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摘要:自身免疫性溶血性贫血(autoimmune hemolyticanemia,AIHA)是一组由自身产生的抗红细胞抗体所造成的溶血性贫血。虽然对AIHA的认识已经很久,但其病因和发病机制迄今仍未完全阐明,对不少病例的治疗仍很困难。现将近年来有关AIHA的一些研究进展介绍如下。
摘要:患儿男性,11个月,因“肉眼血尿3d”于2008年3月5日入院治疗。病史采集:患儿3d前无明显诱因出现肉眼血尿,呈“洗肉水样”,当天下午活动后明显,无面部及全身浮肿,无尿频、尿急、尿痛,无发热、咳嗽、呕吐、腹泻等症状。1个月前曾出现过“血尿”,在当地医院检查诊断为“肾炎”,具体治疗过程不详。入院查体:精神好,神志清,营养、发育正常,全身皮肤无黄染、
摘要:妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)是指妊娠期发生或首次发现的不同程度糖耐量异常,包括孕前已存在但未被认识及产后延续发展的Ⅱ型糖尿病。GDM受种族因素和诊断标准不统一的影响,文献报道的发病率差异很大,为0.15%~15.00%。除已熟知的巨大儿、妊娠期高血压病、早产和死产等并发症外,GDM的远期影响越来越受到重视。
摘要:患者女性,24岁,因“停经3个月,超声检查发现宫外孕1d”于2008年1月24日入本院。病史采集:平素月经正常,无明显痛经史,G2P1,LMP:2007年10月22日。产后3个月时已在当地安环。现产后11个月,停经1^+个月时当地医院诊断为早孕,并行人工流产术,但术中仅取出节育环,未见妊娠组织。入本院20^+d前曾自觉恶心、腹痛,无阴道流血,
摘要:目的探讨视听整合持续作业测试(integrated visual and audio continuous performance test,IVACPT)在注意缺陷多动障碍(attention deficit hyperactivity disorder,ADHD)诊断中的作用。方法本研究以2007年5月至2007年11月在本院确诊为注意缺陷多动障碍的60例(病例组)和有相似主诉,但排除注意缺陷多动障碍的41例(对照组)(分组征得患儿家属的知情同意),共计101例为研究对象。同时,进行视听整合持续作业测试,比较两组结果。结果在视听整合持续作业测试判断标准第1、第2条中用到的参数:综合尺度反应控制商数、综合尺度注意力商数、听觉反应控制商数、视觉反应控制商数、听觉注意力商数、视觉注意力商数、多动商数、理解力商数,两组比较,病例组均显著低于对照组,差异有显著意义。按照视听整合持续作业测试全部3条标准判断结果,诊断注意缺陷多动障碍的灵敏度为78.33%,特异度为56.10%;按照其中第1、第2条标准判断结果,灵敏度为73.33%,特异度为75.61%。结论视听整合持续作业测试的部分参数:综合尺度反应控制商数、综合尺度注意力商数、听觉反应控制商数、视觉反应控制商数、听觉注意力商数、视觉注意力商数、多动商数、理解力商数,能有效区分注意缺陷多动障碍和有相似症状而非注意缺陷多动障碍的儿童,其第1、第2条判断标准与临床诊断有较高一致性,参考价值较好。
摘要:患者女性,47岁,因“腹胀近1年,发现盆腔肿物1d”于2007年5月l7日入本院。病史采集:患者既往月经规律,经期、经量无明显改变,末次月经为2007年5月8日,近1年无明显消瘦症状,睡眠,饮食,大、小便尚可。入院查体:T36.4℃,P75次/min,R18次/min,BP130mmHg/70mmHg;浅表淋巴结未触及肿大,心、肺正常,腹部膨隆似妊娠8个月。
摘要:目的瘦素抵抗被认为是儿童肥胖症的主要发病机制。细胞因子信号转导抑制物-3(suppressors—of—cytokine—signaling3,SOCS3)作为瘦素受体后Janus蛋白激酶一信号转导及转录激活蛋白(JAK—STAT)信号传导通路的主要负性调节因子,可能参与瘦素抵抗的发生。本研究从瘦素受体基因表达和瘦素受体后Janus蛋白激酶-信号转录及转录激活蛋白传导通路水平,研究瘦素抵抗的可能发生机制。方法以高脂饮食制备幼年、雄性肥胖大鼠模型,利用半定量RT—PCR法检测肥胖大鼠下丘脑及肝脏组织内中细胞因子信号转导抑制物-3mRNA、瘦素长型受体(OB—Rb)mRNA表达的改变,探讨细胞因子信号转导抑制物-3mRNA表达与高瘦素血症及与瘦素长型受体mRNA表达的关系。结果与对照组相比,肥胖大鼠下丘脑及肝脏内,细胞因子信号转导抑制物-3表达升高(P〈0.01),并与血清瘦素水平呈正相关(r=0.666,r=0.790,P〈0.01)。肥胖组大鼠下丘脑及肝脏内,细胞因子信号转导抑制物-3mRNA(相对灰度值)与瘦素长型受体mRNA水平呈显著负相关(r=-0.526,r=-0.585,P〈0.05)。结论肥胖大鼠中枢及外周组织的细胞因子信号转导抑制物-3表达上调,使瘦素受体后JAK—STAT信号转导通路抑制,可能参与了瘦素抵抗的发生机制。
摘要:目的探讨卵巢上皮性交界性肿瘤中,AIB1蛋白的表达及临床意义。方法采用免疫组织化学SP法,检测18例卵巢上皮性交界性肿瘤中AIB1蛋白的表达水平,并与24例正常卵巢组织、24例卵巢上皮性良性、69例恶性卵巢上皮性肿瘤中AIB1蛋白的表达水平进行比较,同时测定卵巢上皮性交界性肿瘤中雌激素受体(ER),孕激素受体(PR),p53,bcl-2蛋白的表达。结果①AIB1蛋白在卵巢上皮性交界性肿瘤中的阳性表达率的阳性表达率为38.89%,而在正常卵巢、良性与恶性卵巢上皮性肿瘤中的阳性表达率,分别为8.33%,25.00%,65.22%。与交界性肿瘤相比,卵巢癌中AIB1蛋白的阳性率明显升高,正常卵巢组织中的表达率下降;而良性与交界性肿瘤相比,差异无显著意义。②临床卵巢上皮性交界性肿瘤Ⅱ~Ⅲ期病例AIB1蛋白的阳性表达率高于Ⅰ期病例,未发现不同病理类型的卵巢上皮性交界性肿瘤中AIB1蛋白表达存在差异。③AIB1蛋白表达与雌激素受体,孕激素受体,p53蛋白的表达呈正相关,与bcl-2蛋白的表达无相关性。结论卵巢上皮性交界性肿瘤中,AIB1蛋白可能通过类固醇激素受体途径和突变的p53蛋白信号传导通路参与肿瘤的形成。
摘要:目的观察新型血管紧张素转化酶抑制剂(angiotension—converting enzyme inhibitor,ACED——福辛普利(fosinopril,FOS)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的大鼠肾小球系膜细胞(glomerular mesangial cell,GMC)增殖及转化生长因子(transforming growth factor,TGF)β1表达的影响。方法建立体外培养大鼠肾小球系膜细胞,鉴定后3~10代用于实验。实验分为5组:对照组(Ctrl组)、脂多糖刺激组(LPS组)、福辛普利高、中、低剂量组(分别为FOS1组、FOS2组和FOS3组),分别于24h和48h两个时间点甲基噻唑基四唑(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)比色法测定各组细胞增殖情况;于6h,12h,24h后酶联免疫测定(enzyme—linked immunosorbent—assay,ELISA)法测定细胞培养上清液中转化生长因子β1蛋白的表达量,荧光半定量RT~PCR法检测转化生长因子β1mRNA表达的变化。结果脂多糖可诱导大鼠肾小球系膜细胞增殖,福辛普利可抑制脂多糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞增殖;正常培养的大鼠肾小球系膜细胞均有一定量的转化生长因子β1蛋白分泌和mRNA表达;LPS组在各时间点转化生长因子β1蛋白分泌和mRNA表达均高于Ctrl组(P〈0.01),而FOS1组、FOS2组、FOS3组转化生长因子β1蛋白分泌和mRNA表达均低于LPS组(P〈0.01)。结论脂多糖可诱导大鼠肾小球系膜细胞增殖。福辛普利可抑制脂多糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞增殖。福辛普利能够从蛋白水平和mRNA水平抑制脂多糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞转化生长因子β1的表达,为福辛普利的肾脏保护作用提供理论依据。
摘要:目的了解住院儿童维生素K的营养状况。方法EuSA法测定2005年10月至2005年12月在唐山市人民医院的38例儿科住院患儿的血浆凝血酶原前体蛋白(protein induced by vitamin K absence or antagonists-Ⅱ,PIVKA-Ⅱ)含量(正常值〈2ng/ml)。结果本组38例因感染性疾病住院的4个月至12岁患儿中,血浆凝血酶原前体蛋白含量≥2ng/ml为16例,阳性率为42.11%。本研究显示患儿年龄与血浆凝血酶原前体蛋白含量无相关性(r=-0.2369,P=0.1521);病程(d)与血浆凝血酶原前体蛋白含量无相关性(r=-0.2676,P=0.1043)。结论本组大部分住院患儿存在亚临床维生素K缺乏,应引起高度重视。
摘要:目的对小儿巨大肝肿瘤切除术安全性和可行性进行探讨。方法从2001年7月至2007年10月,本研究采用不阻断肝门规则性肝切除方法,对39例巨大肝肿瘤患儿实施肿瘤切除术。本组患儿年龄为28d至14岁,平均为3.6岁。其中,男性患儿为24例,女性为15例;肿瘤直径为9cm~25cm,平均为14.7cm。本组肝母细胞瘤为30例(1例右半肝和左外叶内分别有一肿块;1例右半肝、左外叶内和左内叶分别有一肿块;14例患者肿瘤位于右半肝,4例位于左半肝,7例位于右三叶,2例位于左三叶,1例位于右后叶),良性巨大肝肿瘤患儿为9例(肝错构瘤4例,肝血管瘤4例,淋巴管瘤1例)。结果本组39例患儿全部手术成功,无术中死亡,无不能完整切除者;手术时间为90min~390min,平均为205min。本组患儿行右半肝(Ⅴ~Ⅷ)切除18例,右三叶切除7例,左三叶切除2例,左半肝切除7例,右半肝+左外叶切除1例,第二肝门及右下叶肝段切除各2例;术中出血量为50ml~600ml,26例行输血治疗。本组患儿于术后第1~第3天进水,平均住院时间为15.2d;术后无肝衰竭、胆漏、消化道出血和肠梗阻症状。对右半肝、左外叶内和左内叶均有一肿块的患儿(1例),行左三叶切除,仅保留右肝Ⅵ,Ⅶ段,术后出现肝功能不足、黄疸,2周后恢复正常,肝大。本组无围手术期死亡病例,目前随访已有2例死亡(肝母细胞瘤患儿)。本组9例良性巨大肝肿瘤患儿术后随访7个月至6年,目前均健康,无肿瘤复发;30例肝母细胞瘤患儿术后常规化疗,已随访6~65个月,无瘤生存27例,其中,存活2年以上18例,肝功能正常。结论巨大肝肿瘤切除术是一种安全可行的手术。术者熟练的肝脏解剖知识和肝切除技术,术前可靠的影像学技术支持,术中正确处理肿瘤相关血管,是保证手术成功的关键。
摘要:目的比较分析腹腔镜下通液及子宫输卵管碘油造影对诊断输卵管性不孕的诊断价值及实用性。方法2003年1月至2005年2月在四川大学华西第二医院住院手术治疗的108例不孕症患者为研究对象,以手术中发现为诊断的“金标准”,比较腹腔镜下通液及子宫输卵管碘油造影(hysterosalpingography,HSG)在术前诊断输卵管性不孕的敏感度和特异度。结果腹腔镜下通液对输卵管通畅情况的诊断敏感度及特异度均优于子宫输卵管碘油造影,敏感度分别为96.0%及83.6%,与子宫输卵管碘油造影比较,差异有显著意义(P〈0.05);特异度分别为82.9%及57.1%,与子宫输卵管碘油造影比较,差异有显著意义(P〈0.05)。结论腹腔镜下通液对输卵管性不孕的诊断价值优于子宫输卵管碘油造影,是目前较好的检测手段,应适时使用。
摘要:目的探讨巨大网膜囊肿的误诊原因和诊断要点。方法本研究采用回顾性分析法分析本院近4年(2003年至2006年)诊治的3例巨大网膜囊肿误诊病例。结果本研究3例患儿最后均确诊为淋巴管瘤型网膜囊肿,由于瘤体巨大,几乎占据整个腹腔,其表现无论是体格检查,还是超声及CT检查结果,均与腹水症状相似,极易发生误诊。3例患儿中,误诊时间最长者达4年之久。结论以腹水为主要临床表现的疾病,并不一定都是腹水症。若患儿无明确导致腹水的病因,特别在内科按常规腹水治疗无效时,应结合相关检查结果进行综合分析,并考虑巨大网膜囊肿的可能。
摘要:目的研究产程活跃期患者自控硬膜外分娩镇痛(patient-ontrolled pidural nalgesia,PCEA)的应用效果及对母儿结局的影响。方法对2004年2月至2006年2月要求分娩镇痛的190例单胎、足月临产的初产妇,采用前瞻性研究方法,将其随机分为两组:镇痛Ⅰ组采用0.2%罗哌卡因(98例),镇痛Ⅱ组采用0.1%布比卡因(92例),均辅以芬太尼2μg/ml,首次负荷量为10ml,采用电子镇痛泵调节维持给药量为5ml/h,宫口开全后停用麻醉剂,选取同期未采用任何镇痛方法分娩的100例为对照组(分组征得患者本人的知情同意)。结果镇痛Ⅰ组、镇痛Ⅱ组的孕妇分娩镇痛效果均良好,两组比较,差异无显著意义(P〉0.05)。分娩镇痛能缩短产程活跃期时间,降低剖宫产率,与对照组比较,差异有显著意义(P〈0.05)。镇痛Ⅰ组与镇痛Ⅱ组相比,使用阴道器械的助产率低(P〈0.05),对产妇产后出血无影响(P〉0.05),对胎儿和新生儿无不良影响。结论患者自控硬膜外分娩镇痛对母亲及胎儿安全有效,罗哌卡因不影响子宫收缩力和其他产力,更有利于阴道分娩。
摘要:目的构建THY1基因真核表达载体,并转染卵巢癌细胞株SKOV3,观察重组载体在体内和体外对SKOV3生长的影响。方法本研究于2005年3月至2007年3月通过目的基因克隆、载体构建技术构建重组载体pcDNA3.1(+)-THY1,转染SKOV3(SKOV3-THY1组),同时设空载体转染组(SKOV3-Null组)和空白对照组(SKOV3组),甲基噻唑基四唑(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)测定法及流式细胞术检测细胞生长及细胞周期变化;并建立雌性裸鼠异体移植卵巢癌模型,观察瘤体生长速率。结果PCR、酶切及DNA测序证实,THY1基因正确插入真核表达载体pcDNA3.1(+),RT—PCR和蛋白质斑迹法(Westernblot)证实重组载体已整合于SKOV3;SKOV3-THY1组细胞抑制率明显高于SKOV3-Null组(P〈0.05);建立裸鼠致瘤模型4周后,SKOV3-THY1组瘤体体积较SKOV3-Null组和SKOV3组显著降低(P〈0.05)。结论THY1真核表达载体能抑制SKOV3的恶性增殖,THY1基因可能在上皮性卵巢癌发生发展中起重要作用。