摘要：目的观察新生大鼠缺氧缺血性脑损伤（HIBD）模型的AMP-活化蛋白激酶（AMPK）、核转录因子FOXO3a及凋亡蛋白活化型天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3（CC3）表达水平变化,探讨抑制AMPK/FOXO3a信号通路对新生大鼠缺氧缺血神经元凋亡的保护作用机制。方法将64只7d龄SD大鼠按照随机数字表法分为4组：缺氧缺血组（HI组）、假手术组（sham组）、AMPK特异性抑制剂Compound C干预组（干预组）、二甲基亚砜（DMSO）溶剂组（对照组）,每组SD大鼠各为16只。建模方法：对HI组SD大鼠在乙醚麻醉下进行右侧颈总动脉结扎,采用氧、氮混合气体（8%O2、92%N2）缺氧处理2.5h;对sham组SD大鼠仅分离右侧颈总动脉,不结扎,不进行缺氧处理;对干预组和对照组SD大鼠分别于右侧脑室内注射等量Compound C和DMSO,30min后,采用氧、氮混合气体（8%O2、92%N2）进行缺氧处理。分别于建模24h后处死4组SD大鼠,取大脑皮质,采用Western印迹法定量检测各组SD大鼠模型大脑皮质的AMPK蛋白、p-AMPKα蛋白、总FOXO3a蛋白、细胞核FOXO3a蛋白、细胞质FOXO3a蛋白及CC3表达水平;应用原位缺口末端标记（TUNEL）染色法,检测凋亡神经元细胞。结果 （1）与sham组相比,HI组及对照组SD大鼠模型大脑皮质的AMPK蛋白水平与总FOXO3a蛋白水平均无显著变化,并且差异均无统计学意义（P〉0.05）;p-AMPKα蛋白水平及细胞核FOXO3a蛋白水平均显著增高,细胞质FOXO3a蛋白水平均显著降低,CC3表达水平均显著增高,并且差异均有统计学意义（P〈0.01）。（2）与HI组及对照组相比较,干预组SD大鼠模型大脑皮质p-AMPKα蛋白水平及细胞核FOXO3a蛋白水平显著降低,细胞质FOXO3a蛋白水平显著增高,凋亡蛋白CC3表达水平显著降低,差异均有统计学意义（P〈0.01）。（3）与sham组相比,HI组及对照组SD大鼠模型大脑皮质神经元细胞凋亡水平（TUNEL呈阳性细胞表达水平）均显�