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中华结核和呼吸 2004年第01期杂志 文档列表

中华结核和呼吸杂志新春寄语

迈上新的台阶1-1

中华结核和呼吸杂志回顾与进展

顺应潮流 繁荣学术——结核病的流行和防治回顾2-4

承接和创新——回顾《中华结核和呼吸杂志》50年结核病基础研究有感5-7

摘要：今日人类已经从对结核病不寒而栗的恐惧中摆脱出来了,只有严重急性呼吸综合征(SARS)才能使我们体验到无化疗方法前人们对结核病的持久恐惧.有人将人类认识结核病的历史分成古代的无知、柯赫开辟的期望和我们今日所处的启蒙3个阶段.20世纪中叶链霉素和异烟肼相继问世,开始了人类历史上第一次真正意义的结核病化疗时代.现代化疗和卡介苗(BCG)的接种免疫挽救的无数聪慧儿童已经成为今日的贤哲.结核病学研究因此也进入启蒙阶段的光辉岁月.中华结核呼吸杂志有幸于1953年7月应时创刊,历史见证了50年来所历经的重大事件,成为我国结核病的"学术研究,交流经验的核心"(创刊前言),做出了自己的贡献.回顾50年来中华结核和呼吸杂志发表的结核病学基础研究,既是对前贤的缅怀,也可温故而知新,通过50年来我国结核病基础研究历程的回顾,明确我们今后努力的方向和责任.

急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征近年来国内研究进展8-10

社区获得性肺炎诊断治疗进展10-12

摘要：社区获得性肺炎(CAP)是常见病,欧洲和北美报道成人年发病率达0.5～1.2/万,美国每年约有CAP患者400万例,其中80%在门诊治疗,其余20%需住院(包括ICU)治疗,因医疗卫生和社会因素不同,各国CAP住院治疗的比例在22%～42% 之间.CAP是严重影响健康的疾病,尽管抗生素药物不断发展,但患者的病死率仍高,门诊治疗者病死率为1%～5%,住普通病房为5.7%～12.0%,而住ICU者则高达50%.为提高对CAP的诊疗水平,上世纪90年代以来欧美各国分别制定有关CAP的诊断和治疗指南,以后并不断加以修订和再版.如美国胸病协会(ATS)[1-3],美国感染学会(IDSA)[4],加拿大胸病学会(CTS)[5,6],英国胸病协会(BTS)[7] 和欧洲呼吸病学会(ERS)等的社区获得性肺炎诊断治疗指南,集中反映了诊治进展信息,规范治疗行为.各国和地区的指南虽有相仿的基本内容,但亦反映各地特殊情况和地区差异."指南"的修订和再版则反映CAP诊治研究的进展,尤其是病原体(包括耐药性)的演变和新药的发展和应用.上个世纪90年代中期以来更强调循证医学原则在CAP诊治中的应用.

《中华结核和呼吸杂志》推动我国慢性阻塞性肺疾病研究进展12-14

肺血栓栓塞症的研究进展14-18

摘要：肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism, PTE)为广义肺栓塞(pulmonary embolism,PE)中的最常见类型,在世界上有着较高的患病率和病死率,同时漏诊和误诊情况严重.对PTE的研究,近年来颇受国内外医学界关注,范围涉及病因、发病机制、诊断、治疗和预防等诸多方面.

肺癌诊断及治疗进展18-19

摘要：近20年来,肺癌已成为世界范围内发病率及病死率最高的恶性肿瘤,严重威胁着人类的健康和生命.随着影像学、内窥镜、支气管病学(bronchology)、分子生物学及制药工业的蓬勃发展,国内外学者对肺癌的诊治进行了广泛深入地探索,在基础和临床研究方面均取得了不少进展.

睡眠呼吸障碍临床及研究的进展20-22

摘要：睡眠呼吸障碍(SBD)是一组新发现的,与睡眠相关的呼吸疾病.它以睡眠中发生异常呼吸事件为特征,包括阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)、中枢性睡眠呼吸暂停低通气综合征(CSAHS)、上气道阻力综合征(UARS)、陈-施式呼吸综合征(CSS)和睡眠低通气综合征(SHS)等[1].在短短的30年中,睡眠呼吸障碍已经成为临床医学中一个相对独立的领域,并得到医学界和社会的普遍重视.下面就近年来有关睡眠呼吸障碍临床和研究中进展较快的几个方面作一概述.

中华结核和呼吸杂志专家答疑

对汪明星医师关于“肺毛细血管楔压的正常参考值是多少”的解答22-22

中华结核和呼吸杂志论著

多重聚合酶链反应—单链构象多态性分析检测耐异烟肼结核分枝杆菌23-26

摘要：目的建立耐异烟肼(isoniazid, INH)结核分枝杆菌多重聚合酶链反应-单链构象多态性分析(multiple-polymerase chain reaction-single strand conformation polymorphism, multi-PCR-SSCP)方法,快速、特异地同时检出aphC启动子、inhA、katG基因的突变情况,用于快速诊断结核分枝杆菌对INH的耐药性.方法根据结核分枝杆菌的aphC启动子序列、inhA序列、katG序列,分别设计出3对特异性寡聚核苷酸引物,采用multi-PCR及SSCP技术,同时检测对结核分枝杆菌耐INH起作用的这3个基因的突变情况.结果对H37 Rv标准株、临床分离INH敏感株(23株)及INH耐药株(35株)分别采用常规PCR和multi-PCR同时进行扩增,两种扩增方法均能扩增出预期的目的片段,且结果符合率达100%;采用单基因PCR-SSCP,aphC启动子序列突变检出率17%(6/35)、inhA序列突变检出率20%(7/35)、katG序列突变检出率66%(23/35);multi-PCR-SSCP突变检出率83%(29/35). 结论耐药基因检测指导治疗是一种新探索,multi-PCR-SSCP方法敏感、特异,能同时快速有效地检测结核分枝杆菌aphC启动子、inhA、katG 3个INH耐药基因的突变,提高检验效率,有望成为临床指导用药的好方法.

北京地区成人社区获得性肺炎非典型病原体流行病学调查27-30

摘要：目的对引起社区获得性肺炎(CAP)的病原体进行流行病学调查,加强对非典型致病原重要性的认识.方法收集2001年11月至2002年6月CAP患者共103例.分别检测患者急性期及恢复期肺炎支原体、嗜肺军团菌、肺炎衣原体血清抗体.应用聚合酶链反应(PCR)分别扩增肺炎支原体P1黏附蛋白基因及肺炎衣原体16SrRNA基因.应用酶免疫测定(EIA)方法检测尿中嗜肺军团菌抗原.取患者急性期痰标本进行细菌培养,应用常规方法分离鉴定细菌.结果 103例CAP患者,病原体检出率为48.5%.23例(22.3%)检出肺炎支原体,3例(2.9%)检出嗜肺军团菌,2例(1.9%)检出肺炎衣原体.12例分离出肺炎链球菌(11.7%)、9例分离出流感嗜血杆菌(8.7%)、7例分离出肺炎克雷伯菌(6.8%).6例患者存在混合感染(5.8%),其中5例为肺炎支原体混合其他病原体.结论非典型病原体尤其是肺炎支原体感染在CAP中占据重要地位;肺炎链球菌和流感嗜血杆菌仍为常见的致病细菌;混合感染不容忽视.

多药耐药铜绿假单胞菌院内感染危险因素及预后因素分析31-35

摘要：目的分析多药耐药铜绿假单胞菌(MDRP)产生的危险因素,并探讨影响MDRP院内感染预后的因素.方法采用病例对照研究方法.收集北京协和医院1999年1月～2002年12月MDRP引起的院内感染44例,并随机选择同时期敏感铜绿假单胞菌院内感染68例作为对照,采用单因素(t检验,χ2检验)及多因素Logistic回归进行分析.结果对112例铜绿假单胞菌院内感染单因素分析发现,下列因素与MDRP感染有关:高龄、高APACHEⅡ(acute physiology and chronic health evaluation)评分、2种以上细菌混合感染、院内获得性肺炎(HAP)、机械通气、患有慢性阻塞性肺疾病(COPD)、分离出MDRP前15天用过氟喹喏酮、分离出MDRP前15天用过亚胺培南/美罗培南.但多因素Logistic回归分析仅确定了2项独立危险因素:机械通气[比值比(OR)=8.19],分离出MDRP前15天用过亚胺培南/美罗培南(OR,44.80).44例MDRP院内感染,死亡24例,好转20例,病死率为55%.单因素分析发现,下列因素与MDRP感染死亡相关:高APACHE Ⅱ评分、机械通气、未恢复对抗铜绿假单胞菌抗生素的敏感性.多因素Logistic回归分析发现了1项独立危险因素:未恢复对抗铜绿假单胞菌抗生素的敏感性(OR=10.70).结论机械通气,以及亚胺培南/美罗培南的使用是MDRP感染的危险因素.MDRP未恢复对抗铜绿假单胞菌抗生素的敏感性是MDRP感染预后差的危险因素.

中华结核和呼吸杂志征文通知

全国肺功能和临床呼吸生理学术研讨会暨学习班征文通知35-35

中华结核和呼吸杂志论著

核因子κB顺式“诱骗”元件对支气管哮喘患者T淋巴细胞功能的干预作用36-40

摘要：目的探讨核因子κB(NF-κB)顺式诱骗寡脱氧核苷酸(ODN)对体外支气管哮喘(简称哮喘)患者T淋巴细胞增殖/凋亡功能和细胞因子合成功能的干预作用. 方法将T淋巴细胞分为四组:正常对照组(A组)、哮喘空白组(B组)、哮喘NF-κB顺式诱骗ODN组(B1组)和无序哮喘ODN组(B2组).两种ODN分别经脂质体转染至后两组细胞.通过流式细胞术、四甲基偶氮唑盐微量比色法检测T淋巴细胞的凋亡和增殖;通过原位细胞杂交和酶联免疫吸附试验检测T淋巴细胞白细胞介素5(IL-5)mRNA和蛋白质的表达;通过逆转录-聚合酶链反应(PT-PCR)和Western blot检测T淋巴细胞诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA和蛋白质的表达. 结果 B1组T淋巴细胞增殖率为0.220±0.020, 与B组(0.340±0.030)比较差异有显著性(P＜0.05);凋亡率为(10.8±1.3)%, 与B组[(8.1±1.2)%]比较差异也有显著性(P＜0.05); 同时B1组IL-5 mRNA和蛋白质的表达分别为21±4、24±4,与B组(33±4、54±10)比较,差异有显著性(P＜0.05);B1组iNOS mRNA和蛋白质的表达分别为0.33±0.05、782±117,与B组(0.75±0.13、1 185±230)比较,差异有显著性(P＜0.05).而B2组与B组比较,上述指标的差异无显著性(P均>0.05). 结论 NF-κB顺式诱骗元件能使哮喘患者异常增殖的T淋巴细胞增殖减少、凋亡增多,使其过度分泌的炎性因子合成减少.有进一步探讨其作为新的哮喘基因治疗手段的价值.

中华结核和呼吸杂志专家答疑

对吴友根医师关于“结核性胸膜炎患者应取何体位”的解答40-40

摘要：四川省攀枝花市19冶医院感染科吴友根医师对结核性胸膜炎患者应取何体住更好的问题，查阅许多书籍未见明确答案。请教有关专业前辈得到的回答也不一致。观点一：以患者舒适体位为佳。观点二：大量胸腔积液时患侧卧位以减轻对心脏及健侧肺的压迫，小量积液时健侧卧住以防或减轻患侧肋膈胸膜粘连。观点三：大量胸腔积液时患侧卧位，实为强迫侧卧住；小量积液时健侧、患侧、仰、附卧位均可，目前没有确凿证据表明何侧卧位对患者更有利，又不会引起胸膜粘连，因此在许多医学书籍上未见对此问题详细描述，减少胸膜粘连的最好方法应为按常规方法进行积极治疗。因此希望得到一个准确的解答。就此我们请教了傅瑜教授，回答如下。

中华结核和呼吸杂志第五届编辑委员会名单40-40

中华结核和呼吸杂志论著

脱氢表雄甾酮对慢性缺氧大鼠肺动脉平滑肌细胞钙激活性钾通道的作用41-45

摘要：目的研究钾通道开放剂脱氢表雄甾酮(DHEA)对慢性缺氧大鼠肺动脉平滑肌细胞钙激活性钾通道(KCa)的作用和缺氧性肺动脉高压的降压作用.方法 50只Wistar大鼠随机分为对照组(A组,10只)和慢性缺氧组(B组),B组又随机分为B1、B2、B3、B4组(每组各10只),B组大鼠均以常压缺氧3周建立大鼠慢性缺氧肺动脉高压模型.采用急性酶分离法分离得到大鼠肺动脉平滑肌细胞(SMCs).应用膜片钳技术,在对称性高钾溶液中,于急性分离的大鼠肺动脉平滑肌细胞的内面向外式膜片(inside-out patch)上,分离出KCa电流.比较A组和B1组KCa电流活性;观察DHEA对B1组KCa通道电流的激活作用.应用右心插管技术,测定给药前后B2、B3、B4组大鼠平均肺动脉压(mPAP)和平均体动脉压(mSAP)等血流动力学指标.结果 B组大鼠肺动脉平滑肌细胞KCa活性比A组大鼠显著降低(P＜0.01).DHEA可明显激活慢性缺氧所抑制的B1组大鼠肺动脉平滑肌细胞的KCa电流.给缺氧大鼠静脉注射DHEA可明显降低其mPAP(P＜0.01),而对mSAP无明显作用(P＞0.05).结论缺氧对KCa通道的抑制作用在缺氧3周大鼠缺氧性肺动脉高压发病中起着重要作用;DHEA可直接激活KCa活性而拮抗慢性缺氧对KCa的抑制作用;DHEA对大鼠慢性缺氧性肺动脉高压可产生明显的降压作用而对体动脉压影响小.