中国肿瘤生物治疗杂志 北大期刊 CSCD期刊 统计源期刊

中国肿瘤生物治疗 2017年第09期杂志 文档列表

中国肿瘤生物治疗杂志专家论坛

靶向抗肿瘤单克隆抗体药物应用的现状和展望929-937

摘要：随着对抑制肿瘤信号通路、抑制肿瘤生长相关血管生成通路以及活化免疫系统发挥抗肿瘤作用等靶向抗肿瘤方法研究的不断进展,抗肿瘤抗体药物已经成为肿瘤领域不可或缺的治疗手段。临床批准的靶向抗肿瘤抗体药物主要包括分子靶向单克隆抗体（单抗）药物、抗体偶联药物、双特异性抗体药物以及靶向免疫检验点药物。近年来,肿瘤免疫治疗越发火热,上述具有免疫调节作用的抗体药物,或能增加肿瘤抗原性,或能促进肿瘤T细胞浸润,已经取得了巨大的临床收益;单抗药物的联用是未来的一大发展重点,无论是与肿瘤免疫疗法联用、与分子靶向抗体药物联用、与放化疗和小分子抑制剂药物甚至手术的联用,都将进一步提高抗体类药物在抗肿瘤治疗中的实用价值。

中国肿瘤生物治疗杂志读者·作者·编者

文稿中须写成斜体的外文字符937-937

摘要：在科技文稿中出现许多外文字符,它们有的是正体、有的是斜体。正体和斜体外文字符各有其特定含义和用法,切不可混淆使用。现根据有关标准和规则,把生物医学文稿中须要写成斜体的外文字符归纳为以下几类： （1）生物学中拉丁学名的属名和种名（包括亚属、亚种、变种）应斜体,例如大肠杆菌Escherichia coli、幽门螺杆菌Heliobacterpylori等。

中国肿瘤生物治疗杂志研究快报

EBV-LMP2A肽诱导的特异性CTL对EBV阳性胃癌细胞的体外杀伤作用938-943

摘要：目的：探讨HLA限制性EB病毒（Epstein-Barr virus,EBV）表位肽EBV-潜伏膜蛋白2A（EBV-latent membrane protein2A,EBV-LMP2A）诱导的细胞毒性T淋巴细胞（CTL）对EBV阳性胃癌细胞的体外杀伤作用。方法：选用南京大学医学院附属肿瘤医院肿瘤中心HLA-A2阳性胃癌患者外周血单个核细胞（PBMC）、人胃腺癌细胞株（AGS）和人EBV阳性胃腺癌细胞株（AGSEBV）,通过改良的体外细胞培养技术用HLA-A2限制性的EBV-LMP2A抗原肽从人PBMC中诱导扩增出特异性CTL,采用四聚体技术和流式细胞术检测抗原肽诱导产生的特异性CTL的含量,通过FITC-PI标记流式术检测EBV-CTL对EBV阳性和EBV阴性的胃癌细胞的体外杀伤作用。结果：经改良的细胞培养技术和抗原肽双重刺激后EBV-LMP2A抗原肽可以诱导产生出高比例的抗原特异性CTL[EBV-LMP2A-356特异性T细胞占CD8＋T细胞的（47.1±5.2）%];EBV-CTL对EBV阳性胃癌细胞的体外杀伤作用较EBV阴性的胃癌细胞明显增强[（45.1±9.3）%vs（19.4±2.5）%,P〈0.05]。结论：通过改良的细胞培养技术使用EBV-LMP2A抗原肽能诱导产生高比例的EBV特异性CTL,其对EBV阳性胃癌细胞有较强的特异性杀伤作用。

中国肿瘤生物治疗杂志读者·作者·编者

常见参考文献著录格式示例943-943

摘要：1专著 著录格式：主要责任者.题名[文献类型标志].其他责任者（例如翻译者）.版本项（1版不著录）.出版地：出版者,出版年：起页-止页.[1]ABRAMS W B,BEERS M H,BERKOW R.默克老年病手册[M].陈灏珠,王赞舜,刘厚鈺,等.译.第2版.北京：人民卫生出版社,1996：22-25.

中国肿瘤生物治疗杂志基础研究

miR-223通过Lmo2基因和MAPK信号通路调控急性淋巴细胞白血病的恶性生物学行为944-949

摘要：目的：探讨mi R-223调控急性淋巴细胞白血病（acute lymphoblastic leukemia,ALL）E6-1细胞的增殖和体内成瘤能力及其作用机制。方法：应用实时荧光定量PCR检测mi R-223在不同ALL细胞株中的表达水平,免疫荧光染色法检测携带mi R-223mimic慢病毒感染E6-1细胞株的感染效率,双荧光素酶实验检测mi R-223和Lmo2的相互结合关系,MTT增殖实验和克隆形成实验检测过表达mi R-223对E6-1细胞株增殖和克隆形成能力的影响。裸鼠体内成瘤实验检测mi R-223过表达对E6-1细胞成瘤能力的影响。Western blotting检测mi R-223对MAPK信号通路相关蛋白表达的影响。结果：mi R-223在E6-1细胞株中表达水平相对较低（P〈0.05）,双荧光素酶实验证实mi R-223可以直接靶向结合Lmo2的3’UTR区序列。过表达mi R-223后：（1）抑制E6-1细胞的增殖能力（0.16±0.02 vs 1.15±0.21,P〈0.05）;（2）抑制E6-1细胞的裸鼠体内成瘤能力[（0.56±0.08）vs（1.69±0.22）g,P〈0.05];（3）调控MAPK信号通路的活性。结论：mi R-223可靶向作用Lmo2通过MAPK信号通路调控ALL细胞的增殖、克隆形成和体内成瘤能力。

中国肿瘤生物治疗杂志读者·作者·编者

文稿中计量单位使用的要求949-949

摘要：本刊严格执行国务院颁发的《中华人民共和国法定计量单位》,全面贯彻国家标准GB3100-3102-1993《量和单位》的规定,正确使用量和单位的名称和符号。（1）量符号以斜体拉丁和希腊字母表示（p H用正体除外）,例如m（质量）、t（时间）、c（浓度）、V（体积）、p（压力）、F（力）等。（2）单位符号一律以正体拉丁或希腊字母表示,例如kg（千克）、m（米）、h（小时）、mol/L（摩尔每升）等。

中国肿瘤生物治疗杂志基础研究

Toll样受体-4表达对树突状细胞表型及功能的影响950-954

摘要：目的：探讨Toll样受体-4（TLR-4）表达对树突状细胞（DC）表型及功能的影响及其机制。方法：以构建的含有TLR-4全基因序列的pc DNA3.1质粒载体为模板,通过m MESSAGE m MACHINE T7 Kit体外转录获得TLR-4 m RNA,并采用脂质体法将其转染健康人外周血PBMC来源的DC,用流式细胞术检测鉴定转染后DC表面功能性分子的表达及DC体外诱导细胞毒性T淋巴细胞（CTL）分泌细胞因子的能力。结果：成功构建人TLR-4-pc DNA3.1质粒载体;体外扩增成功人TLR-4和EGFP m RN段。TLR-4 m RNA转染后的DC表面趋化因子CCR7及功能性分子HLA-DR的表达显著高于control m RNA转染DC、转染前成熟DC[CCR-7：（42.4±4.93）%vs（20.1±3.09）%、（17.1±4.33）%,P〈0.05;HLA-DR：（62.1±7.23）%vs（17.7±6.01）%、（25.8±4.16）%,P〈0.05],同时转染后的DC体外诱导CTL分泌IFN-γ细胞因子的能力强于control m RNA-DC、空载转染DC诱导的CTL及加入DC前CTL[（66.5±3.58）%vs（41.1±4.27）%、（37.9±2.96）%、（3.2±2.03）%,P〈0.05]。结论：TLR-4 m RNA转染DC可显著增强DC的功能,提高了DC抗原提呈及诱导CTL的能力,为增强DC疫苗抗肿瘤效应提供实验依据。

S100A4协同HIF-1通过WNT/β-catenin通路调控胃癌细胞SGC-7901的迁移和侵袭955-959

摘要：目的：探讨S100A4在低氧条件下对胃癌细胞SGC-7901迁移及侵袭的作用及其可能的机制。方法：将化学合成的si-S100A4质粒和阴性对照（si-Ctrl）质粒分别转染胃癌细胞株SGC-7901,根据培养条件的不同分为常氧条件（normal,Nor）＋si-S100A4组、Nor＋si-Ctrl组、低氧条件（hypoxia,Hyp）＋si-Ctrl）组、Hyp＋si-S100A4组。应用Western blotting检测低氧条件下胃癌SGC-7901细胞中HIF-1及S100A4蛋白的表达变化,检测低氧条件下胃癌细胞中抑制S100A4的表达对细胞中S100A4、β-catenin及TCF-4表达的影响,Transwell小室法分别检测低氧及S100A4对胃癌SGC-7901细胞迁移及侵袭能力的影响。结果：低氧条件下：（1）胃癌SGC-7901细胞中HIF-1和S100A4表达水平均明显升高（3.12±0.23 vs 1.02±0.05,P〈0.01;2.75±0.32 vs 1.05±0.07,P〈0.01）,且两者变化明显相关（r=0.67,P〈0.01）;（2）胃癌SGC-7901细胞的侵袭及迁移能力增加[（223.31±35.12）vs（131.29±26.40）、（142.27±26.37）个,P〈0.05]。干扰低氧条件中S100A4的表达：（1）明显减少低氧对细胞中β-catenin及TCF-4的促进作用（均P〈0.01）;（2）明显减少低氧对SGC-7901细胞的侵袭及迁移能力的促进作用[（161.37±31.02）vs（88.21±22.42）、（95.36±21.29）个,P〈0.05]。结论：S100A4能够促进胃癌细胞SGC-7901的迁移和侵袭,该作用可能是通过S100A4协同HIF-1通过Wnt/β-catenin通路的调控实现的。

中国肿瘤生物治疗杂志读者·作者·编者

凡临床试验都应在中国临床试验注册中心注册959-959

摘要：中国临床试验注册中心（Chinese Clinical Trial Register,Chi CTR）为卫生部下属的国家临床试验注册中心,是世界卫生组织国际临床试验注册协作网一级注册机构（World Health Organization International Clinical Trial Registration Platform Primary Register,WHO ICTRP Primary Register）,由卫生部中国循证医学中心和四川大学华西医院等于2005年7月25日正式成立并运行。

中国肿瘤生物治疗杂志基础研究

EZH2基因对人食管癌细胞增殖的影响960-965

摘要：目的：探讨过表达或沉默果蝇Zeste基因增强子人类同源物2（enhancer of zeste homolog 2,EZH2）基因对食管癌细胞增殖的影响。方法：选用人食管癌细胞株ECA109、TE1、KYSE30、KYSE170作为研究对象,采用实时荧光定量PCR（q PCR）、Western blotting法分别检测食管癌细胞EZH2 m RNA和蛋白的表达水平,然后采用q PCR检测过表达和沉默EZH2基因后对4株食管癌细胞EZH2 m RNA的表达变化;CCK-8增殖实验、克隆形成实验检测过表达和沉默EZH2基因及EZH2抑制剂DZNep（3-deazaneplanocin A）处理对食管癌细胞增殖能力和克隆形成率的影响。结果：食管癌ECA109、TE1细胞中EZH2 m RNA和蛋白水平明显高于KYSE30、KYSE170细胞（P〈0.05）。食管癌TE1、ECA109细胞转染EZH2-Sh RNA后EZH2表达水平下调（均P〈0.05）、细胞增殖能力降低（1.07±0.08 vs1.59±0.09,P〈0.05;0.88±0.08 vs 1.05±0.11,P〈0.05）、克隆形成数下调[（200.00±11.43）vs（480.00±13.10）个,P〈0.05;（88.00±8.16）vs（220.00±14.69）个,P〈0.05]。KYSE30、KYSE170细胞转染EZH2过表达质粒后EZH2表达水平升高（均P〈0.05）、细胞增殖能力显著增强（1.06±0.07 vs 0.76±0.06,P〈0.05;3.36±0.30 vs 1.50±0.08,P〈0.05）、克隆形成数显著升高[（45.00±3.27）vs（18.00±1.63）个,P〈0.05;（65.00±4.08）vs（23.00±2.45）个,P〈0.05];DZNep处理后,ECA109和TE1细胞增殖能力降低（均P〈0.05）、克隆形成数下降（均P〈0.05）。结论：EZH2基因能有效促进食管癌细胞的增殖和克隆形成能力,为深入研究EZH2作为食管癌治疗的新靶点提供了实验研究基础。

中国肿瘤生物治疗杂志临床研究

DC-CIK细胞联合化疗治疗局部晚期不可切除或转移性胃腺癌的临床疗效966-971

摘要：目的：探讨自体DC-CIK细胞联合化疗治疗局部晚期不可切除或转移性胃腺癌的临床疗效和安全性。方法：收集2014年11月至2016年7月就诊于中国医学科学院肿瘤医院的32例晚期胃腺癌患者,按照随机对照表法以1∶1分为DC-CIK细胞联合用药组与单药组（每组各16例）,两组患者基线资料均衡一致。分别采集PBMC,经实验室体外诱导培养获得DC和CIK细胞。单药组采用替吉奥/奥沙利铂或顺铂化疗方案,联合用药组采用相同化疗方案＋DC-CIK细胞治疗。分析比较两组患者治疗前后外周血T淋巴细胞亚群、临床治疗效果、不良反应发生情况和生活质量改善情况。结果：联合用药组患者治疗前后外周血T细胞亚群无明显变化（P〉0.05）,单药组患者化疗后外周血中CD3~＋、CD3~＋CD4~＋、CD3~＋CD8~＋、CD3~-CD56~＋细胞百分比明显低于治疗前（均P〈0.05）。联合用药组患者疾病控制率、无进展生存期均高于单药组（87.5%vs 50.0%,8.9 vs 4.4个月;均P〈0.05）,两组中位生存期分别为18.0和14.0个月（P〉0.05）。联合用药组治疗后明显改善了患者因化疗毒副反应或病情本身引起的体力匮乏和失眠,未见治疗相关严重不良反应。结论：DC-CIK细胞联合化疗可明显改善局部晚期不可切除转移性胃腺癌患者免疫状态和生活质量,提高了临床疗效,无明显不良反应。

中国肿瘤生物治疗杂志读者·作者·编者

文稿中统计学符号规范化书写的要求971-971

摘要：本刊严格遵守国家标准GB 3358-93《统计学术语》的有关规定。为此,请作者书写统计学符号时注意以下要求：（1）样本的算术平均数用英文小写x,不用大写X,也不用Mean或M;（2）标准差用英文小写s,不用SD;（3）标准误用英文小写s x,

中国肿瘤生物治疗杂志临床研究

miR-6803和PPP6R1在食管鳞状细胞癌组织和细胞中的表达及其甲基化状态与患者临床病理特征的关系972-978

摘要：目的：探讨微小RNA-6803（mi R-6803）及其宿主基因蛋白磷酸酶6调节亚单位1（protein phosphatase 6 regulation subunit 1,PPP6R1）在食管鳞状细胞癌（ESCC）中的表达和PPP6R1基因启动子区甲基化状态及其在ESCC发生及发展中的作用。方法：采用2013年至2014年间河北医科大学第四医院生物标本库的72例ESCC手术患者癌组织及对应的癌旁组织标本,用实时荧光定量PCR法检测mi R-6803和PPP6R1在ESCC组织及其癌旁组织和DNA甲基化转移酶抑制剂5-氮杂-2’-脱氧胞苷（5-Aza-d C）处理前后的ESCC细胞株TE1、TE13、Eca109、T.TN、Kyse170中的表达水平。用甲基化特异性PCR（MSP）法检测ESCC细胞系和组织及其癌旁组织中PPP6R1的甲基化状态,分析其与患者临床病理特征的关系。结果：ESCC组织中mi R-6803和PPP6R1的表达水平显著低于癌旁组织（0.318±0.156,0.408±0.177 vs 1.000±0.001,均P〈0.05）,mi R-6803表达水平与淋巴结转移、组织分化程度及TNM分期密切相关（均P〈0.05）;PPP6R1表达水平与TNM分期和组织学分化程度密切相关（均P〈0.05）。ESCC组织中mi R-6803和PPP6R1基因的表达具有显著相关性（P〈0.05）。ESCC组织中PPP6R1的启动子区甲基化率显著高于癌旁组织（56.94%vs 36.11%,P〈0.05）,并与TNM分期和组织学分化程度密切相关（均P〈0.05）,mi R-6803和PPP6R1基因的低表达与PPP6R1启动子区甲基化明显相关（P〈0.05）。经5-Aza-d C处理后,5种ESCC细胞中mi R-6803和PPP6R1的表达均升高,并且TE1、TE13、Kyse170细胞中PPP6R1基因甲基化程度降低,非甲基化程度增加,其余2种细胞中PPP6R1基因均表现为非甲基化状态。结论：mi R-6803及其宿主基因PPP6R1的低表达可能与ESCC的发生发展密切相关,其启动子区甲基化可能是mi R-6803和PPP6R1表达沉默的机制之一。

中国肿瘤生物治疗杂志读者·作者·编者

《中国肿瘤生物治疗杂志》征稿和征订启事978-978

摘要：《中国肿瘤生物治疗杂志》是由中国免疫学会和中国抗癌协会联合主办的高级学术刊物,为中国精品科技期刊、RCCSE中国权威学术期刊、中国中文核心期刊,中国科学引文数据库核心源期刊、中国科技核心期刊、中国人民解放军优秀医学期刊,为同行专家评审期刊和开放获取（OA）期刊;获2015-2017年度中国科协精品科技期刊工程项目资助。

中国肿瘤生物治疗杂志临床研究

lncRNA RP11-259P1.1在食管鳞状细胞癌中的表达及其与临床预后的关系979-983

摘要：目的：探讨lnc RNA RP11-259P1.1在食管鳞状细胞癌（esophageal squamous cell cancer,ESCC）中的表达水平及其与患者临床病理特征和预后的关系。方法：收集2012年1月1日至2016年12月31日西南医科大学附属医院行手术切除的130例ESCC原发病灶及对应癌旁组织标本、人ESCC细胞株KYSE510、Eca109及食管上皮细胞株Het-1A,采用实时荧光定量PCR法检测lnc RNA RP11-259P1.1在ESCC组织及细胞中的表达水平,分析其在组织中表达水平与患者临床病理特征及预后的关系。结果：lnc RNA RP11-259P1.1在ESCC细胞及组织中表达水平显著高于正常管上皮细胞及癌旁组织（均P〈0.01）。lnc RNA RP11-259P1.1高表达与肿瘤大小、肿瘤分期、淋巴结转移及术前放化疗（CRT）后肿瘤缓解明显相关（均P〈0.05）,与患者年龄、性别、肿瘤部位、吸烟状况等无关（均P〉0.05）。在63例术前接受新辅助CRT治疗患者中,低表达lnc RNA RP11-259P1.1患者与高表达患者比较：（1）病理完全缓解率明显升高（60.00%vs 21.21%,P〈0.01）;（2）术前CRT的疗效更佳（P〈0.05）;（3）中位无进展生存时间和生存时间均明显延长[（28.00±2.47）vs（17.00±1.90）个月,（41.57±2.45）vs（30.00±2.55）个月;均P〈0.01]。lnc RNA RP11-259P1.1为ESCC患者独立的预后因素（P〈0.05）。结论：lnc RNA RP11-259P1.1可能是ESCC潜在的预后和术前CRT疗效评价的分子标志物,低表达lnc RNA RP11-259P1.1的患者术前给予CRT疗效更佳。

Testin在非小细胞肺癌组织和细胞株中的表达及其对癌细胞恶性生物学行为的影响984-989

摘要：目的：探讨Testin基因（TES）在非小细胞肺癌（NSCLC）组织和细胞株中的表达及其对人肺癌A549细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响。方法：收集2015年1月至2015年12月在华中科技大学同济医学院附属同济医院手术切除的27例NSCLC患者的癌组织及癌旁组织标本,用Western blotting法检测癌组织和癌旁组织,以及正常人胚肺成纤维细胞株MRC5和肺癌细胞株A427、A549、H1299、LK2、PC9和SW900中TES蛋白的表达水平。应用短发卡RNA（sh RNA）瞬时转染肺癌细胞株A549干扰TES基因的表达,并进一步检测TES低表达对A549细胞增殖、迁移、侵袭以及凋亡的影响,同时检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2和Caspase-3的表达。结果：在NSCLC组织和细胞株中TES蛋白的表达明显下降（均P〈0.05）。sh TES干扰A549细胞后,TES m RNA和蛋白表达水平均显著下降（均P〈0.05）。抑制TES表达显著增强A549细胞的增殖[（2.75±0.04）vs（1.79±0.06）,P〈0.05]、迁移[（52.3±2.6）%vs（19.7±1.4）%,P〈0.05]和侵袭能力[（31.2±3.9）%vs（14.5±4.1）%,P〈0.05],同时降低了细胞凋亡率[（8.2±1.1）%vs（23.1±1.7）%,P〈0.05]。TES低表达使A549细胞Bax和Caspase-3蛋白表达明显下降（P〈0.05）、Bcl-2蛋白表达明显升高（P〈0.05）。结论：TES在NSCLC组织中呈低表达,TES表达下调具有促进肺癌细胞的增殖、迁移、侵袭并抑制凋亡等生物学效应,其有可能成为肺癌治疗一个新靶点。

托珠单抗治疗CAR-T细胞治疗难治复发多发性骨髓瘤后细胞因子释放综合征的疗效990-994

摘要：目的：观察托珠单抗治疗嵌合抗原受体修饰的T（CAR-T）细胞治疗难治复发多发性骨髓瘤（multiple myeloma,MM）后细胞因子释放综合征（cytokine release syndrome,CRS）的疗效。方法：以2016年2月至2017年2月西安交通大学第二附属医院血液内科住院的24例CAR-T细胞治疗难治复发MM患者为研究对象,对发生2级以上的CRS患者给予4~8 mg/（kg·d）的托珠单抗治疗,观察其疗效及毒副作用、细胞因子、超敏C反应蛋白（Hs CRP）等的变化。结果：24例患者中有21例患者发生了CRS,依据CRS分级标准：1、2级各7例,3级5例,4级2例。CRS患者均表现持续高热,细胞因子及Hs CRP明显升高,其中IL-6升高最为显著。14例2级以上CRS患者经托珠单抗治疗后,临床症状明显缓解、体温迅速下降,细胞因子、Hs CRP含量逐渐恢复正常,无明显毒副作用发生。结论：托珠单抗在CRS治疗中疗效明显、无明显毒副作用,保证了难治复发MM患者CAR-T治疗的安全性。

GPX1在结直肠癌组织中的表达及其对癌细胞增殖、侵袭及迁移的影响995-1001

摘要：目的：探讨谷胱甘肽过氧化物酶1（glutathione peroxidase 1,GPX1）在结直肠癌（colorectal cancer,CRC）组织中的表达水平及其对CRC细胞株HT29和LOVO细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响。方法：收集2015年6月至2016年3月间海口市人民医院滨江分院普外科手术切除的60例临床CRC组织及癌旁组织,应用实时荧光定量PCR（q PCR）技术检测CRC组织及癌旁组织中GPX1 m RNA水平。在高表达GPX1 m RNA的HT29细胞株用慢病毒携带sh RNA感染的方法构建敲除GPX1的细胞株,瞬时转染法在低表达GPX1 m RNA的LOVO细胞系构建过表达GPX1的细胞株,并在GPX1 m RNA及蛋白水平进行验证。通过MTS法检测CRC细胞的增殖能力的变化,用划痕实验、Transwell侵袭实验分别检测CRC细胞迁移侵袭能力的变化,同时用Western blotting检测E-钙黏蛋白和波形蛋白表达的变化。结果：CRC组织中GPX1 m RNA表达水平显著低于癌旁组织（0.051±0.024 vs 0.142±0.051,P〈0.01）。敲除GPX1后,HT29细胞的增殖能力显著增强（12.901±2.790 vs 6.617±2.462,P〈0.01）、侵袭能力显著增强[（384.7±37.9）vs（209.2±31.2）个,P〈0.01]、迁移能力显著增强[（0.139±0.025）vs（0.251±0.038）mm,P〈0.01]、E-钙黏蛋白表达下调（P〈0.01）、波形蛋白表达上调（P〈0.05）。过表达GPX1的LOVO细胞的增殖能力显著降低（P〈0.01）、迁移和侵袭能力下降（均P〈0.05）、E-钙黏蛋白上调（P〈0.01）、波形蛋白表达下调（P〈0.01）。结论：GPX1 m RNA在人CRC组织中低表达,GPX1负向调控CRC细胞的增殖、迁移和侵袭,其在CRC中可能发挥抑癌作用。