中国肿瘤生物治疗杂志 北大期刊 CSCD期刊 统计源期刊

中国肿瘤生物治疗 2017年第08期杂志 文档列表

中国肿瘤生物治疗杂志专家论坛

基因编辑技术的原理及其在癌症研究中的应用815-827

摘要：基因编辑技术能够对基因组序列进行准确、稳定的遗传改造,给生命科学和临床治疗带来革命性的变革。CRISPR/Cas9技术是基因编辑领域一个突破性进展,它操作简单、编辑效率高,极大地扩展了科学家对基因的操控能力。本文中,笔者将介绍基因编辑技术的分类、CRISPR/Cas9技术的应用（基因敲除、基因敲入、CRISPR/Cas9导入细胞的方法、提高CRISPR/Cas9特异性和调控CRISPR/Cas9系统）、CRISPR/cas9系统的其他应用（碱基转换、表观遗传调控、内源基因的转录调控及全基因组范围内的遗传筛选）及CRISPR/Cas9系统在癌症研究中的应用（建立癌症的小鼠模型、建立染色体重排的癌症模型、高通量筛查与肿瘤细胞转移相关的基因和癌症治疗）,着重介绍其在癌症领域的应用和发展状况,使读者对该技术有一个总体的把握。

中国肿瘤生物治疗杂志读者·作者·编者

《中国肿瘤生物治疗杂志》关于抵制学术不端行为的声明827-827

摘要：中国广大科技工作者坚持严谨求实、刻苦钻研、勇于创新的科学精神,取得了举世瞩目的科技成果,代表了中国科技工作者的主流。然而,近年来少数科技人员出现了抄袭剽窃、伪造数据、篡改数据、虚假署名、一稿多投等学术不端行为,影响了科技期刊的正常出版工作,给作者及其所在单位甚至我们国家带来非常负面的影响。

中国肿瘤生物治疗杂志研究快报

组成活化型Rac1 GTP酶通过上调促血小板血成素受体的表达促进白血病细胞的静息828-832

摘要：目的：研究Rac1 GTP酶的活化对白血病细胞静息的影响,并探索其机制。方法：构建Rac1组成活化型慢病毒载体,以此感染急性髓系白血病KG-1a细胞,比较感染了组成活化型Rac1的KG-1a（Rac1-V12-KG-1a）细胞和感染空载体的KG-1a（pCDH-KG-1a）细胞在G0期的比例差异。以Rac1特异性抑制剂NSC23766处理感染后KG-1a细胞,4 d后检测两组细胞G0期比例的变化。实时定量PCR检测两组细胞中与细胞周期和细胞静息相关分子的表达。流式细胞术检测小鼠Rac1GTP酶高度活化的AMLI-ETO9a白血病细胞模型中促血小板生成素受体（myeloproliferative leukemia MPL）-和MPL＋细胞群在G0期的比例。结果：感染了组成活化型Rac1的Rac1-V12-KG-1a细胞的G0期细胞比例显著高于感染空载体的p CDH-KG-1a细胞的比例[（15.30±0.60）%vs（11.50±0.17）%,P〈0.05];抑制剂处理KG-1a细胞后,随着抑制剂浓度的增加G0期细胞比例显著下降（P〈0.05）。实时定量PCR检测结果显示,周期抑制因子P21、P27、P57的mRNA表达水平在Rac1-V12-KG-1a细胞表达均有不同程度的上调,静息相关调节分子N-Cadherin和MPL m RNA表达水平均显著升高（P〈0.05）;流式检测结果显示,MPL＋白血病细胞群的比例在G0期显著高于MPL-组[（40.3±3.5）%vs（19.05±7.65）%,P〈0.05]。结论：白血病细胞中Rac1 GTP酶的活化通过上调MPL等细胞外在调节因子的表达增加休眠期细胞的比例,从而促进白血病细胞维持静息状态。

中国肿瘤生物治疗杂志读者·作者·编者

文稿中须写成斜体的外文字符832-832

摘要：在科技文稿中出现许多外文字符,它们有的是正体、有的是斜体。正体和斜体外文字符各有其特定含义和用法,切不可混淆使用。现根据有关标准和规则,把生物医学文稿中须要写成斜体的外文字符归纳为以下几类：（1）生物学中拉丁学名的属名和种名（包括亚属、亚种、变种）应斜体,例如大肠杆菌Escherichia coli、幽门螺杆菌Heliobacter pylori等。（2）各种基因的缩写符号应斜体（基因表达产物缩写符号应写成正体）,例如人脆性X智力低下基因1的符号为FMR1、原癌基因RAF1（人）、病毒癌基因v-raf-1（鼠）、抑癌基因p53（鼠）等。（3）限制性内切核酸酶缩写符号中前3个字母应斜体.

中国肿瘤生物治疗杂志研究快报

RNA干扰靶向沉默诱骗受体3基因增加人胰腺癌细胞的放射敏感性833-837

摘要：目的：探讨RNA干扰沉默诱骗受体3（decoy receptor 3,DcR3）基因对胰腺癌细胞放射敏感性的影响及其相关机制。方法：构建带有DcR3 siRNA序列的稳定表达质粒,通过脂质体转染至胰腺癌AsPC-1细胞株,设对照组、siRNA（-）阴性对照组和DcR3 siRNA组,应用Western blotting检测AsPC-1细胞中DcR3表达的变化,平板克隆形成实验检测转染DcR3 siRNA后AsPC-1细胞放射敏感性的变化,流式细胞术检测细胞凋亡,RT-PCR和Western blotting检测Caspase-8、Caspase-3和PARP-1表达的变化。结果：DcR3 siRNA组细胞中DcR3蛋白表达水平较对照或siRNA（-）组明显降低（均P〈0.01）;DcR3 siRNA组的克隆形成率明显低于对照或siRNA（-）组,其存活分数（survival fraction,SF）降低、α/β比值升高（均P〈0.01）;放射后DcR3 siRNA组肿瘤细胞凋亡率明显高于对照或siRNA（-）组（均P〈0.01）;转染DcR3 siRNA后可以明显上调Caspase-8、Caspase-3的表达和下调PARP-1的表达。结论：RNA干扰沉默DcR3基因通过激活凋亡因子Caspase-8和Caspase-3促进细胞凋亡,从而增加胰腺癌细胞对放射的敏感性。

中国肿瘤生物治疗杂志基础研究

MicroRNA-150对NK/T细胞淋巴瘤组织和NK-92细胞辐射敏感性的影响838-844

摘要：目的：探讨microRNA-150（miR-150）对NK/T细胞淋巴瘤组织和NK-92细胞辐射敏感性的影响。方法：选取2010年1月至2016年1月在南方医科大学珠江医院收治的NK/T细胞淋巴瘤患者36例为研究对象,并收集患者的组织标本。所有患者均接受放疗并采用淋巴瘤国际工作组标准（（IWG）评价患者的近期疗效,根据疗效分为完全缓解（CR）组和未完全缓解组（NonCR）。实时荧光定量PCR检测患者肿瘤组织及NK/T细胞淋巴瘤细胞系中miR-150的表达量,向淋巴瘤NK-92细胞转染miR-150 mimics,利用MTT法和集落形成实验分析过表达miR-150对NK-92细胞辐射敏感性的影响,流式细胞术检测转染过表达miR-150对NK-92细胞辐射致凋亡的影响,Western blotting实验检测miR-150对凋亡相关蛋白Caspase3和PARP表达的影响。结果：根据IWG标准,12例患者CR,24例患者为Non-CR;与CR组相比,Non-CR组患者miR-150表达量普遍下调（P〈0.05）。与正常对照s CD3-CD56~＋NK细胞相比,NK/T细胞淋巴瘤组织（9.10±0.19 vs 4.01±0.22,P〈0.01）和5种NK/T细胞淋巴瘤细胞系中miR-150呈明显低表达（P〈0.05）。过表达miR-150可明显降低辐射后NK-92细胞的增殖能力（P〈0.01）和集落形成能力（P〈0.01）,明显提高NK-92细胞的辐射增敏比（10 Gy时辐增敏比为5.375）,显著促进辐射诱导的NK-92细胞的凋亡[（37.3±1.24）%vs（28.3±2.34）%,P〈0.05],可促进激活的Caspase 3和PARP蛋白表达。结论：miR-150在NK/T细胞淋巴瘤组织标本及体外培养细胞系中的表达呈显著低水平,miR-150表达量低的患者放疗后缓解率低;转染miR-150 mimics能够增强辐射对NK-92细胞增殖的抑制作用和促进辐射诱导致凋亡作用,对NK/T细胞淋巴瘤有辐射增敏作用。

中国肿瘤生物治疗杂志读者·作者·编者

文稿中统计学符号规范化书写的要求844-844

摘要：本刊严格遵守国家标准GB 3358-93《统计学术语》的有关规定。为此,请作者书写统计学符号时注意以下要求：（1）样本的算术平均数用英文小写,不用大写X,也不用Mean或M;（2）标准差用英文小写s,不用SD;（3）标准误用英文小写s_,不用SE;（4）t检验用英文小写t;（5）F检验用英文大写F;（6）卡方检验用希文小写χ~2;（7）相关系数用英文小写r.

中国肿瘤生物治疗杂志基础研究

DNAJ热激蛋白家族B8基因对肺腺癌侵袭转移的作用及其可能的机制845-850

摘要：目的：探讨DNAJ热激蛋白家族B8基因（DNAJ heat shock protein family member B8,DNAJB8）在肺腺癌组织中的表达及其对肺腺癌细胞侵袭转移的作用和可能机制。方法：收集四川省人民医院2006年至2008年的肺腺癌手术切除标本102例,通过免疫组织化学（IHC）实验检测DNAJB8在肺腺癌组织中的表达情况,并分析其与临床病理参数及预后的关系。构建DNAJB8稳定敲低的肺腺癌A549细胞和DNAJB8稳定过表达的肺腺癌H1299细胞,CCK-8实验检测DNAJB8敲降或过表达对肺腺癌细胞增殖的影响,Transwell法检测其对肺腺癌细胞侵袭能力的影响,Western blotting检测其对肺腺癌细胞内侵袭相关蛋白MMP-2、MMP-9和ERK表达及活性的影响。裸鼠尾静脉注射DNAJB8稳定敲低的A549细胞构建肺腺癌转移模型,观察DNAJB8对A549细胞体内转移能力的影响。结果：DNAJB8在肺腺癌组织中的表达明显高于正常肺组织,其高表达与患者的淋巴结转移及TNM分期呈正相关,并且预示着患者有较差的预后（均P〈0.01）。DNAJB8在A549细胞中的表达量高于H1299细胞,下调DNAJB8表达能够抑制A549细胞的侵袭[（41±3）vs（192±11）个,P〈0.01],而上调DNAJB8的表达能够促进H1299细胞的侵袭[（235±14）vs（25±4）个,P〈0.01]。实验组肺腺癌转移模型裸鼠肺脏肿瘤结节数显著低于对照组[（5±1）vs（17±3）个,P〈0.01]。A549细胞中DNAJB8敲降后,MMP-2、MMP-9表达量和p-ERK水平均显著下降（均P〈0.01）;而H1299细胞高表达DNAJB8后,MMP-2、MMP-9表达量和p-ERK水平均显著升高（均P〈0.01）。结论：DNAJB8能够促进肺腺癌的侵袭和转移,其机制可能与MEK/Erk信号通路有关。

转基因细胞株BaF3-RAE1ε诱导产生的MDSC的杀伤功能及对NK细胞功能的影响851-855

摘要：目的：探讨表达NKG2D配体视黄酸早期转录因子1ε（retinoic acid early transcript 1ε,RAE1ε）的原B细胞株BaF3诱导产生的髓系抑制性细胞（myeloid-derived suppressor cell,MDSC）的杀伤功能及对NK细胞功能的影响。方法：以小鼠原B细胞株BaF3为基础,构建表达空质粒的BaF3-mock对照细胞和表达RAE1ε的BaF3-RAE1ε细胞。将BaF3-mock和BaF3-RAE1ε细胞分别注射小鼠后诱导产生CD11b~＋Gr-1~＋MDSC,磁珠分选MDSC后与NK细胞共培养后,流式细胞术检测其对NK细胞表面NKG2D和CD107a表达的影响,ELISA法检测其对NK细胞分泌IFN-γ的影响。将MDSC分别与BaF3-mock和BaF3-RAE1ε细胞共培养后,乳酸脱氢酶释放法检测其对靶细胞BaF3-mock和BaF3-RAE1ε细胞的杀伤作用。结果：与BaF3-mock细胞相比,BaF3-RAE1ε细胞诱导产生的MDSC对NK细胞表面NKG2D和CD107a的表达没有明显影响（P〉0.05）,对NK细胞分泌IFN-γ的水平也没有显著影响（P〉0.05）。与BaF3-mock细胞相比,BaF3-RAE1ε细胞诱导产生的MDSC对靶细胞BaF3-mock和BaF3-RAE1ε的杀伤作用明显增强[（1.99±0.39）%vs（8.63±1.45）%、（5.09±0.67）%vs（17.33±0.41）%,P〈0.01]。[（1.20±0.09）%vs（10.31±0.69）%、（5.52±1.64）%vs（18.91±3.04）%,P〈0.01]。结论：RAE-1ε增强MDSC对靶细胞的杀伤功能。

中国肿瘤生物治疗杂志读者·作者·编者

凡临床试验都应在中国临床试验注册中心注册855-855

摘要：中国临床试验注册中心（Chinese Clinical Trial Register,Chi CTR）为卫生部下属的国家临床试验注册中心,是世界卫生组织国际临床试验注册协作网一级注册机构（World Health Organization International Clinical Trial Registration Platform Primary Register,WHO ICTRP Primary Register）,由卫生部中国循证医学中心和四川大学华西医院等于2005年7月25日正式成立并运行。全球临床试验注册制度由世界各国政府共同决定由WHO领导建立。临床试验注册具有伦理和科学的双重意义,目的是为了尊重和珍惜所有试验参与者的贡献,他们的贡献用于改善全社会的医疗保健,因此,任何临床试验都与公众利益相关。

中国肿瘤生物治疗杂志基础研究

MDA-7/IL-24对Burkitt淋巴瘤细胞的诱导分化作用856-863

摘要：目的：研究黑色素瘤分化相关基因-7（melanoma differentiation associated gene 7,MDA-7）/IL-24对Burkitt淋巴瘤细胞的促分化作用并探讨其作用机制。方法：构建稳定过表达MDA-7/IL-24的人Burkitt淋巴瘤Raji和Daudi细胞株,MTS法检测稳定转染MDA-7/IL-24对Raji和Daudi细胞活力的影响;Transwell小室实验检测转染MDA-7/IL-24对Raji和Daudi细胞侵袭和迁移能力的影响;流式细胞术检测细胞凋亡水平及免疫表型;Western blotting技术检测转染MDA-7/IL-24对Raji和Daudi细胞表达分化相关蛋白Myb、BLIMP1及BCL-6的影响;建立裸鼠Raji细胞移植瘤模型,检测在体内环境中稳定转染MDA-7/IL-24对Raji细胞生物活性的影响。结果：过表达MDA-7/IL-24的Raji和Daudi细胞其增殖（P〈0.05）、侵袭（P〈0.01）及迁移（P〈0.01）能力均明显下降,但凋亡细胞无明显增加（P〉0.05）,表达CD45及CD138的水平均明显增加（P〈0.01）,而表达CD10的水平明显下降（P〈0.01）。过表达MDA-7/IL-24的Raji和Daudi细胞表达BLIMP1的水平明显增加（P〈0.01）,而表达Myb及BCL-6的水平均明显减低（P〈0.01）。MDA-7/IL-24过表达组裸鼠模型Raji细胞移植瘤质量明显低于对照组[（1.23±0.21）vs（1.96±0.24）g,P〈0.01]。结论：转染MDA-7/IL-24可能通过诱导分化作用抑制Burkitt淋巴瘤细胞的生物活性。

miR-186通过下调垂体瘤转化基因1的表达抑制骨肉瘤细胞的增殖侵袭并诱导其凋亡864-869

摘要：目的：探讨miR-186对骨肉瘤细胞增殖、凋亡及侵袭能力的影响,并探讨其可能机制。方法：实时荧光定量PCR检测骨肉瘤细胞HOS、U2-OS、Saos-2及成骨细胞NHOst中miR-186表达,并运用人工合成的miR-186模拟片段及对照scramble mimic转染至人骨肉瘤HOS及U2-OS细胞内,运用实时荧光定量PCR检测转染后细胞中miR-186的表达水平;分别运用CCK-8法、流式细胞检测技术及Transwall体外侵袭实验检测过表达miR-186对HOS及U2-OS细胞增殖、凋亡及侵袭能力的影响;运用Western blotting及实时荧光定量PCR检测miR-186过表达对细胞中垂体瘤转化基因1（pituitary tumor transforming gene 1,PTTG1）的蛋白及m RNA表达水平的影响。结果：骨肉瘤细胞中miR-186呈现低表达;转染人工合成的miR-186片段可上调HOS及U2-OS细胞中miR-186的表达;miR-186过表达组细胞的增殖能力较scramble组明显下降（P〈0.01）,转染组HOS[（16.9±2.1）%vs（10.4±1.6）%,P〈0.05]及U2-OS[（22.6±2.9）%vs（14.1±2.2）%,P〈0.05]细胞的凋亡比例明显高于scramble组,转染组HOS及U2-OS细胞的穿膜数明显低于scramble组（P〈0.01）;转染组细胞中PTTG1的蛋白及m RNA表达水平均明显下降（P〈0.01）,而scramble组无明显变化（P〉0.05）;结论：miR-186能够抑制骨肉瘤细胞的增殖及侵袭并促进细胞凋亡,其作用机制可能与抑制PTTG1表达相关。

中国肿瘤生物治疗杂志读者·作者·编者

文稿中数字用法的要求869-869

摘要：本刊严格执行国家标准《出版物上数字用法的规定》,文稿中凡是可以使用阿拉伯数字且很得体的地方,均应使用阿拉伯数字。（1）公历世纪、年代、年、月、日和时间、时刻必须使用阿拉伯数字,如20世纪90年代、2006-02-15、5 h、30 min、30 s、14∶36∶08等;年份不能用简称,＂1998年＂不能写作＂98年＂。（2）物理量量值必须使用阿拉伯数字。

中国肿瘤生物治疗杂志临床研究

替莫唑胺联合舒尼替尼治疗转移性黏膜黑色素瘤的疗效及安全性870-874

摘要：目的：探索替莫唑胺（temozolomide,TMZ）联合舒尼替尼（sunitinib,SUN）在转移性黏膜黑色素瘤治疗中的应用价值。方法：回顾性纳入我中心2008年8月至2016年12月间接受TMZ联合SUN治疗的晚期黏膜黑色素瘤患者。患者均无BRAF/NRAS突变,服用TMZ（200 mg/m~2,d 1~5）和SUN（37.5 mg,d 1~28）治疗,28 d为一个疗程,治疗直至病情进展或毒副反应无法耐受。主要观察客观有效率（ORR）、疾病无进展生存期（PFS）、总生存期（OS）和毒副反应发生率。结果：纳入的27例患者中,原发肠道4例、泌尿生殖道9例、鼻咽部5例、口腔7例、食管2例,有19例患者既往接受过抗肿瘤治疗,TMZ联合SUN治疗的中位治疗周期为3.0。治疗后ORR 19.2%,疾病控制率（DCR）81.5%,中位PFS（3.0±0.7）个月,中位OS（7.1±0.9）个月。全组患者中有4例存在KIT突变,提示存在KIT突变/扩增的患者使用KIT抑制剂可能获益。联合治疗耐受性良好,仅2例患者因出现血小板抑制Ⅳ级,将SUN调整剂量为25 mg。Ⅲ~Ⅳ级副反应包括血小板下降（19.2%）、白细胞下降（19.2%）和肝功能损害（3.9%）,未发生治疗相关性死亡事件。结论：TMZ联合SUN是治疗转移性黏膜黑色素瘤的有效方案,且安全性良好。

小脑锌指结构1基因在人子宫内膜癌中的表达及其预后预测价值875-879

摘要：目的：探讨小脑锌指结构1（zinc finger protein of the cerebellum 1,ZIC1）基因在人子宫内膜癌组织中的表达情况及其与临床参数之间的关系和预后预测价值。方法：收集江苏大学附属昆山医院及上海市第六人民医院自2008年1月至2011年12月收治的子宫内膜癌患者43例,取肿瘤组织及相应的距原发灶边缘2 cm以上的癌旁黏膜组织标本。应用免疫组织化学法、Western blotting及RT-PCR法检测43例子宫内膜癌原发灶组织及癌旁黏膜组织中ZIC1的表达,分析其与临床病理参数之间的关系,并通过5年生存情况分析评价其预后价值。结果：子宫内膜癌组织中ZIC1的m RNA水平和蛋白水平均明显高于癌旁组织。ZIC1蛋白在子宫内膜癌组织中呈现高表达,其阳性表达率为72.1%（31/43）,在癌旁组织中阳性表达率为39.5%（17/43）。ZIC1 m RNA的表达与淋巴结转移及FIGO分期有关（P〈0.01或P〈0.05）。ZIC1低表达患者的5年生存率明显高于高表达患者（66.7%vs 38.7%,P〈0.05）。单因素分析发现ZIC1（高表达vs低表达）风险比（HR）为2.66,95%CI：1.07-5.89,P=0.047;经多因素分析调整后,HR=2.25,95%CI：1.36-3.71,P=0.002,说明高水平的ZIC1与子宫内膜癌术后预后不良密切相关。结论：ZIC1表达水平的升高在子宫内膜癌的发生发展中起着重要作用,可能成为子宫内膜癌治疗和预后测评的一个新的指标。

中国肿瘤生物治疗杂志读者·作者·编者

文稿中计量单位使用的要求879-879

摘要：本刊严格执行国务院颁发的《中华人民共和国法定计量单位》,全面贯彻国家标准GB3100-3102-1993《量和单位》的规定,正确使用量和单位的名称和符号。（1）量符号以斜体拉丁和希腊字母表示（p H用正体除外）,例如m（质量）、t（时间）、c（浓度）、V（体积）、p（压力）、F（力）等。（2）单位符号一律以正体拉丁或希腊字母表示,例如kg（千克）、m（米）、h（小时）、mol/L（摩尔每升）等。（3）表示人体检验指标的量浓度或质量浓度时,一般使用L（升）作为检验组成含量单位的分母。（4）表示用药剂量单位时.

中国肿瘤生物治疗杂志临床研究

MicroRNA-99a促进结肠癌细胞的增殖和迁移及其可能机制880-883

摘要：目的：探讨结肠癌患者组织中microRNA-99a表达水平以及对结肠癌细胞增殖和迁移的影响。方法：取南京医科大学附属常州二院胃肠病中心49例结肠癌患者肿瘤组织、癌旁组织（癌旁5cm）标本以及结肠癌细胞HCT-116、HT-29、SW-480、Caco-2和正常结肠上皮细胞HCoe Pic,采用实时荧光定量PCR检测结肠癌患者肿瘤组织和结肠癌细胞中microRNA-99a表达水平;结肠癌细胞株HT-29转染microRNA-99a抑制剂后,CCK-8法检测microRNA-99a对结肠癌细胞增殖的变化;transwell法观察microRNA-99a对结肠癌细胞迁移的影响;Western blotting检测了HT-29中FGFR-3的表达水平。结果：microRNA-99a表达在结肠癌组织中明显高于癌旁组织（6.27±0.48 vs 1.34±0.54,P〈0.05）、在肿瘤细胞中明显高于正常结肠上皮细胞（5.48±0.34,7.67±0.24,5.78±0.22,6.28±0.44 vs 1.45±0.37,P〈0.05）。转染microRNA-99a抑制剂后,HT-29细胞的增殖和迁移能力均明显下降（P〈0.05）;同时,HT-29中FGFR-3显著降低（P〈0.05）。结论：microRNA-99a在结肠癌组织中高表达,低表达microRNA-99a可减弱结肠癌细胞的增殖和迁移能力,且可能通过FGFR-3信号通路发挥作用。

lncRNA NCRNA00173在骨肉瘤组织中的表达及其临床意义884-888

摘要：目的：探讨lncRNA NCRNA00173在骨肉瘤组织中表达及其临床意义。方法：通过实时荧光定量PCR法检测lncRNA NCRNA00173在54例骨肉瘤组织及癌旁组织标本（收集自四川省人民医院骨科2012年10月至2016年12月手术患者）中的表达,分析其表达的临床意义。结果：与癌旁组织比较,lncRNA NCRNA00173在骨肉瘤组织标本中的表达明显降低（1.793±0.158 vs 5.368±0.285,t=10.96,P〈0.01）。lncRNA NCRNA00173的表达与疾病分期、淋巴结转移、远处转移、肿瘤分化及生存状态明显相关（均P〈0.05）,而与患者的性别、年龄无关（均P〉0.05）;此外,高表达lncRNA NCRNA00173患者的OS及PFS均较低表达者明显延长（P〈0.01）。Cox多因素回归模型分析提示,lncRNA NCRNA00173的表达、远处转移及临床分期是骨肉瘤独立的预后因素（P〈0.05）。结论：lncRNA NCRNA00173参与调节骨肉瘤的发生发展,可作为潜在的骨肉瘤诊断和预后评估的分子标志物。