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中华结核和呼吸 2005年第05期杂志 文档列表

中华结核和呼吸杂志述评

结核病分子生物学研究进展289-291

摘要：近半个世纪以来,以DNA双螺旋结构、DNA重组技术以及人类基因组学为标志的分子生物学的蓬勃发展,带动了整个生命科学乃至相关学科的发展,成为生物学的带头学科.分子生物学的理论与技术引进并渗透进结核病的多个领域,促进了结核病分子生物学的兴起与发展 [1,2] .近20年来,集中反映在以下5个方面取得了进展.

中华结核和呼吸杂志论著

结核分枝杆菌散在分布重复单位基因型分型法的应用研究292-296

摘要：目的建立结核分枝杆菌散在分布重复单位 (mycobacterial interspersed repetitive units,MIRU)基因型分型法,评估该方法在我国应用的可行性.方法采用简单数字表法随机抽取上海地区2000年至2002年保存的菌株,对其进行MIRU分型,并与间隔区寡核苷酸分型法(Spoligotyping)的结果进行比较.结果用Spoligotyping方法对随机抽样的91株临床菌株进行基因型分型,得到20种基因型,其中81株(89%)属于北京基因型菌株,而用MIRU分型方法可将这些菌株分为46种基因型.81株北京基因型菌株可以分为39种不同的MIRU基因型.12个MIRU位点的多态性分析表明各位点有较大的区别,其中位点26显示了较高的多态性,位点16、31、40显示了中等程度的多态性.结论 MIRU分型方法简单快速,其数字化结果清晰可靠,是一种有效的结核分枝杆菌基因型分型方法.

普米克令舒（吸入用布地奈德混悬液）临床应用有奖征文活动延期通知296-296

高通量测定技术检测结核分枝杆菌耐利福平的研究297-300

摘要：目的基于焦磷酸测序(pyrosequencing)技术,建立耐利福平结核分枝杆菌快速检测方法,并探讨其临床应用价值.方法设计一对聚合酶链反应(PCR)引物,其中一引物经生物素化修饰,PCR扩增含耐药决定区一297 bp 长的rpoB基因片段,借用链亲和素包被磁珠纯化单链PCR产物.设计2个正向测序引物,运用pyrosequencing技术对耐药决定区进行序列测定.通过对一系列10倍稀释的结核分枝杆菌H37Rv标准株DNA进行分析,评价所建立方法的检测敏感性.通过对已知耐药表型的结核分枝杆菌临床分离株进行分析,评价所建立方法的检测特异性.结果 PCR扩增后,可在2 h内得到耐药决定区序列.所建立方法的检测灵敏度为 50 fg DNA/反应.在所分析的利福平敏感株中均未检测到耐药决定区突变,而在耐利福平菌株中均检测到耐药决定区突变.结论所建立的方法具有自动化程度高和结果准确等特点,适用于对耐利福平结核分枝杆菌进行快速高通量检测.

2005呼吸支持技术高级研修班通知300-300

结核病患者免疫相关基因表达变化的基因芯片研究301-304

摘要：目的探讨免疫相关基因在结核病患者体内的差异表达.方法应用基因芯片技术和生物信息学方法,对63例单纯结核性胸膜炎患者胸腔积液及其外周血中单核细胞与69例肺癌患者的癌性胸腔积液和其外周血中单核细胞的mRNA表达水平进行分析比较,所做的表达谱杂交检测均重复1次并在荧光交换后再重复1次以抑制噪声,对阳性和部分阴性结果进行northern blotting复验.结果在对基因表达谱原始数据进行标准化校正、聚类分析和统计学处理后,发现在626条免疫相关基因中差异表达基因53条,其中与细胞增殖相关的基因16个,与细胞免疫应答相关的基因14个,与信号传导有关的基因20个,其他相关基因3个;在结核病患者胸腔积液淋巴细胞中tnf-Α、iglλ、il-17、il-17r、hla-dp、lcp1、tcrΑ、tcrΒ、hsp75、cxcr4、fyb、hla-g、hla-a、il18bp、il-2r、lt-Β、il-8、ip-10、mcp-1、il-12、 il-12r、il-10、canx、irf2、 ifn-Γ、tlr、il-1、 il-7、tlr、lsp-1、il-14共31个基因表达较对照组增高4倍以上,il-4、il-18、il-15、ifg-1、scya14、ablim、peci、ppid、hsf2、actg2、 maoa、 ttid、gatm、tgfb3、insr、thbd、trap1、 tcrΓ、tcrΔ、il-13r、il-11、igf1、a2m共22个基因表达水平较对照组降低4倍以上.结论机体抗结核免疫的发生、发展涉及多基因改变,tnf-Α、il-17、il-12 、tcrΑ、tcrΒ、hsp75、cxcr4以及 il-4、il-18、il-15等免疫相关基因差异变化显著,提示其或许可以为结核病临床生物治疗、辅助诊断和患者免疫水平评价提供参考.

结核分枝杆菌DNA疫苗对小鼠结核病免疫治疗作用的实验研究305-309

《哮喘手册》一书出版309-309

机械通气患者嗜麦芽窄食单胞菌暴发感染分子流行病学研究310-314

摘要：目的研究确定呼吸重症监护室(RICU)内机械通气患者连续发生嗜麦芽窄食单胞菌(pma)感染为暴发感染,并追踪其感染源.方法收集2002年12月至2003年2月自RICU有创机械通气患者气道抽吸物中分离出的9株pma菌株,RICU工作人员手拭子分离的pma菌株2株,纤维支气管镜(已按常规消毒存放,用于气道管理)冲洗液分离的pma菌株 2株,采用WHONET5软件通过耐药分析组合对菌株进行抗生素型分析,通过脉冲场凝胶电泳(PFGE)全DNA指纹图技术对菌株进行分子分型,确定菌株的亲缘关系.以1997年至2000年自多个科室收集的16株pma作对比.结果 9例机械通气患者感染的9 株pma,有8 株PFGE基因型相同,并与2株分离自RICU工作人员手拭子的pma和2株分离自纤维支气管镜的pma 基因型一致.抗生素型则有7株分型相同.抗生素型与PFGE基因型的符合率为85%(11/13).1997年至2000年收集的16株pma, PFGE基因型分为11型,抗生素型分为9型,呈现为多克隆构成模式.结论 8例机械通气患者感染的pma来自于同一克隆,RICU内存在着pma的暴发感染.消毒不彻底的纤维支气管镜和医护人员的手污染是引起本次暴发感染的重要感染源和感染途径.

中华结核和呼吸杂志征文通知

第六届全国气管外科学术研讨会征文通知314-314

中华结核和呼吸杂志论著

γ干扰素转基因表达对过敏小鼠模型的治疗作用及其机制研究315-319

辛伐他汀诱导嗜酸粒细胞凋亡的体外研究320-323

摘要：目的研究降脂药辛伐他汀对支气管哮喘(简称哮喘)外周血嗜酸粒细胞(EOS)凋亡的影响及其机制.方法分离10例患者外周血EOS,加入不同浓度辛伐他汀 (1、5、10、20 μmol/L)和甲羟戊酸(MVA,100 μmol/L)进行体外培养,并以0 μmol/L辛伐他汀作为空白对照组,用流式细胞术检测EOS凋亡,用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测EOS活化半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase-3)水平.结果 (1)EOS与辛伐他汀(5 μmol/L)共同孵育6、12、24、48 h凋亡率分别为(32±4)%、(47±7)%、(62±9)%、(86±14)%,对照组分别为(23±3)%、(24±3)%、(41±6)%、(70±12)%,两组在同一时点比较差异有统计学意义(P=0.000).(2)EOS体外培养12 h,1 μmol/L辛伐他汀即可促进EOS凋亡, 此作用在5 μmol/L时达最大效应. 1、5、10、20 μmol/L辛伐他汀共培养EOS凋亡率分别为(37±3)%、(51±3)%、(53±4)%、(52±4)%, 与空白对照组[ (24±3)%]比较差异也有统计学意义 (P=0.000).(3)活化caspase-3水平变化与EOS凋亡率一致.EOS体外培养12 h时 1、5、10、20 μmol/L辛伐他汀共培养分别为(14±4) μg/L、(22±4) μg/L、(24±4)μg/L、(23±5) μg/L,与空白对照组[(8±3) μg/L]比较,差异有统计学意义(P=0.000～0.003).(4)辛伐他汀可促进EOS凋亡及增加EOS活化caspase-3水平的作用可被MVA完全阻断,体外培养12 h, EOS凋亡率在空白对照组、20 μmol/L辛伐他汀组、20 μmol/L辛伐他汀+MVA组(100 μmol/L)分别为(24±3)%、(52±4)%、(25±3)% , 活化caspase-3分别为(8±3) μg/L、(23±5) μg/L和(9±3) μg/L.结论辛伐他汀可能通过抑制类异戊二烯通路,干扰Ras蛋白的法呢基化,促进哮喘患者外周血EOS凋亡.

中华结核和呼吸杂志征文通知

第二届全国无创正压通气技术与机械通气治疗新进展高级学习班暨全国危重病管理与机械通气学术交流会报名及征文通知323-323

中华结核和呼吸杂志论著

慢性阻塞性肺疾病患者环氧合酶2和基质金属蛋白酶2的表达及其与气流阻塞的关系324-327

丝裂原活化蛋白激酶调节缺氧诱导因子1α对大鼠缺氧性肺动脉高压的作用328-332

脆性组胺酸三联体基因对人肺腺癌A549细胞恶性表型的影响333-336

肺腺癌SPC-A-1细胞表皮生长因子受体表达水平对其增殖的影响337-341

摘要：目的探讨采用体外化学合成的针对表皮生长因子受体(EGFR)设计的双链RNA(double-stranded RNA,dsRNA),是否能诱导肺非小细胞肺癌(NSCLC)细胞出现序列特异性基因沉默,及抑制EGFR基因表达后NSCLC细胞的生物学特征.方法体外合成EGFR序列特异性dsRNA(dsRNA-EGFR),结合脂质体2000转染肺腺癌SPC-A-1细胞,用荧光显微镜及流式细胞仪测定转染细胞的EGFR受体数量;适时定量聚合酶链反应检测其EGFR基因表达水平.采用集落形成试验检测SPC-A-1细胞的增殖和集落形成能力.建立裸鼠肿瘤模型,计算肿瘤抑制率.结果 dsRNA-EGFR可使EGFR在蛋白水平表达下降71.3%、基因水平表达下降50.0%,SPC-A-1细胞集落形成下降66.8%,并显著抑制在体肿瘤生长,肿瘤抑制率为75.0%.结论 dsRNA-EGFR可序列特异性下调NSCLC细胞EGFR在基因及蛋白水平的表达,有效抑制肿瘤生长.

中华结核和呼吸杂志征文通知

阿斯美（原名：强力安喘通）临床应用有奖征文通知341-341