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摘要:目的探讨妊娠高血压综合征(妊高征)患者胎盘组织中血红素氧合酶(HO)活性变化与其同工酶HO-1和HO-2蛋白表达变化的相关性,及其在妊高征发病中的作用.方法采用双波长分光光度法测定30例妊高征患者(妊高征组)及30 例正常晚孕妇女(对照组)胎盘组织中的HO活性;采用免疫印迹法测定两组孕妇胎盘组织中的HO-1和HO-2蛋白相对表达量.结果 (1)妊高征组HO的活性为(0.3±0.2) nmol·mg-1·h-1,与对照组的(0.5±0.3) nmol·mg-1·h-1相比较,差异有极显著性(P<0.01);(2)对照组HO-1及HO-2蛋白相对表达量分别为0.7±0.4和0.8±0.4,两者相比较,差异无显著性(P>0.05).妊高征组胎盘组织中HO-1蛋白的相对表达量为0.6±0.4,与对照组比较,差异无显著性(P>0.05);妊高征组HO-2蛋白的相对表达量为0.6±0.3,其表达明显降低,与对照组比较,差异有极显著性(P<0.01).HO活性变化与HO-2蛋白表达量结果一致.结论(1)妊高征患者胎盘组织中HO-2的表达降低,HO活性下降,HO-2的表达与HO活性下降密切相关.(2)HO可能在妊高征患者胎盘组织损伤的病理生理中起重要作用.
摘要:目的探讨超声心动图检测对胎儿心律失常的诊断价值及临床意义.方法采用超声心动图对725例胎龄16~41周临床疑诊为心律失常或存在其他异常的胎儿进行检测.结果共检出胎儿心律失常90例. 其中,期前收缩72例(房性期前收缩65例,室性期前收缩7例),心动过缓9例,心动过速6例, 2∶ 1房室传导阻滞2例,心房扑动1例.4例心动过缓胎儿并发先天性心血管畸形患者,2例在随访过程中死于宫内(尸体解剖证实为单心室伴肺动脉瓣狭窄1例,心脏横纹肌瘤1例),2例终止妊娠(尸体解剖证实为二尖瓣闭锁1例,共同房室通道1例).1例胎龄38周心房扑动胎儿经吸氧及严密监护24 h后,心律失常无缓解,立即行剖宫产术,出生后应用西地兰后心律转为窦性.其余85例胎儿心律失常均为阵发性,不伴有胎儿心脏形态、结构畸形及胎儿水肿,均足月出生,出生后听诊均未闻及心脏杂音及心律失常.结论胎儿超声心动图是产前检查胎儿心律失常的可靠的无创性影像技术,其应用有助于早期检出并指导心律失常胎儿的处理.
摘要:目的探讨简化促性腺激素释放激素(GnRH)兴奋试验用于女性同性性早熟症发病原因的诊断及指导治疗的价值.方法对42例女性同性性早熟患者施行简化GnRH兴奋试验,其中38例患者平均随访26(3~78)个月,观察患者的临床表现及病情发展情况.结果 42例患者对GnRH兴奋试验反应分为黄体生成激素(LH)优势型、卵泡刺激素(FSH)优势型及无反应型3类.其中LH优势型14例(33%,14/42), 包括下丘脑错构瘤1例、特发性性早熟13例;14例中生长过速或骨成熟过早各10例.FSH优势型13例(31%,13/42),包括生长过速2例、骨成熟过早1例.无反应型15例(36%,15/42),8例为外周性性早熟症, 包括卵巢颗粒泡膜瘤1例、自主性功能性卵巢滤泡囊肿2例、McCune-Albright综合征2例、外源性性早熟症3例;15例中生长过速4例、骨成熟过早5例.FSH优势型13例及无反应型的其余7例,未发现明确的发病原因, 考虑为一过性性早熟症或乳房早发育.结论简化GnRH兴奋试验有助于女性同性性早熟症发病原因的诊断,及客观判断下丘脑-垂体-卵巢轴是否被激活,较临床指标更为可靠.
摘要:目的探讨体外受精过程中胚胎污染的发生率、污染菌种和污染的来源.方法回顾性分析1999年1月至2003年6月,2174个体外受精-胚胎移植(IVF-ET)周期中胚胎污染的发生率及污染菌种;随机抽取IVF-ET中61例精液分析正常男性的精液和34例卵泡液进行细菌培养.结果发生胚胎污染11例,发生率为0.51%(11/2174); 污染菌种主要为大肠埃希菌(4例)和真菌(4例).精液原液、处理后的精液上清液、精液原液与培养液的混合液及卵泡液细菌培养的阳性率分别为97%(29/30)、 10%(3/30)、6%(2/31)及9%(3/34).结论在体外受精的过程中,可发生部分胚胎污染,污染的菌种主要为大肠埃希菌和真菌.精液中的细菌可能是胚胎污染的主要来源.
摘要:目的探讨人端粒酶逆转录酶(hTERT)启动子调控下的融合双自杀基因--胞嘧啶脱氨酶-胸苷激酶/5-氟胞嘧啶+更昔洛韦(CD-TK/5-FC+GCV)系统对人卵巢癌细胞及正常细胞的体外杀伤作用.方法应用脂质体转染法将hTERT核心启动子报告质粒pBTdel-279转染人卵巢癌细胞系3AO、正常卵巢上皮细胞(NOEC)和人胚肺成纤维细胞株HELF,用荧光素酶分析检测hTERT启动子活性;应用RT-PCR技术检测hTERT mRNA的表达水平.应用基因克隆技术分别构建hTERT启动子和巨细胞病毒(CMV)启动子调控下的 CD-TK基因真核表达载体pBTdel-279-CD-TK和pcDNA3-CD-TK,以及hTERT启动子调控下的TK基因表达载体pBTdel-279-TK.用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法和流式细胞术检测pBTdel-279-CD-TK/5-FC+GCV系统和pcDNA3-CD-TK/5-FC+GCV系统对上述3 种细胞不同的杀伤作用;应用RT-PCR技术检测pBTdel-279-CD-TK 和 pcDNA3-CD-TK转染前后3AO和NOEC细胞中CD和TK基因的表达情况.用扫描电子显微镜观察pBTdel-279-CD-TK/5-FC+GCV作用后3AO细胞的形态变化.结果卵巢癌细胞系3AO中hTERT启动子活性增高,为24.1%, RT-PCR 检测hTERT mRNA为阳性,而在正常细胞NOEC和HELF中,hTERT启动子活性仅为0.3%和0.7%,hTERT mRNA为阴性.与pBTdel-279-TK/GCV系统作用相比,pBTdel-279-CD-TK/5-FC+GCV系统对端粒酶阳性的卵巢癌细胞系3AO的杀伤作用显著增强,5-FC 浓度为2 ol/L、GCV 浓度为10 mg/L时,细胞杀伤率为74.5%,而对端粒酶阴性的正常细胞NOEC和HELF则无杀伤作用;hTERT启动子系统诱导卵巢癌细胞系的细胞凋亡效能与CMV启动子系统相似,差异无显著性 (P>0.05). pcDNA3-CD-TK转染后,3种细胞中均可检测到CD和TK基因;而pBTdel-279-TK转染后,3种细胞中只有3AO可检测到CD和TK基因,正常细胞中则呈阴性;扫描电子显微镜观察pBTdel-279-CD-TK/5-FC+GCV系统所致3AO细胞的死亡形式以细胞凋亡为主.结论 hTERT启动子调控下的融合双自杀基因治疗是一种高效、靶向的卵巢癌�
摘要:目的探讨人绒毛膜癌获得性甲氨蝶呤(MTX)耐药相关基因.方法首先采用剂量递增间歇诱导的方法,对人绒毛膜癌细胞株JAR细胞用MTX长期诱导培养,使其获得稳定的MTX耐药表型(命名为JAR/MTX细胞),然后用包含1000个来源于中国汉族人cDNA克隆的基因表达谱芯片,对JAR/MTX细胞与其母系JAR细胞进行基因表达谱的比较.结果历时1年耐药诱导后,JAR/MTX细胞获得对MTX稳定的耐药性,耐药指数7.3.两张基因芯片结果一致的差异表达基因共9条,其中比例大于2的明显上调基因有:红细胞生成素相关细胞特异亚单位1、硫氧还蛋白还原酶1、平滑肌分化特异性蛋白和真核细胞翻译延长因子2;比例小于0.5的明显下调基因有:胰岛素受体、可溶性载体家族1成员3、亚精胺或精胺N1-乙酰氨基转移酶、β-血红素和假设蛋白.结论 JAR/MTX细胞经MTX长期诱导后出现耐药表型,涉及了多个基因表达的改变.