摘要：该实验采用3T3-LI前脂细胞诱导分化的成熟脂肪细胞，1μmol·L^-1地塞米松诱导建立稳定胰岛素抵抗（IR）模型，在此基础上研究药根碱对脂肪IR细胞降糖效应，重点研究其对葡萄糖转运体系的多重调控。细胞给药分组如下：正常组、IR模型组、10）xmol·L^-1罗格列酮阳性组、药根碱组（0．5，1，5，10，20p,mol·L^-1）。以葡萄糖氧化酶法检测不同时间点（12，24，30，36，48h）3T3-LI细胞培养液葡萄糖含量，甘油磷酸氧化酶法测定细胞内甘油三酯含量，CCK-8法检测细胞活力；Westernblot法检测胰岛素受体底物2（IRS2）、磷脂酰肌醇3-激酶调节亚基1（P13KRl）、磷酸化蛋白激酶B[p-AKT（Ser473）]、磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶[p-AMPK（Thrl72）]、葡萄糖转运蛋白（GLUT4／1／2）等蛋白的表达水平。结果表明，与正常组相比，IR模型组葡萄糖消耗量显著降低（P〈0．01）；与IR组比较，0．5，1，5，10，20）μmol·L^-1药根碱及罗格列酮组给药36，48h显著升高IR-3T3-L1脂肪细胞葡萄糖消耗量（P〈0．01），药根碱最佳作用时间为48h。1，5，10，20μmol·L^-1药根碱作用48h后，3T3-LI脂肪细胞内甘油三酯含量降低（P〈0．05）。各浓度药根碱和罗格列酮组不同程度显著上调IRS2，P13KRI，p-AKT，p-AMPK，GLUT4／1／2等蛋白表达水平（P〈0．01）。药根碱对IR-3T3-L1脂肪细胞降糖降脂药效推测，激活胰岛素降糖通路IRS2／P13KRI／p—AKT／GLUT4，增加P-AMPK表达激活GLUT4／I／2来减轻脂肪IR。