法对于入选的慢性咳嗽患者，在询问病史和查体的基础上，进行诱导痰、肺通气功能＋气道高反应性、X线胸片、鼻窦X线片或CT、24h食管pH值监测等检查，根据检查结果和治疗反应，最后确定病因诊断。结果共收集慢性咳嗽患者194例，平均年龄（41±12）岁（16～71岁），平均咳嗽时间（62±86）个月（2～487个月）。慢性咳嗽病因比例依次为：嗜酸粒细胞性支气管炎51例次（22．4％）、鼻炎／鼻窦炎39例次（17．1％）、咳嗽变异型哮喘31例次（13．6％）、变应性咳嗽28例次（12．3％）、胃食管反流性咳嗽27例次（11．8％）、其他病因43例次（18．8％），病因未明9例次（3．9％）。单一病因咳嗽者153例（82．7％），复合病因32例（17．3％）。结论慢性咳嗽的病因分布与国外相比有着较大的差别，嗜酸粒细胞性支气管炎和变应性咳嗽是慢性咳嗽的重要病因。根据上述慢性咳嗽病因分布和临床特征，提出了新的慢性咳嗽病因诊断程序。

谷氨酰半胱氨酸连接酶调节基因多态性与慢性阻塞性肺疾病易感性的关系100-103

摘要：目的 探讨谷氨酰半胱氨酸连接酶调节（GCLM）基因多态性与血浆γ谷氨酰半胱氨酸合成酶（γ-GCS）活性及慢性阻塞性肺疾病（COPD）易感性的关系。方法应用聚合酶链反应（PCR）及限制性片段长度多态性分析（RFLP）方法检测106例稳定期吸烟的COPD患者（COPD组）、124名健康吸烟者（C组）及132名健康不吸烟者（H组）GCLM基因-588C／T和-23G／T多态性位点基因型，并用双酶法检测血浆γ-GCS活性。结果-588CC与-23GG、-588CT与-23GT、-588Tr与-23Tr基因型在个体间分布一致。COPD组-588位点CC基因型和C等位基因频率（62．3％、79．2％）显著低于C组（84．7％、91．9％）和H组（78．8％、89．0％，P均〈0．01）。吸烟者-588T等位基因相对于C等位基因患COPD的比值比（OR值）为3．0，95％可信区间为1．7～5．3。C组[（282±58）U／mg·pint]和COPD组[（224±54）U／mg·pint]血浆γ-GCS活性显著高于H组[（157±26）U／mg·pint，P〈0．01]，其中c组高于COPD组（P〈0．01）。H组-588CC与CT／TT γ-GCS活性比较差异无统计学意义[（158±27）、（153±25）U／mg·prot，P〉0．05]，而C组[（292±54）、（225±45）U／mg·plot]和COPD组[（245±52）、（188±36）U／mg·pint]中-588CC γ-GCS活性显著高于CT／TT（P〈0．01）。结论GCLM-588C／T、-23G／T位点多态性与血浆γ-GCS活性及COPD易感性相关。

全氟化碳雾化吸入对急性呼吸窘迫综合征猪气体交换、呼吸力学和血流动力学的影响104-108

摘要：目的 探讨全氟化碳（PFC）雾化吸入对急性呼吸窘迫综合征（ARDS）猪气体交换、呼吸力学和血流动力学的影响。方法16只通过气管内吸入十六烷磺基丁二酸钠（DTG）制作的ARDS模型猪随机分为PFC治疗组和对照组。PFC治疗组在常规机械通气基础上，连接雾化器，以纯氧（氧流速3L／min）作为驱动气流推动雾化PFC治疗2h（7～8ml·kg^-1·h^-1）；对照组在常规机械通气基础上，连接雾化器单独给予纯氧治疗2h（氧流速3L／min），在治疗期间每间隔15min测定动脉血气、血压、心率及平台压、顺应性、呼出潮气量和内源性呼气末正压（PEEPi），观察两组动物气体交换、呼吸力学和血流动力学参数的变化。结果DTG气管内吸入1h后，PFC治疗组动脉血氧分压（PaO2）从（377±55）mmHg（1mmHg=0．133kPa）下降至（56±13）mmHg[吸入气氧浓度（FiO2）100％]，对照组PaO2从（383±53）mmHg下降至（49±12）mmHg（FiO2100％）；PFC治疗组顺应性从（3．7±1．0）ml／cmH2O下降至（1．5±0．4）ml／cmH2O，对照组顺应性从（3．8±0．7）ml／cmH2O下降至（1．4±0．4）ml／cmH2O。PFC治疗2h后PFC治疗组PaO2上升至（189±133）mmHg，顺应性改善至（4．1±1．4）ml／cmH2O，呼出潮气量增加至（74．5±16．9）ml；对照组PaO2上升至（83±51）mmHg，顺应性改善至（2．8±1．8）ml／cmH2O，呼出潮气量增加至（50．1±4．1）ml；两组比较差异均有统计学意义（P均〈0．05）。两组动物pH值、心率、血压、平台压、PEEPi和动脉血二氧化碳分压（PaCO2）比较差异均无统计学意义（P均〉0．05）。结论PFC雾化吸入能明显改善ARDS家猪的氧合，提高损伤肺的顺应性，增加呼出潮气量。

CD_4^+ CD_25^+T淋巴细胞对支气管哮喘小鼠气道炎症的影响及作用机制109-112

摘要：目的 探讨CD4^＋CD25^＋T淋巴细胞（Treg细胞）对支气管哮喘（简称哮喘）小鼠气道炎症的影响及作用机制。方法60只小鼠按随机数字表法分为3组，每组20只。哮喘组（A组）：小鼠于第1、13天以鸡卵白蛋白（OVA）0．1ml腹腔注射致敏，第21～29天雾化吸入2％OVA生理盐水溶液10ml激发30min后建立小鼠哮喘模型。生理盐水对照组（B组）：以生理盐水10ml替代OVA处理。去除T淋巴细胞哮喘组（C组）：去除小鼠体内CD25^＋T淋巴细胞后再按A组方法复制小鼠哮喘模型（用药剂量和方法同A组）。分离A、B、C3组小鼠脾脏淋巴细胞，用流式细胞仪（FACS）检测Treg细胞数量，计算其占CD4^＋T淋巴细胞的百分比；分离CD4^＋T淋巴细胞，用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法检测白细胞介素10（IL-10）、转化生长因子β1（TGF-β1）和细胞毒性T淋巴细胞抗原4mRNA（CTLA-4mRNA）的表达；同时对肺组织行苏木精-伊红（HE）染色，观察小鼠肺组织的炎症改变。结果经过OVA反复激发，A组小鼠脾脏Treg细胞占CD4^＋T淋巴细胞的百分比为（3．10±0．03）％，B组为（9．60±0．04）％，A、B两组间及C组分别与A、B组比较差异均有统计学意义（P均〈0．01）；IL-10、TGF-βl和CTLA4mRNA的表达A组分别为0．250±0．040、0．29±0．03、0．28±0．06，B组分别为0．480±0．080、0．47±0．05、0．50±0．03、C组分别为0．080±0．020、0．11±0．04、0．12±0．05，A、B两组及C组分别与A、B组比较差异均有统计学意义（P均〈0．01）。与B组比较，A组肺部以嗜酸粒细胞浸润为主要表现的炎症改变明显增强，C组则较A、B组显著增强。结论Treg细胞的数量减少和（或）功能障碍可能是哮喘气道炎症发生发展的重要机制。

大鼠缺氧性肺动脉高压时三种缺氧诱导因子α亚基在肺动脉中的差异表达113-117

摘要：目的 区分大鼠缺氧性肺动脉高压时肺血管壁3种缺氧诱导因子α（HIF-α）亚基（HIF-1α、HIF-2α、HIF-3α）的基因表达特征。方法40只雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为常氧0d组（H0组）、缺氧3d组（H3组）、7d组（H7组）、14d组（H14组）和21d组（H21组），每组8只。用（10．0±0．5）％的氧浓度每天间断缺氧8h，测各组大鼠平均肺动脉压（mPAP）、肺动脉管壁面积（WA％）、肺动脉中膜厚度（PAMT）、右室肥厚指数（RVHI％）；用原位杂交、免疫印迹和免疫组化法检测HIF．1et、HIF-2α和HIF-3α基因表达。结果H7组mPAP为（18．40±0．40）mmHg（1mmHg=0．133kPa），H0组为（14．40±0．40）mmHg，H14组为（21．20±0．20）mmHg，H7组与H0组、H14组比较差异有统计学意义（P均〈0．05）；血管形态学显示，H7组WA％、PANT、RVHI％分别为（47．8±0．8）％、（12．3±0．5）μm、（24．0±1．0）％，H14组分别为（60．3±0．4）％、（15．0±0．3）μm、（25．0±1．8）％，H0组分别为（35．5±1．3）％、（11．9±0．6）μm、（23．6±0．5）％，H2l组分别为（65．0±0．7）％、（23．0±0．8）μm、（27．7±1．0）％，WA％H7组与H0组、H14组与H0组、H21组与H14组间比较差异均有统计学意义（P均〈0．05）。原位杂交显示，H14组HIF-1α、HIF-2α、HIF-3αmRNA水平的吸光度（A）值分别为0．200±0．020、0．080±0．010、0．170±0．010；H7组分别为0．050±0．020、0．160±0．020、0．160±0．020；H0组分别为0．050±0．010、0．140±0．020、0．060±0．010；H14组与H0组三者、H7组与H0组仅HIF-3α比较差异有统计学意义（P均〈0．05）。免疫组化表明，H3组HIF-1α，HIF-2α和HIF-3α蛋白表达分别为0．200±0．020、0．020±0．010、0．050±0．010；H14组分别为0．160±0．010、0．100±0．020、0．160±0．010；H7组分别为0．220±0．020、0．030±0．010、0．180±0．020；H0组分

中华结核和呼吸杂志综述

结核病分子流行病学研究进展118-120

摘要：分子流行病学是传统流行病学与分子生物学相结合的一门学科。结核病分子流行病学的建立和广泛应用使我们对结核病的传播规律和特点有了新的认识，解决了许多传统流行病学方法难以解决的问题，在结核病近期传播、暴发流行的调查、实验室污染的鉴定、内源性复燃和外源性再感染的区分、高危人群的鉴定等方面取得了一系列成果。

肺孢子菌肺炎新防治方法的研究进展121-123

摘要：肺孢子菌肺炎（PCP）是免疫功能低下人群一种常见的致命性肺炎。甲氧磺胺嘧啶一磺胺甲基异嚼唑、氨苯砜、阿托喹酮等为目前治疗PCP的常用药物，疗效满意，但存在以下问题：（1）药物不良反应严重；（2）抗药性增加；（3）治疗后易复发或再感染。

中华结核和呼吸杂志论著摘要

支气管哮喘患者诱导痰尿激酶型纤溶酶原激活系统状态的研究124-124

摘要：尿激酶型纤溶酶原激活物（uPA）及其特异性受体（uPAR）和抑制物（PAIs），主要是Ⅰ型纤溶酶原激活物抑制物（PAI-1，简称uPA系统），除其纤溶功能外，在包括气道炎症等多种炎症反应和气道重塑中发挥重要作用。

两种急性肺损伤模型大鼠炎症反应、激素受体水平及其对激素反应的差异研究125-126

摘要：糖皮质激素（GC）治疗急性肺损伤（ALI）／急性呼吸窘迫综合征（ARDS）争论已久。GC对严重急性呼吸综合征（SARS）显示出治疗效果。但更多的研究对GC治疗ALI/ARDS提出异议。