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摘要:据报道[1]我国香港地区阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患病率为4.10%;河北省承德市OSAHS患病率为4.63%[2];上海市OSAHS患病率为3.62%[3].据以上报道,如依照4%患病率估算,目前我国30岁以上人口中OSAHS患者至少有2 000万人,实际患病人数肯定远不止这个数.
摘要:目的观察脂多糖(LPS)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)对大鼠肺微血管内皮细胞(LMECs)水通道蛋白1(AQP-1)表达和功能的影响;同时在LPS诱发的大鼠急性肺损伤(ALI)模型观察AQP-1、AQP-5表达的变化.方法 (1)体外实验:将第3代LMECs随机分为LPS组、TNF-α组、IL-1β组和DMEM对照组,实验组分别给予LPS、TNF-α、IL-1β刺激,应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定AQP-1 mRNA的表达以及免疫组化测定AQP-1蛋白表达,同时采用放射性核素示踪法测定LMECs内氚水(3H2O)的放射强度.(2)体内实验:40只雄性Wistar大鼠随机分为LPS 2 h组、LPS 4 h组、LPS 6 h组、LPS 8 h组和对照组,LPS各组制成ALI模型,采用RT-PCR测定ALI大鼠AQP-1、AQP-5 mRNA表达以及免疫组化观察AQP-1、AQP-5蛋白表达.结果 (1)体外实验:LPS、TNF-α、IL-1β组LMECs AQP-1 mRNA和蛋白表达显著低于DMEM对照组(mRNA表达分别为0.428±0.026、0.446±0.029、0.454±0.023和0.793±0.035,蛋白表达分别为0.366±0.009、0.374±0.014、0.377±0.007和0.660±0.013,P均<0.01);且LMECs内3H2O掺入量[(726±58)、(738±45)、(774±44)脉冲数/min]也显著低于DMEM对照组[(1 148±70)脉冲数/min,P均<0.01].(2)体内实验:ALI大鼠肺组织AQP-1、AQP-5 mRNA表达(LPS 2 h组0.409±0.018、0.421±0.020,LPS 4 h组0.421±0.023、0.412±0.023,LPS 6 h组0.435±0.020、0.388±0.031,LPS 8 h组0.438±0.016、0.386±0.019)也显著低于对照组(0.794±0.015、0.787±0.022,P均<0.01).结论AQP-1、AQP-5可能参与ALI/ARDS液体的异常转运,可能与肺水肿的发病机制有关.
摘要:目的探讨β1肾上腺素能受体激动剂地诺帕明、β2肾上腺素能受体激动剂特布他林、β3肾上腺素能受体激动剂BRL-37344对离体大鼠肺泡液体清除率(AFC)的作用及机制.方法 5%白蛋白等渗生理盐水溶液和不同药物混合后灌注到离体大鼠的肺泡腔内,根据灌注前及其孵育1 h后白蛋白浓度的变化来计算大鼠AFC.结果基础AFC为6.9%±2.2%,地诺帕明、特布他林、BRL-37344可显著提高AFC(分别为17.1%±2.4%、19.5%±1.2%、19.9%±2.5%).β1肾上腺素能受体阻滞剂Atenolol可完全抑制地诺帕明提高AFC(6.1%±0.9%)的作用,但不能阻滞特布他林和BRL-37344的作用.β2肾上腺素能受体阻滞剂ICI-118551完全抑制了特布他林和BRL-37344提高AFC(分别为5.7%±0.6%和7.8%±2.6%)的作用,部分抑制了地诺帕明的作用(AFC为12.7%±1.8%).β3肾上腺素能受体阻滞剂SR-59230A部分抑制了BRL-37344和特布他林的作用(AFC分别为13.8%±3.1%和14.5%±3.4%),但不能阻滞地诺帕明的作用.结论地诺帕明、特布他林、BRL-37344可以显著提高大鼠的AFC.但地诺帕明和特布他林是分别通过β1、β2肾上腺素能受体起作用;而BRL-37344可能是通过β2肾上腺素能受体调节的.ICI-118551和SR-59230A可能分别具有抑制β1或β2肾上腺素能受体的作用.
摘要:目的建立弥漫性泛细支气管炎动物模型,以探讨其发病机制.方法 33只6~8周龄、体重(200±25)g的雄性SD大鼠,按随即数字表法分为模型组(23只)和对照组(10只).将包被铜绿假单胞菌的硅胶管置入模型组大鼠一侧支气管;对照组同法置入无菌硅胶管,饲养60 d后观察其肺部的病理改变.结果模型组SD大鼠置入包被铜绿假单胞菌的硅胶管后,肉眼观21只两肺表面出现均匀分布的淡黄色或灰白色小结节,切面可见以细支气管为中心广泛分布的结节,偶见细支气管扩张;2只(8.7%)出现多发性肺脓肿.对照组大鼠肺肉眼观未见明显异常.光学显微镜下模型组大鼠肺组织可见弥漫性泛细支气管炎的特征性病理改变,表现为两肺弥漫分布的以细支气管为中心的细支气管炎及细支气管周围炎,管壁周围有大量的淋巴细胞、浆细胞及组织细胞等炎症细胞浸润,伴有支气管相关淋巴组织增生和细支气管周围出现数量不等的泡沫细胞;细支气管壁增厚、管腔狭窄和闭塞,偶伴有肺动脉壁增厚、管腔扩大.对照组大鼠各级支气管结构正常,黏膜上皮结构完整,伴行肺血管管壁无增厚,肺泡结构完整,肺泡壁菲薄,肺泡腔内无渗出,置管处的支气管旁偶见淋巴细胞浸润.结论 SD大鼠人工感染铜绿假单胞菌可以成功地建立弥漫性泛细支气管炎动物模型.
摘要:覃祚柱大夫:您好! 您来信提出的有关第一秒用力呼吸容积(FEV1)/用力肺活量(FVC)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)诊断中价值的问题很重要.肺功能检测是诊断COPD最重要的客观指标.COPD患者的肺功能异常属于阻塞性通气功能障碍,其特点就是在FEV1降低的同时,伴有FEV1/FVC减小.
摘要:目的探讨应用气相色谱技术分析全细胞脂肪酸进行分枝杆菌菌种鉴定方法的准确性和实用性.方法应用美国MIDI公司开发的基于细胞脂肪酸成分鉴定细菌菌种的软件系统MIS 4.0,对14株分枝杆菌参考菌株和727株分枝杆菌临床分离株进行菌种鉴定,同时采用传统方法对相同菌株进行菌种鉴定,比较两种方法的检测结果.结果 (1)参考菌株鉴定:应用传统方法对所有菌株均获得正确鉴定结果,应用脂肪酸分析方法则除母牛分枝杆菌外,其他13株均获得正确鉴定结果.(2)临床分离株鉴定:传统方法鉴定为结核分枝杆菌、牛分枝杆菌的625株中,应用脂肪酸分析方法有45株鉴定为非结核分枝杆菌,对结核分枝杆菌鉴定的正确率为93%;对传统方法鉴定为非结核分枝杆菌的102株菌株,脂肪酸分析法亦全部鉴定为非结核分枝杆菌,但其中7株的菌种鉴定结果不同,其鉴定正确率为93%.(3)脂肪酸分析法对结核分枝杆菌鉴定错误者主要是将其鉴定为胃分枝杆菌、次要分枝杆菌和耻垢分枝杆菌,对非结核分枝杆菌则主要是将瘰疬分枝杆菌鉴定为戈登分枝杆菌.结论应用气相色谱技术分析全细胞脂肪酸进行分枝杆菌菌种鉴定,和传统鉴定方法结果具有良好的一致性,且可通过一次性实验操作将临床中常见的分枝杆菌鉴定到种,是一种准确度高、实用性强的分枝杆菌菌种鉴定方法.
摘要:目的研究结核病控制项目地区耐药和药物敏感性肺结核患者对社会造成的疾病负担. 方法对浙江和广东两省纳入结核病耐药性监测项目,并完成结核病控制项目规定疗程的肺结核患者302例,以比例法测定耐药情况并进行调查.采用失能调整生命年(DALY)方法计算耐药和药物敏感性肺结核患者的疾病负担.结果初治药物敏感性患者平均DALY值为0.26人年,初治耐药患者为0.68人年;复治药物敏感性患者平均DALY值为0.49人年,复治耐药患者为1.04人年.耐药肺结核患者每例平均DALY值为0.86人年,药物敏感性肺结核患者平均DALY值为0.44人年,其差值为0.42人年. 结论初、复治耐药肺结核患者每例平均DALY值比药物敏感性肺结核患者增加1倍,表示耐药肺结核造成的健康生命年损失大于药物敏感性肺结核.对耐药肺结核患者必须进行规范治疗,降低耐药肺结核患者的疾病负担.