中国肿瘤生物治疗杂志

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中国肿瘤生物治疗杂志 北大期刊 CSCD期刊 统计源期刊

Chinese Journal of Cancer Biotherapy

  • 31-1725/R 国内刊号
  • 1007-385X 国际刊号
  • 1.22 影响因子
  • 1-3个月下单 审稿周期
中国肿瘤生物治疗是中国免疫学会;中国抗癌协会主办的一本学术期刊,主要刊载该领域内的原创性研究论文、综述和评论等。杂志于1994年创刊,目前已被CA 化学文摘(美)、CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版)等知名数据库收录,是中国科学技术协会主管的国家重点学术期刊之一。中国肿瘤生物治疗在学术界享有很高的声誉和影响力,该期刊发表的文章具有较高的学术水平和实践价值,为读者提供更多的实践案例和行业信息,得到了广大读者的广泛关注和引用。
栏目设置:专家论坛、基础研究、临床研究、综述

中国肿瘤生物治疗 2019年第03期杂志 文档列表

中国肿瘤生物治疗杂志专家论坛
胃肠道间质瘤分子靶向治疗的研究进展253-259

摘要:胃肠道间质瘤(gastrointestinal stromal tumor,GIST)是最常见的腹部软组织恶性肿瘤,来源于卡哈尔(Cajal)间质细胞或共同的前体细胞,由突变的KIT基因或血小板源性生长因子受体α(PDGFRα)基因驱动,均表达Ⅲ型酪氨酸激酶受体。酪氨酸激酶受体抑制剂伊马替尼用于晚期GIST的治疗取得了卓越的疗效,使得GIST成为实体肿瘤靶向药物治疗最成功的范例之一。之后随着对GIST分子生物学研究的日益深入,在精准医疗时代背景下,GIST的分子靶向治疗从晚期一线、二线、三线治疗到术后辅助治疗、术前治疗均有了清晰的脉络,从而为GIST患者提供了显著的生存获益。本文从晚期GIST到早期GIST的术前、术后分子靶向治疗进行了系统而全面的梳理,并分析问题、提出解决对策及对未来的展望,旨在为GIST临床分子靶向药物治疗提供参考。

中国肿瘤生物治疗杂志基础研究
UC-MSC经PI3K/AKT信号通路影响人肺腺癌A549细胞的凋亡和增殖260-265

miR-103靶向PTEN并激活PI3K/AKT通路促进肺癌细胞A549对达沙替尼耐药266-272

PTPN6基因对人食管鳞状细胞癌Eca109和Yes-2细胞恶性生物学行为的影响273-279

miR-19a-3p靶向细胞黏附分子2阻断AKT通路抑制肾癌细胞786-O的增殖和迁移280-286

EYA1通过调控PTEN/PI3K/AKT信号通路抑制胃癌SGC-7901细胞的恶性生物学行为287-292

前列腺癌LNCaP-AI+F细胞外泌体促进基质细胞WPMY-1功能活化293-298

苦瓜蛋白MAP30通过AKT/mTOR通路促进多发性骨髓瘤细胞的自噬和凋亡299-305

miR-455-3p通过靶向调控转脂蛋白4抑制卵巢癌细胞SKOV-3的增殖、迁移及上皮间质转化306-311

中国肿瘤生物治疗杂志临床研究
Tim-3在食管癌患者T细胞表面的表达及其临床意义312-316

KDR基因遗传变异与接受5-FU辅助化疗的结直肠癌患者预后的关系317-322

lncRNA Linc01296对卵巢癌细胞OVCAR-3顺铂耐药的影响及其与临床病理特征的关系323-327

lncRNA POU3F3通过调节MGMT的表达影响高级别脑胶质瘤细胞对替莫唑胺耐药328-332

血清细胞间黏附分子-1在胰腺癌诊断和预后评估中的价值333-337

中国肿瘤生物治疗杂志综述
基因编辑技术在CAR-T治疗中的研究进展338-345

摘要:嵌合抗原受体T(chimeric antigen receptor T,CAR-T)细胞是通过基因工程技术将T细胞改造成针对肿瘤特异性抗原的新型杀伤细胞,具有特异性强、效率高、非MHC限制等优点,在复发/难治性血液系统肿瘤和部分实体瘤中取得良好的治疗效果。但目前CAR-T细胞治疗仍面临着缺乏“现货供应”的通用型CAR-T细胞、抑制性免疫微环境和T细胞耗竭等问题。近年来,锌指核酸酶(zinc finger nucleases,ZFNs)、转录激活子样效应因子核酸酶(transcription activator like effector nucleases,TALENs)、规律性重复短回文序列簇[clustered regularly interspaced short palindromic repeats/CRISPR-associated(Cas9),CRISPR/Cas9]等新型基因编辑技术被广泛应用于细胞免疫治疗,为解决上述问题带来了希望。本文综述了目前CAR-T细胞治疗的研究进展及存在问题,并探讨了3种主要的基因编辑技术改良CAR-T细胞治疗的策略,为CAR-T细胞的基础研究和临床治疗提供参考。

鼻咽癌预后评估分子标志物的研究进展346-350

摘要:复发和转移是影响鼻咽癌患者预后和生存质量的主要原因。目前临床上主要使用基于解剖学的TNM分期标准,并不能准确反映患者的预后情况,因此需要开发新的更为精准的鼻咽癌预后判断标准。通过对鼻咽癌发病机制的研究,分子标志物在鼻咽癌预后过程的预测价值日益引起关注。本文总结了近年来在鼻咽癌增殖、生存和侵袭转移等方面的研究进展,以及在这些研究过程中发现的相关分子标志物和它们在临床预后评估中的作用,综合分析这些分子标志物差异性表达与临床患者生存之间的相关性,证明了这些分子标志物在评估患者预后中的潜在价值。随着对鼻咽癌发病机制研究的深入,将会发现更多有价值的分子标志物,这为建立更为精准的鼻咽癌预后评估方法提供了可能。

富含半胱氨酸的酸性分泌蛋白与巨噬细胞相互作用对肿瘤进展的影响351-354

摘要:肿瘤微环境对肿瘤的发生、发展具有重要的调节作用。富含半胱氨酸的酸性分泌蛋白(cysteine-rich acidic secreted protein,SPARC)和巨噬细胞作为肿瘤微环境重要基质成分,不仅对肿瘤细胞有直接的调节作用,两者的相互作用也可以影响肿瘤的各种生物学行为变化。SPARC通过维持细胞外基质紧密结构,减少巨噬细胞等免疫细胞向肿瘤区域的浸润,或通过减少巨噬细胞向M2功能表型方向转换,抑制肿瘤进展;另一方面,M2型巨噬细胞可以通过吞噬SPARC,从而消除SPARC对肿瘤的抑制作用。此外,巨噬细胞还可通过自身分泌的SPARC抑制肿瘤增殖和迁移等生物学行为。本文将就SPARC维持细胞外基质紧密结构,减少巨噬细胞等免疫细胞向肿瘤区域的浸润;抑制巨噬细胞向M2功能表型方向转换,从而发挥抑瘤作用;M2可以通过吞噬SPARC,消除SPARC对肿瘤的抑制作用;巨噬细胞来源SPARC决定细胞外基质沉积,抑制肿瘤迁移和增殖;SPARC与巨噬细胞相互作用在肿瘤免疫治疗的应用5个方面进行综述,为巨噬细胞来源SPARC对肿瘤不同生物学行为的调节的作用深入研究提供借鉴。

miR-429在卵巢癌多药耐药中作用的研究进展355-358

摘要:目前miRNA在癌症发生、发展中的作用得到了广泛的研究,并且在诊断、预后中已经被证明是有效生物标志物。miR-429在肿瘤中差异表达,并通过与多个靶基因相互介导,与卵巢癌细胞的多药耐药密切相关。miR-429通过抑制卵巢癌细胞发生上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)抑制肿瘤细胞的耐药。自噬有助于提升肿瘤细胞的抗压、修复能力,并可促进肿瘤细胞的迁移、生长,miR-429可能抑制耐药细胞的自噬从而减少卵巢癌细胞耐药的发生。本文主要对近年来关于miR-429参与卵巢癌多药耐药机制的研究做一综述,希望能对卵巢癌多药耐药的诊断、治疗和预后判断有所帮助,为其进一步在临床应用提供指导。