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中国肿瘤生物治疗 2018年第12期杂志 文档列表

中国肿瘤生物治疗杂志专家论坛

优化CAR结构增强CAR-T细胞治疗的安全性和有效性1209-1217

摘要：嵌合抗原受体T(chimeric antigen receptorT,CAR-T)细胞治疗近年来发展迅速,已在某些血液系统的恶性肿瘤治疗中取得了惊人的疗效,但在实体肿瘤的治疗中进展不大。目前在CAR-T细胞治疗中需要解决的问题主要有:(1)增强CAR-T细胞的杀伤活性;(2)解除肿瘤免疫抑制状态;(3)使CAR-T细胞进入实体瘤;(4)增强CAR-T细胞治疗的安全性。通过CAR结构的优化设计,可以克服CAR-T细胞治疗中的一系列缺陷,增强CAR-T细胞的疗效和减缓并发症的发生。本文对近年来在CAR结构设计上的一些优化改进措施及方法进行总结分析,探索提高CAR-T细胞治疗过程中有效性和安全性的策略和措施。

CAR-T细胞产品中病毒载体生产的研发进展和审评考虑1218-1222

摘要：嵌合抗原受体T(chimeric antigen receptorT,CAR-T)细胞疗法因在血液肿瘤中的突出疗效已成为肿瘤细胞免疫治疗领域中新的研发热点。作为CAR-T细胞生产关键原材料的病毒载体,在CAR基因结构设计、生产工艺的精细化、质量控制和标准的设定等方面与CAR-T细胞产品的安全性、有效性和质量的可控性密切相关。本文根据慢病毒和γ-逆转录病毒载体的研发进展,结合审评体会,对病毒载体研发和生产过程中需要重点关注的几个常见问题进行讨论,希望能为未来国内相关产品的研发、上市提供参考。

中国肿瘤生物治疗杂志基础研究

CPC/CMC-CD55sp纳米微球对宫颈癌Caski细胞的靶向杀伤作用1223-1229

山萘酚通过下调ERRα抑制非小细胞肺癌A549细胞的侵袭和迁移1230-1236

miR-141-3p靶向TGF-β2对人前列腺癌C4-2B细胞恶性生物学行为的影响1237-1243

丹参酮ⅡA通过调控上皮间质转化抑制食管癌EC9706和KYSE70细胞的凋亡、侵袭和迁移1244-1250

miR-429通过下调PTEN并激活PI3K/AKT信号通路促进胰腺癌PANC-1细胞对卡培他滨耐药1251-1258

miR-198靶向MAPK1对人乳腺癌MCF-7细胞增殖和凋亡的调控作用1259-1263

重组溶瘤腺病毒对荧光素酶标记和非标记人肺癌A549细胞抑制作用比较1264-1269

过表达miR-488-5p通过靶向TEM8降低宫颈癌C33A细胞的增殖和迁移能力1270-1275

中国肿瘤生物治疗杂志临床研究

HOPX在宫颈癌组织和血清中的表达及其与CEA和CA125的相关性1276-1281

非小细胞肺癌组织中高表达的miR-1269对肺癌细胞A549生物学行为的影响1282-1289

lncRNA NUP50-AS1在食管鳞癌组织中的表达及其对Eca109细胞恶性生物学行为的影响1290-1295

lncRNA HIT对骨肉瘤组织和细胞U2OS顺铂抵抗的影响及其机制1296-1302

lncRNA RP3-340N1.2在乳腺癌组织中的表达及其对MCF-7细胞增殖和迁移的影响1303-1307

中国肿瘤生物治疗杂志综述

免疫检查点抑制剂治疗肿瘤疗效的影响因素1308-1315

摘要：肿瘤免疫治疗主要通过调节机体免疫和肿瘤之间的平衡来实现肿瘤治疗的目的,已证实对多种肿瘤具有显著的临床疗效,被认为是继手术、化疗、放疗后又一重要的治疗方法。但目前肿瘤免疫治疗尚无统一的临床应用方案,对不同的肿瘤或同一肿瘤的不同个体疗效差异巨大,严重制约其发展。既往研究发现,影响免疫检查点抑制剂反应和耐药性的关键因素包括肿瘤本身的特征(如癌症基因组、表观基因组和微环境)、肿瘤免疫表型、宿主免疫组分(全身免疫和抗肿瘤免疫)及其他的外部影响。然而,最新研究表明,肿瘤突变负荷、DNA修复基因、HLA基因型、PD—L1表达以及肿瘤免疫抑制微环境与免疫检查点抑制剂的反应密切相关。因此,本文将从肿瘤突变负荷、DNA修复基因、HLA基因型、PD—L1表达以及肿瘤免疫抑制微环境等5个方面阐述其影响免疫检查点抑制剂的新机制,旨在为肿瘤的靶向治疗提供借鉴。

糖基化在肿瘤相关上皮间质转化中的作用1316-1321

摘要：糖基化是生物体内蛋白质的基本修饰方式之一,通过影响蛋白质的折叠、运输和定位,从而参与人体多种生物学功能的调节。研究表明,异常糖基化修饰参与生物体内多种病理生理过程,包括恶性肿瘤和一些炎症性疾病,尤其与肿瘤的转移和侵袭密切相关。而上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)指上皮细胞失去紧密连接转化为间质的复杂过程,是肿瘤转移的重要机制之一。本文主要对蛋白质糖基化在肿瘤相关EMT的过程中所起的作用及其相关分子机制进行阐述。

精氨酸甲基转移酶5在肿瘤发生发展中作用的研究进展1322-1326

摘要：蛋白精氨酸甲基化过程与蛋白的磷酸化、泛素化过程类似,是细胞中常见的翻译后修饰过程。精氨酸甲基转移酶(protein arginine methyltransferase,PRMT)是催化蛋白精氨酸残基氮原子发生甲基化的关键酶。PRMT5能够催化产生对称性二甲基化精氨酸(symmetrically dimethylated arginine,sDMA),参与调解生命活动。近年来,越来越多的研究表明,PRMT5与肿瘤的发生发展及肿瘤转移密切相关,并将其作为新靶点进行抗肿瘤药物研究。本文旨在阐述PRMT5与肿瘤发生发展的相关性和以PRMT5为靶点的抗肿瘤药物开发及未来的研究发展方向。