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摘要:自严重急性呼吸综合征(SARS)流行以来,人们对呼吸道病毒感染有了非常深刻的印象,切实体会到呼吸道病毒对人类健康危害的严重性.呼吸道病毒与细菌同样是社区呼吸道感染的重要致病原,但不同的是对于细菌所致感染,我们有较多的药物可供选择,而目前我们还缺少十分有效的抗病毒药物.数十年以来流行性感冒病毒不断地发生变异,也不断地在世界范围内发生大流行,值得庆幸的是我们已找到了比较有效的预防方法和有针对性的治疗药物.对于像SARS这样新出现的致病病毒,我们尚在寻找有效的预防、治疗对策.呼吸道病毒感染有逐渐增多的趋势,也不能排除近期还会有像SARS那样传染性和致病性强的新病毒出现.呼吸科医生应不断总结病毒感染的经验与教训,并作好准备以面临新的挑战.
摘要:一、前言 流行性感冒(influenza,简称流感)是由流行性感冒病毒引起的急性呼吸道传染病,是人类面临的主要公共健康问题之一.1918年,20世纪第一次流感世界大流行死亡人数达2 000万,比第一次世界大战死亡人数还多,病毒株是H1N1,以后陆续在1957年(H2N2)、1968年(H3N2)、1977年(H1N1)均有大流行.据统计,流感每年的发病率为10%~30%,其流行病学的特点是:突然暴发,迅速蔓延,播及面广.流感流行具有一定的季节性.我国北方常发生于冬季,而南方多发生在冬夏两季.流感发病率高,人群普遍易感[1].
摘要:目的分析医务人员患严重急性呼吸综合征(SARS)后肺部恢复情况.方法对北京地区2003年在医疗工作岗位上感染SARS病毒发病的456例医务人员,于2003年12月至2004年2月进行胸部高分辨率CT(HRCT)和肺功能测定.结果在406例进行肺通气功能检测的患者中,31例(7.64%)异常;404例进行肺弥散功能检测,其中165例(40.84%)异常;434例进行胸部HRCT检查,151例(34.79%)异常,表现为磨玻璃密度阴影、网格状阴影和胸膜下弧线影等;395例同时接受肺弥散功能检测和胸部HRCT检查,55例(13.92%)两项均异常,且HRCT显示双肺病变典型者的肺弥散功能较HRCT正常者有显著的下降,两组差异有统计学意义.结论 SARS病毒感染的医务人员在康复出院后尚有部分患者遗留肺功能降低、胸部HRCT异常等问题,提示肺部损伤为慢性改变,应对此类患者继续随访.
摘要:目的探讨人参皂甙Rg3[20(R)-Rg3]对人肺腺癌A549细胞株的信号传导相关基因差异表达的影响.方法 A549细胞株分2组进行培养,实验组培养液中含有10-6 mol/L的20(R)-Rg3,对照组不加药物,干预培养72 h后用BiostarH-40s型基因芯片测定其基因差异表达.结果共检测到有效基因点数量3 490个,20(R)-Rg3干预后有24个基因发生差异表达,其中2个细胞信号和传递蛋白基因以及2个细胞骨架和运动基因上调,原癌基因和抑癌基因下调的有3个,蛋白翻译合成的基因2个下调、1个上调,DNA合成修复重组和代谢相关基因1个、免疫相关基因1个下调,代谢基因1个上调,其他功能基因也受到一定影响.结论 20(R)-Rg3 可显著影响人肺腺癌A549细胞株信号传导等相关基因的差异表达.
摘要:社区获得性肺炎(CAP)作为一种常见病严重地威胁着人类的健康.仅美国每年就有560万成人受CAP的侵袭,大约有170万人需要住院治疗[1];在英国CAP是急病入院的最常见原因,每年估计有5万例发生.总体上CAP已成为第6位致死性疾病,且为感染性疾病死亡的首位原因[2].因为患病率随年龄增长而增加,CAP会在将来更加流行并造成更沉重的经济负担[3].美国1995年CAP的直接耗费就超过23亿万美元[2],1998年达到84亿万美元,其中大部分耗费在住院患者身上.而英国CAP患者住院耗资占CAP总治疗费用的87%[4].
摘要:现在科学家已经确定一种变异的冠状病毒(SARS-CoV)就是引起严重急性呼吸综合征(SARS)的病原体[1-4].为了防止SARS再次蔓延,有效的疫苗研发已经成为当务之急.现对与SARS疫苗密切相关的病毒概况、病毒免疫机制、疫苗研究现状、疫苗接种途径等问题的研究新进展进行综合论述.
摘要:第八届“吴阶平医学研究奖-保罗·杨森药学研究奖”颁奖仪式于2004年10月15日在北京人民大会堂举行。前全国人大副委员长吴阶平、保罗·杨森博士夫人、国家食品药品监督管理局局长郑筱萸、卫生部副部长王陇德等领导同志和中外嘉宾300余人出席了颁奖仪式。吴阶平教授和保罗·杨森博士夫人为24名获奖者颁奖。呼吸内科专业有6人获奖,他们是:一等奖:王辰(北京朝阳医院);二等奖:
摘要:结核分枝杆菌长期处于持续感染状态已成为目前在全世界范围内消灭结核病的最大阻碍之一[1].持续感染期的寄主不表现明显的临床症状,不具有传染性,但结核菌素皮肤试验反应呈阳性.据估计全世界有1/3人口感染结核分枝杆菌,在其一生中,有5%~10%可能发病[1],因此对结核分枝杆菌持续感染期分子机制的研究意义重大.本综述主要概述持续感染期结核分枝杆菌表达的一些关键基因及其作用,并对形成和维持持续感染的可能机制之一,阻断吞噬体和溶酶体融合这一成熟过程的分子模式作一介绍.