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摘要:近年来,通过国内有识之士的携力推动,我国对肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism, PTE)的防治工作取得了重要的进展,公众对PTE的发病情况与危害已有所认识,医务界对PTE的诊断意识也有了很大程度的提高,特别是自2000年10月中华医学会呼吸病学分会肺栓塞与肺血管病学组(以下简称学组)成立以来,开展了一系列PTE防治的推进工作.
摘要:目的提高对深静脉血栓形成(DVT)和肺血栓栓塞症(PTE)的危险因素和临床特点的认识.方法对338例DVT患者的临床资料进行回顾性分析.结果近10年来住院患者中DVT患者的比例呈逐年上升趋势.80.4%的DVT患者存在危险因素.最常见的危险因素为年龄≥40岁(88.9%)、心脏病(43.0%)、高血压(35.1%)、长期卧床(21.1%)、感染性疾病(20.1%)等.DVT最常见的临床症状为患肢肿胀(66.2%)和疼痛(40.5%),87.2%的患者两侧小腿周径差值≥1 cm.DVT易累及左下肢,近端静脉多见.34.5%的DVT患者合并PTE,其中74.6%以PTE为首发症状.DVT发生PTE的比率在左、右下肢及静脉远、近端之间差异无显著性.结论 DVT在住院患者中所占比例逐渐增加,大多数存在危险因素,DVT在并发PTE前常无明显症状,应引起重视.
摘要:目的提高对肺动脉肉瘤的认识及正确诊断率.方法结合3例肺动脉肉瘤患者的临床资料和有关文献对肺动脉肉瘤及肺血栓栓塞症(PTE)的临床特点进行对比分析.结果肺动脉肉瘤与肺血栓栓塞症临床表现相似,但肺动脉肉瘤患者发病隐匿,多有发热、体重减轻,无下肢深静脉血栓形成病史,影像学显示单侧肺动脉扩张,主肺动脉及左、右肺动脉内大量肿块,临床上经溶栓和抗凝治疗后病情仍恶化,确诊需手术.结论肺动脉肉瘤易误诊为PTE,需引起临床注意.
摘要:论文写作前言主要概述研究的背景、目的、研究思路、理论依据等。有些研究还应说明该研究开始的具体时间。前言必须开门见山、简要、清楚,切忌套话、空话、牵涉面过宽、详述历史过程或复习文献过多等。不要涉及本研究中的数据或结论。不要与摘要雷同。未经检索,前言中不可写“国内外未曾报道”等字样,也不可自我评价达到“××水平”或“填补××空白”等。前言通常不需要标题。论著文稿的前言一般不超过250字;比较短的论文可以只用小段文字起前言作用。
摘要:目的观察埃他卡林(IPT)对内皮素1(ET-1)诱导培养的兔肺动脉平滑肌细胞(PASMC)增殖的作用,并探讨其作用机制.方法 ET-1诱导培养的兔PASMC增殖,氚-胸腺嘧啶核苷([3H]-TdR)掺入法检测DNA合成;流式细胞仪技术检测细胞周期.结果 ET-1(10-7 mol/L)使PASMC [3H]-TdR掺入量增加146.8%,与对照组比较差异有显著性(P<0.01);在相同条件下,加入ET-1的同时,分别向培养基中加入IPT 10-7、10-6、10-5 mol/L,细胞[3H]-TdR掺入量分别下降(19.8±4.6)%、(41.2±9.5)%、(54.7±10.1)%,与ET-1组比较差异有显著性(P<0.01);培养基中加入ET-1(10-7 mol/L)、IPT(10-5 mol/L)前30 min,预先加入格列本脲10-7 、10-6 、10-5 mol/L,其[3H]-TdR掺入量分别增加(49.1±8.7)%、(68.6±15.1)%、(110.1±26.8)%.流式细胞仪细胞周期检测显示ET-1(10-7 mol/L)刺激PASMC由静止期(G0/G1期)进入DNA合成期(S期)和有丝分裂期(G2/M期),其G0/G1期比例降低(22.04±1.07)%,与对照组比较差异有显著性(P<0.01),而S期与G2/M期之和增加(210.1±37.9)%,与对照组比较差异有显著性(P<0.01);相同条件下,加入ET-1(10-7 mol/L)的同时,分别加入IPT 10-7、10-6、10-5 mol/L作用24 h后,PASMC的S期和G2/M期细胞比例之和分别降低(36.6±5.7)%、(42.6±4.9)%、(66.3±4.7)%,与ET-1组比较差异有显著性(P<0.01),G0/G1期细胞比例则分别增高(14.4±3.0)%、(17.9±2.6)%、(27.9±3.2)%,与ET-1组比较差异有显著性(P<0.01).结论 IPT通过激活ATP敏感性钾(KATP)通道,浓度依赖性地抑制ET-1诱导培养PASMC增殖.
摘要:目的了解太原市睡眠呼吸暂停低通气综合征(SAHS)的患病率,为今后的预防诊治工作奠定基础.方法从1998年1月至2001年12月,用整群随机抽样法,以太原市两个城区四个居住小区的家庭常住人口为调查对象,进行入户问卷调查,总人数为6 028名(其中男3 765名,女2 263名).对所有人进行问卷Ⅰ调查,其中打鼾3级以上的1 024名,由医务人员进行再次入户问卷Ⅱ调查,对仍可疑(ESS评分≥9)的476名进行多导睡眠监测,从而推算出太原市SAHS的患病率.结果实际完成调查人数为5 128名(其中男2 901名,女2 227名,问卷应答率为85.11%),确诊为SAHS患者共179例(男性136例,女性43例),患病率为3.5%(男性为4.7%,女性为1.9%),男性患病率显著高于女性(P<0.01),其发病高峰年龄为30~50岁.结论此次调查推算出太原市SAHS的患病率为3.5%,可见SAHS是影响公众健康的疾病之一,应引起医务工作者的重视.
摘要:目的探讨呼吸调节异常是否是引起阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)家族聚集性的原因.方法对10例重度OSAHS患者、其一级亲属16名及单纯肥胖者14例进行睡眠监测并测定低氧通气反应(HVR)、高碳酸通气反应(HCVR).对OSAHS患者进行持续气道正压通气(CPAP)治疗,在治疗的第1、2、3个月复查HVR和HCVR.结果 (1)OSAHS患者亲属的呼吸暂停及低通气指数(AHI)为(28.4±39.1)次/h,出现习惯性打鼾、白天嗜睡的比例分别为100%和90%,与对照组相比明显增高(分别为P<0.05,P<0.01,P<0.01).(2)亲属中无论是否有OSAHS,其HVR、HCVR分别为(-19±24)cm H2O、(0.31±0.35)cm H2O/mm Hg,与对照组比较差异无显著性(P>0.05).(3)经CPAP治疗后,OSAHS患者的HVR、HCVR恢复正常.结论 OSAHS有家族聚集性,但这一聚集性与遗传性呼吸调节异常无关.