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中国肿瘤生物治疗 2018年第11期杂志 文档列表

中国肿瘤生物治疗杂志专家论坛

晚期胃癌免疫检查点抑制剂治疗的临床研究进展1089-1093

摘要：晚期胃癌治疗方法有限,预后较差。2017年,针对程序性死亡蛋白-1(programmed cell death protein-1, PD-1)和程序性死亡配体-1(programmed death ligand-1, PD-L1)的免疫检查点抑制剂获批用于晚期胃癌治疗,提示胃癌免疫治疗时代已经到来。然而,相对于肺癌,免疫检查点抑制剂尚未获批用于胃癌一、二线治疗。目前,大量胃癌免疫治疗临床试验正在进行中,其模式还在进一步优化,包括免疫联合化疗、免疫检查点抑制剂联合其他免疫治疗及新型免疫检查点抑制剂的应用等,同时寻找合适的肿瘤标志物,筛选优势人群用于胃癌精准免疫治疗。本文着重讨论晚期胃癌免疫检查点抑制剂治疗的临床研究最新进展。

胃癌分子分型与个体化免疫治疗1094-1098

摘要：胃癌是我国发病率和死亡率最高的恶性肿瘤之一,手术、放化疗等传统手段对胃癌的疗效均有限。胃癌具有高度异质性,随着对胃癌分子水平研究的深入和免疫治疗的快速发展,个体化免疫治疗成为胃癌治疗领域最具前景的方向之一。近年来陆续提出的胃癌分子分型系统不仅对胃癌的基因和分子表达特征进行了准确且全面的描述,而且能够提供肿瘤相关的分子免疫学信息,对胃癌免疫治疗优势人群的界定、治疗策略的选择和开发具有指导意义。基于目前相对完善的几种胃癌分子分型系统,本文就胃癌分子分型与免疫治疗的相关性及由此衍生的胃癌个体化免疫治疗新策略展开讨论。

胃癌精准医疗时代消化内镜工作面临的问题与对策1099-1103

摘要：精准医疗是指与患者分子生物病理学特征相匹配的个体化诊疗策略和过程。规范化的组织标本取材是分子病理学诊断的基础,也是精准医疗的前提。内镜下活检是获取消化道肿瘤(包括胃癌)组织标本的重要途径。本文重点讨论在胃癌精准医疗分子病理学指导下,对胃癌精准医疗过程中组织标本内镜采集工作中的几个问题,并提出相应建议。

中国肿瘤生物治疗杂志基础研究

lncRNA FOXD2-AS1通过调控miR-185-5p/CCND2分子轴诱导胃癌细胞MGC-803对阿帕替尼的耐药性1104-1112

摘要：目的:探讨lncRNA FOXD2-AS1(FOXD2-AS1)通过调控miR-185-5p/CCND2分子轴参与胃癌细胞对阿帕替尼耐药性的分子机制。方法:收集无锡市第五医院2016年4月至2017年12月间收治的资料完整的25例胃癌患者癌组织和相应癌旁组织标本,采用qRT-PCR检测FOXD2-AS1、miR-185-5p和CCND2在胃癌组织或细胞系中的表达水平;采用CCK-8、Transwell和Annexin V-FITC/PI双染流式术检测胃癌细胞对阿帕替尼药物的敏感性;采用双荧光素酶报告基因验证FOXD2-AS1、miR-185-5p和CCND2的靶向关系,并通过Western blotting和qRT-PCR检测其调控关系。结果:FOXD2-AS1在胃癌组织和阿帕替尼耐药细胞株中高表达;同时,过表达FOXD2-AS1可促进胃癌MGC-803/AP细胞对阿帕替尼的耐药性。双荧光素酶报告基因证实FOXD2-AS1靶向作用miR-185-5p并下调其表达水平。miR-185-5p通过抑制胃癌MGC-803/AP细胞增殖、侵袭和促进凋亡进而下调FOXD2-AS1对胃癌细胞阿帕替尼耐药性的促进作用。miR-185-5p可靶向负调控CCND2的表达,FOXD2-AS1通过下调miR-185-5p对CCND2的抑制作用进而促进胃癌MGC-803/AP细胞增殖、侵袭和抑制凋亡,从而上调胃癌细胞对阿帕替尼的耐药性。结论:FOXD2-AS1通过调控miR-185-5p/CCND2分子轴诱导胃癌细胞对阿帕替尼的耐药性。

miR-138-5p通过靶向TCF3实现对胃癌细胞SGC-7901侵袭和迁移的调控1113-1118

摘要：目的:探讨miR-138—5p与T细胞因子3基因(T cellfactor 3,TCF3)的靶向关系及其对人胃癌细胞SGC-7901侵袭和迁移能力的影响。方法:miR-138-5p模拟物转染SGC-7901细胞后,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测miR-138—5p和TCF3mRNA的相对表达;生物信息学方法预测miR-138—5p与TCF3基因的靶向匹配关系,采用荧光素酶报告基因系统鉴定该关系。miR-138-5p转染正常胃癌细胞和TCF3高表达胃癌细胞后,Western blotting检测TCF3、神经钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、锌指转录因子(Slug)和上皮型钙黏蛋白(E—cadherin)的表达,Transwell小室检测胃癌细胞侵袭能力,划痕实验检测细胞迁移能力。结果:miR-138—5p过表达抑制TCF3mRNA的表达;生物信息学软件预测显示miR-138—5p与TCF3mRNA有靶向结合区域,miR-138-5pmimic降低TCF3野生型质粒的荧光素酶活性,不影响TCF3突变型质粒的荧光素酶活性。miR-138-5p抑制TCF3蛋白表达,miR-138-5p减弱TCF3过表达对SGC-7901细胞侵袭和迁移能力的促进作用,同时其下调N-cadherin、Vimentin和Slug蛋白表达、上调E—cadherin蛋白表达。结论:miR-138-5p抑制胃癌细胞SGC-7901的侵袭和迁移,与直接靶向调控TCF3的表达有关。

活化T细胞核因子5对人胃癌MGC803细胞增殖及凋亡能力的影响1119-1124

胃癌细胞中Caveolin-1对表皮生长因子受体2活化的影响1125-1130

双特异性溶瘤腺病毒和多柔比星对乳腺癌细胞增殖抑制作用的对比分析1159-1165

中国肿瘤生物治疗杂志临床研究

阿帕替尼与多西他赛联合顺铂化疗对晚期胃癌的近期疗效及毒副反应1131-1134

阿帕替尼联合化疗用于一线及以上化疗失败后晚期胃癌的临床疗效1135-1139

摘要：目的:观察阿帕替尼联合化疗用于一线及以上化疗失败后晚期胃癌的临床疗效及生存分析.方法:按照制定的患者纳入和排除标准收集自2016年3月至2017年4月郑州大学第一附属医院肿瘤内科72例胃癌晚期患者,随机分为单纯化疗组、阿帕替尼单药组、阿帕替尼联合化疗组,分析比较三组患者的临床疗效及预后影响因素分析.结果:单纯化疗组、阿帕替尼单药组、阿帕替尼联合化疗组的疾病控制率(DCR)分别为48.3%、61.1%和72.0%(P〉0.05),客观缓解率(ORR)分别为13.8%、16.7%和28.0%(P>0.05).3~4级不良反应发生率分别为17.1%、16.8%和24.0%(P>0.05).以单纯化疗组为对照,其他两组患者中位无进展生存期(mPFS)分别为93、117 (P>0.05)、160 d(P=0.001).经单因素和多因素COX分析发现,有无腹水(P=0.041)、TNM分期(P=0.036)及治疗方案(P=0.001)是mPFS的独立影响因素.结论:阿帕替尼联合化疗用于一线及以上化疗失败的晚期胃癌的缓解率较高,不良反应可控,安全性较好,有可观的生存获益.

miR-29c通过TNRC18调控胃癌组织和细胞阿帕替尼耐药的机制1140-1147

IL-17基因rs763780位点的多态性与胃癌易感性的Meta分析1148-1153

摘要：目的:用Meta分析的方法评价IL-17基因rs763780位点的多态性与胃癌易感性的相关性。方法:计算机检索PubMed、EMBASE、TheCochraneLibrary、Web ofscience、万方数据库、中国生物医学文献数据库、中文科技期刊数据库、中国期刊全文数据库,检索日期自各数据库开始建库至2017年12月,全面检索IL-17基因rs763780位点的多态性与胃癌易感性的病例对照研究文献,采用STATA 12.0统计软件进行Meta分析。结果:最终纳入10篇病例对照研究文献,共计3892例胃癌患者和4627例健康对照。Meta分析结果显示,IL-17基因rs763780位点多态性在等位基因模型(C vs T:OR=1.90,95%CI=1.73~2.08)、相加模型(CC vs TT:OR=1.76,95%CI=1.45~2.14)、共显性模型(CC vs CT:OR=1.26,95%CI=1.13~1.42)、显性模型(CCvs CT+TT:OR=1.93,95%CI=1.65~2.26)及与隐性模型(TT vs CT+CC:OR=1.67,95%CI=1.38~2.03)下均与胃癌的易感性相关。结论:IL-17基因rs763780位点多态性增加了胃癌的发病风险。

外泌体在胃癌发生发展中作用的研究进展1154-1158

摘要：外泌体通过胞内体内陷形成多泡体再与质膜融合后释放,其内含有蛋白质、脂质、核酸等生物活性物质。外泌体通过与受体细胞融合,将其内含的生物活性物质作为信号分子传递给受体细胞,从而介导细胞间信号交流。胃癌细胞分泌大量的外泌体,可影响周围细胞的功能,在调控胃癌的生物学行为中发挥重要作用。外泌体在胃癌相关研究中取得较多新进展,包括对胃癌的生长、转移、免疫逃避、耐药性等生物学行为的影响及相关机制,以及作为药物载体在胃癌靶向治疗中的临床应用。

LncRNA RP11-513G11.1在小细胞肺癌患者化疗耐药和预后测评中的作用1166-1170

HOXA10基因在子宫内膜癌组织中的表达及其生物学作用1171-1175

贝伐珠单抗联合顺铂治疗肺癌恶性胸水的临床疗效1176-1179

中国肿瘤生物治疗杂志综述

肿瘤相关成纤维细胞在肿瘤中作用的研究进展1180-1184

摘要：肿瘤是由肿瘤细胞及其周围基质细胞和非细胞组分构成的复合体,肿瘤的发生发展是肿瘤细胞与其微环境相互促进、共同演化的一个动态过程,肿瘤微环境在肿瘤的生长转移过程中发挥至关重要的作用。肿瘤相关成纤维细胞(cancer associated fibroblasts,CAFs),作为肿瘤微环境中最主要的组成成分之一,能够分泌多种细胞因子,从而促进肿瘤血管生成,诱导肿瘤细胞发生上皮间质转化,打破组织细胞之间的稳态,使微环境更有利于肿瘤生长。CAFs对乳腺癌、肝癌、胃癌、结直肠癌、卵巢癌、肺癌等多种常见癌有促进作用。本文就近年来CAFs对肿瘤的发生发展、耐药及其他方面的影响及作用机制加以讨论,以期为癌症的治疗提供新的思路。

肠道微生物稳态与肝癌关系的研究进展1185-1190

摘要：肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)是全球发病率和死亡率较高的恶性肿瘤之一。菌群平衡对于维持肠道和全身态的代谢与免疫非常重要,肠道微生物与肝细胞癌的形成密切相关。肠漏、菌群失衡、微生物代谢物及免疫抑制是导致肝细胞癌形成的主要机制。肠漏及微生物相关模式分子-Toll样受体促进肝细胞癌的发生发展;菌群失衡及菌群移位除了能引起晚期肝病的感染性并发症之外,还能使肝脏中产生慢性炎症;肠道菌群及代谢物还可影响细胞的分化;肠道菌群及代谢产物介导的免疫抑制也可促进肝细胞癌的发生。可通过靶向肠道菌群,如使用抗生素杀灭有害菌群,使用益生菌调节菌群平衡,使用药物改善肠漏,使用药物拮抗TLR等策略来抑制肝细胞癌的发生。肠道微生物稳态与肝癌的研究进展为有效预防和治疗肝癌提出了新的策略。