中华结核和呼吸杂志

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中华结核和呼吸杂志 北大期刊 CSCD期刊 统计源期刊

Chinese Journal of Tuberculosis and Respiratory Diseases

  • 11-2147/R 国内刊号
  • 1001-0939 国际刊号
  • 2.69 影响因子
  • 1-3个月下单 审稿周期
中华结核和呼吸是中华医学会主办的一本学术期刊,主要刊载该领域内的原创性研究论文、综述和评论等。杂志于1953年创刊,目前已被国家图书馆馆藏、JST 日本科学技术振兴机构数据库(日)等知名数据库收录,是中国科学技术协会主管的国家重点学术期刊之一。中华结核和呼吸在学术界享有很高的声誉和影响力,该期刊发表的文章具有较高的学术水平和实践价值,为读者提供更多的实践案例和行业信息,得到了广大读者的广泛关注和引用。
栏目设置:述评、专家论坛、专题笔谈、论著、短篇论著、综述、讲座、病例报告。

中华结核和呼吸 2004年第06期杂志 文档列表

中华结核和呼吸杂志述评
特发性肺纤维化的诊治:呼吸科医师面临的挑战361-361

摘要:特发性肺纤维化(IPF/UIP)至今仍是一种病因不明﹑发病机制不清﹑治疗效果甚差的间质性肺疾病.虽然我们没有确切的流行病学资料证实但在临床工作中我们感到罹患肺间质性疾病的患者尤其是IPF的患者在增多.这一方面可能是因为大家对此疾病的认识提高,但也不能排除疾病本身发病率升高的可能性.无论如何,对本病发病机制的了解及诊断、治疗水平的提高已经成为呼吸科医师所面临的一项重点课题.特别是如何提高本病的诊断和治疗水平更是亟待解决的问题.

中华结核和呼吸杂志专题笔谈
特发性间质性肺炎的分类和诊断362-363

摘要:特发性间质性肺炎(idiopathic interstitial pneumonia, IIP)是一组原因不明的肺间质性疾病.在过去30余年里,人们对这组疾病的临床、影像学和病理学的研究和认识在不断深入,其分类与命名亦有一个演变过程.

肺纤维化的分子遗传学研究进展364-365

摘要:特发性肺纤维化(IPF)主要表现为弥漫性肺泡炎、肺泡单位结构紊乱和肺纤维化[1,2].近年来一系列的研究均表明遗传因素参与了肺纤维化的发生,如在作业环境和暴露水平相似的情况下,表现为少部分人更容易患病.这表明一定有某种遗传机制在起作用,使其对某些有害环境因素更加易感.一些家族性肺纤维化病例的存在[3,4];某些动物品系对致纤维化因子所表现出的不同易感性[5];对转基因或基因敲除动物肺纤维化模型的研究[6]等均提示了遗传易感性的存在.近年来肺纤维化的分子遗传学研究进展有以下几方面.

特发性肺纤维化的抗纤维化治疗研究进展366-368

摘要:特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis ,IPF)是指原因不明并以普通型间质性肺炎(UIP)为特征性病理改变的一种慢性炎症性间质性肺疾病,主要表现为弥漫性肺泡炎、肺泡单位结构紊乱和肺纤维化[1].糖皮质激素为治疗IPF的主导药物,但它仅对20%的IPF患者有效,而且常常为一过性反应[2].免疫抑制剂及细胞毒性药物不仅存在潜在的严重副作用,而且对IPF治疗基本无效.因此,寻找治疗IPF的其他有效方法是当务之急.目前抗纤维化治疗的方法及对肺纤维化治疗可能有效的药物有以下几类.

特发性肺纤维化与细胞凋亡368-371

摘要:特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF),是以上皮细胞损伤及基底膜脱落、间质炎症、成纤维细胞增殖、过度细胞外基质(ECM)沉积、肺泡气体交换单位重塑为特点的一种肺部疾病.由于气体交换单位进行性丢失,患者最终死于呼吸衰竭.它的病因至今未明.传统观点认为,慢性炎症是成纤维细胞增殖和肺部结构改变的主要因素.近来大量研究显示成纤维细胞增殖与纤维化形成可以独立于炎症而发生,临床抗炎治疗收效甚微,这对传统观点提出了挑战.成纤维细胞异常增生、成纤维细胞灶的形成提示IPF病理变化中肯定存在细胞凋亡与增殖的失衡.

特发性间质性肺炎基础和临床研究的几点进展371-372

摘要:以特发性肺纤维化(IPF)为代表的特发性间质性肺炎(IIPs)一直是呼吸系统疾病诊治的难点和研究热点.近年来,国内外学者对其分类、发病机制、临床和病理诊断以及治疗等方面进行了广泛而深入的研究.现就基础和临床研究的几点进展概述如下.

中华结核和呼吸杂志论著
呼吸性细支气管炎伴间质性肺病和脱屑性间质性肺炎的比较分析373-377

摘要:目的探讨呼吸性细支气管炎伴间质性肺病(RBILD)的临床病理特点以及与脱屑性间质性肺炎(DIP)的关系.方法回顾性分析1例经电视胸腔镜肺活检诊断为RBILD患者的临床表现、影像学和组织病理学特点、糖皮质激素治疗的效果和随访结果,并与1例病理学确诊的DIP患者进行比较.结果 2例患者均为57岁男性,吸烟史分别为24、30年.临床表现为咳嗽、咯痰、气促,双下肺闻及veclro啰音;肺功能检查显示RBILD患者为混合型通气功能障碍,DIP患者为限制性轻度通气功能障碍.胸部X线片显示2例患者双肺均有散在斑点状、斑片状密度不均阴影;高分辨率CT表现为两肺散在分布的间质增厚影,部分呈网格状改变,以外周和下肺为主,DIP患者有磨玻璃影.病理特征:RBILD表现为在呼吸性细支气管及周围气腔内有大量均一的含色素的巨噬细胞聚集,肺间质有轻度的纤维组织增生和慢性炎症;DIP的上述病变更明显和弥漫.2例患者均对糖皮质激素治疗反应良好,经随访3年余,患者病情稳定无复发.结论 RBILD和DIP在临床表现上不易区分,而开胸肺活检组织病理学检查可区分和明确诊断,两者有相似之处,可能为同一疾病实体.

特发性肺纤维化患者肺泡灌洗液及血清中前列腺素E2和白细胞介素12、13水平变化的意义378-380

实验性肺血栓栓塞症后凝血纤溶系统及肺血管内皮功能变化的临床意义381-384

中华结核和呼吸杂志征文通知
全国深静脉血栓-肺栓塞影像诊断和介入治疗研讨会暨第五届全国介入新技术学习班征文通知384-384

中华结核和呼吸杂志论著
初治肺结核患者外周血Th1/Th2细胞的测定及临床意义385-389

中华结核和呼吸杂志病例报告
肺原发性恶性黑色素瘤一例389-389

摘要:患者女性,51岁,因腰痛3个月入院.入院前外院腰椎X线片显示:腰3,4(L3,4)椎体骨质增生,按此诊断用中西药及针灸、理疗等方法治疗半个月余,效果不佳.入院查体:体温36.5℃, 脉搏84次/min, 呼吸23次/min, 血压125/75 mm Hg(1kPa=7.5 mm Hg);精神差,消瘦,全身皮肤未见色素痣、黄染及出血点,各浅表淋巴结无肿大;心肺及腹部检查未见异常;L3,4椎体及右髋骨后缘压痛显著,余无异常.患者无家族性遗传性疾病史.

中华结核和呼吸杂志论著
HLA-DR基因与中国南方汉族部分人群肺结核易感基因的研究390-393

过敏性支气管哮喘儿童正常T淋巴细胞表达和分泌的活性调节蛋白基因启动子-28位基因多态性研究394-397

中华结核和呼吸杂志征文通知
中华医学会第二次全国变态反应学术会议征文通知397-397

中华结核和呼吸杂志论著
支气管哮喘患者Th2细胞过度分化与转录因子T-bet和GATA-3的调控作用398-402

金黄色葡萄球菌对喹诺酮耐药的主动外排机制的研究403-406

摘要:目的探讨主动外排机制在金黄色葡萄球菌(简称金葡菌)对喹诺酮类抗生素耐药性产生中的作用、特性及对策.方法将金葡菌标准株ATCC25923及对喹诺酮类敏感的临床株接种于含4×最低抑菌浓度(MIC)氧氟沙星的Muller-Hinuton(MH)琼脂平板上(含或不含20 μg/ml的利血平),观察利血平对诱导耐药株出现的抑制作用,并测定诱导耐药株对溴乙啶、氧氟沙星、环丙沙星的MIC(含或不含20 μg/ml的利血平),观察利血平对诱导耐药株MIC的影响,并使用溴乙啶与金葡菌脱氧核糖核酸结合后的荧光增强特性,观察其在菌体内的积聚,用利血平抑制试验法测定临床上耐喹诺酮类金葡菌中主动外排机制的流行性.结果通过利血平对菌体内溴乙啶的影响,显示耐二代喹诺酮的金葡菌存在主动外排机制,利血平可降低喹诺酮类药对金葡菌50%的诱导耐药率,降低诱导耐药株的MIC,减少菌体对溴乙啶的外排.结论主动外排是金葡菌耐喹诺酮类抗菌药物的重要机制之一,利血平可抑制其主动外排作用,与喹诺酮类抗菌药物有协同作用,为临床提供了克服金葡菌耐药的新思路.

中华结核和呼吸杂志读者·作者·编者
本刊对标注“通讯作者”有关事宜的声明406-406